Главная страница

Образцы описания макропрепаратов к экзамену, 2. Образцы описания макропрепаратов к экзамену, 2.DOC. 1. Кольцевидный рак пищевода Орган пищевод. 2


Скачать 120,5 Kb.
Название1. Кольцевидный рак пищевода Орган пищевод. 2
Образцы описания макропрепаратов к экзамену, 2.DOC
Дата06.12.2017
Размер120,5 Kb.
doc
Образцы описания макропрепаратов к экзамену, 2.DOC.doc
ТипДокументы
#37206

36 . : Образцы описания макропрепаратов к экзамену, 2.DOC.doc, Образцы описания макропрепаратов к экзамену, 1.doc, MedBooks-Medknigi_evropeyskie-rekomendatsii-po-serdechno-sosudis, Tomov_L__Tomov_Il_-_Narushenie_ritma_serdtsa.pdf, Klinicheskie_tipy_i_formy_stenokardii_i_nachala_i.pdf, Biokhimia_Lektsia_8_Obmen_belkov_i_aminokislot.pdf, БХ. Лекция № 2 Биохимия ротовой жидкости.doc 26 .


1. Кольцевидный рак пищевода

1. Орган – пищевод.

2. Участок пищевода изнутри гладкий, бело-желтого цвета. Хорошо видна крупная размерами 4 × 3 ×1 см сердцевидной формы опухоль белого цвета. Снаружи в области опухоли видны 2 глубокие параллельные борозды размерами 2,5 × 0,5 см. Под краями борозд нависают с двух сторон опухолевидные образования.

3. Под микроскопом видно скопление опухолевых клеток (атипичные полигональные клетки), удаленных от материнского узла. Инвазия в ткани средостения.

4. Причины развития: алиментарные факторы (рыба), хр. воспаление. Дефицит витаминов. Экологический фактор (нитраты). Алкоголизм, курение. Эзофагит, пищевой дефицит.

5. Диагноз: Кольцевидный рак пищевода.

6. Лимфогенные метастазы. Дисфагия, истощение, боли в животе. Раковая кахексия, пневмония.
2. Диффузный рак желудка

1. Орган – желудок.

2. Желудок бело-серого цвета, складчатый. С внутренней поверхности видна большая размерами 12 × 8 см округлой формы раковая опухоль. Опухоль бугорчатая, беловатого цвета с изъязвлениями. Язвенно-инфильтрированная картина.

3. Паренхима опухоли построена из слизистых эпителиоцитов (низкодифференцированных). Эти клетки не формируют желез и прорастают в слизистую оболочку в виде комплексов, тяжей, либо разрозненных элементов. Повышенная секреция, встречается в строме опухоли (коллоидный рак).

4. Причины развития рака: Этиологический фактор – воздействие окружающей среды. Диетические факторы – отсутствие или нехватка витаминов (В12-дефицитная анемия), отсутствие разнообразия пищи. Приобретенные заболевания – гастриты с атрофией желез желудка и кишечная метаплазия эпителия. Наследственный фактор. Инфекция H. pylori.

5. Диагноз – диффузный рак желудка.

6. Истощение, потеря аппетита, рвота «кофейной гущей», желудочные кровотечения. Лимфогенные метастазы. Пневмония. Раковая кахексия. Массивная кровопотеря. Асцит-перитонит.

4. Рак легкого

Левое легкое размерами 30 × 20 см, конической формы.Снаружи поверхность неровная, несколько бугристая. Цвет грязно-серый. Легкое покрыто черным сетчатым узором Легкое с виду губчатое, внутренняя поверхность неровная, имеются многочисленные выступы и бугристости. Верхняя доля темно-серого цвета, нижняя доля более светлая. В нижней доле по центру в области магистрального бронха видно патологическое изменение ткани – щелевидное углубление с разрастанием ткани по краям щели. Таких углубления 3 занимает промежуток между щелевидными углубле-

ниями разросшаяся ткань Она имеет плотную консистенцию бе-

жевого цвета не однородная образует многочисленные бугрис-

тости В области бронха нижней доли имеется патологически

измененный участок ткани размером 4х4 см белого цвета плотной

консистенции В этом участке имеются 2 черных очага размером

до 1см в диаметре

11 Брюшной тиф-Мозговидное набухание

1 Препарат- подвздошная кишка.

2 Групповые лимфатические фолликулы (пиеровы бляшки) увеличены, достигают 6-8см в длину и 05см в толщину резко выбухают края и нависают, имеют розовато-серую окраску и бороздчатую поверхность .В толстой кишке набухают фолликулы но не очень заметно (колотиф).

3 В пиеровых бляшках резко выражена гиперплазия клеток моноцитарно-макрофагального ряда(пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток)которые вытесняют лимфоциты .Эти гранулемы называют брюшнотифозными узелками ,крупные макрофаги (пролиферирующие клетки –большие со светлой цитоплазмой) формирующие такие узелки- брюшнотифозными клетками.

4 Диагноз- Брюшной тиф-Мозговидное набухание

12 Брюшной тиф-Стадия некроза групповых фолликулов

1 Препарат- подвздошная кишка.

2 Видно разрыхление увеличенных пиеровых бляшек ,отторжение некротических масс в просвет кишки. Развивается демаркационное воспаление .

3 Некроз брюшнотифозных гранулем, начинающейся в поверхностных слоях достигая мышечного слоя и иногда брюшины. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску.

4 Диагноз- Брюшной тиф-Стадия некроза групповых фолликулов

13 Брюшной тиф-Стадия чистых язв

1 Препарат- подвздошная кишка.

2 Края ровные , слегка закругленные ,чистое дно представленное мышечными слоями ,иногда серозной оболочкой .Возможность развития перфорации стенки кишки.

3 Диагноз- Брюшной тиф-Стадия чистых язв

4 Кровотечения из язв ,брюшнотифозный перитонит ,брюшнотифозный сепсис, инфекционные осложнения(абсцессы ,остеомиелит ,очаговые пневмонии).Брюшнотифозная сыпь .Спленомегалия. Восковидный некроз скелетной мускулатуры.

21 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

1 Участок легкого размером 25х15 см бело-желтого цвета в некоторых участках серого На срезе в верхних отделах видны 2 полости-каверны диаметром до 4 см с плотными краями Ниже видны каверны диаметром до 2 см с некротическими массами По всему легкому видны небольших размеров очаги расплавления ткани Участок второго легкого акого же размера- ткань легкого красно- коричневая, застой в малом круге уплотнена Край среза ровный острый

2 Стенка каверны плотная, внутренняя поверхность неровная с пересекающими ее полостью балками, каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд. Плевра утолщена, каверны заполнены гноем и большим числом микробактерий. Вокруг нее бронхоэктазы, бронхогенные метастатические очаги.

3 Внутренний слой каверны представлен казеозными массами(распадающиеся лейкоциты),в среднем слое(слой туберкулезной грануляционной ткани) много эпителиойдных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов ,наружный слой(соединительно-тканный) образован фиброзной капсулой.

4 Причиной обнаруженного послужило повторное заражение легких гематогенным или аэрогенным путем. Возбудителями туберкулеза являются М.tuberculosis,M.bovis.

5 Диагноз.(Вторичный) Туберкулез легких

6 Кровотечения из поврежденных крупных сосудов ,иногда заканчивающиеся смертью. Разрыв каверны- пневмоторакс и плеврит.

27 Очаговая пневмония

1 Орган- легкое

2 Легкое уплотнено, увеличены лимфатические узлы и масса легкого. Видно наложение фибрина на плевре ,в трахее и бронхах выявляются гиперимия слизистой оболочки. На разрезе над поверхностью выступают очаги желто- серого цвета, диаметром до 0,8 см., имеет пестрый вид с местами неравномерного кровенаполнения.

3 При микроскопическом исследовании выделяем: межальвеолярные перегородки полнокровны, в альвеолах экссудат (нейтрофилы, макрофаги, слущенный альвеолярного эпителий, фибрин, слизь). Стенки альвеол пропитаны воспалительным инфильтратом. Можно выявить небольшие бронхоэктазы.

4 Причины: Снижение общей сопротивляемости организма (хронические заболевания, иммунодефициты, инфекции). Переход одного вида пневмонии в другую. Травмы и оперативное вмешательство. Нарушение дренажной функции бронхов.

5 Диагноз- Очаговая пневмония

6 Кашель с мокротой ,лихорадка. Абсцессы. Гнойный перикардит. Острая дыхательная и сердечная недостаточность.
28 Крупозная пневмония. Серое опеченение.

1 Орган- легкое.

2 Пораженная доля легкого увеличено, уплотнено, буровато- серого цвета. На плевре видны наложения фибрина. На разрезе легкое серого цвета ,с зернистой поверхностью (с которой стекает мутная жидкость).

3 При микроскопическом исследовании выделяем : в альвеолах большое количество масс фибрина и многочисленные нейтрофилы и макрофаги фагацитирующие пневмококки. Местами нити фибрина проникают через поры в альвеолярных стенках из одной альвеолы в другую. В регионарных лимфатических узлах можно наблюдать картину острого лимфааденита.

4 Причины: Развивается на 4-6 сутки, в результате острого инфекционного заболевания .Также сильное охлаждение организма , интоксикация ,травмы.

5 Диагноз- Крупозная пневмония. Серое опеченение.

6 Развивается как основное заболевание. Высокая температура, лихорадка, плеврит, кашель .Карнификация. Абсцесс и гангрена легкого. Перитонит. Эндокардит. Сердечная недостаточность.

39 Ревматический бородавчатый эндокардит митрального клапана

1 Орган сердце

2 На участке сердца треугольной формы снаружи хорошо развита жировая клетчатка .По середине отчетливо видно потемнение размером 3х1см темно-желтого цвета. На срезе стенка сердца толщиной 1-12 см срез ровный края острые не разрыхленные .На внутренней поверхности хорошо развиты мышечные трабекулы желто-коричневого цвета. Хорошо виден митральный клапан- полупрозрачная пленка белесоватого цвета .На клапане ближе к сосочковым мышцам видны бородавчатые образования бежевого цвета округлой формы диаметром 0,3-0,8 см.

3 При микроскопическом исследовании виден мелкоочаговый кардиосклероз как следствие ревматического миокардита и гипертрофия кардиомиоцитов .

4 Причиной развития заболевания является острая ревматическая атака в результате которой в органах и тканях возникают распространенные воспалительные изменения.

5 Диагноз- Ревматический бородавчатый эндокардит митрального клапана.(ревматический порок сердца)

6 Хроническая сердечная недостаточность ,гипертрофия сердца, кашель с бурой мокротой ,стенокардия, фибриляция желудочков.

40 Ревматический возвратный бородавчатый эндокардит

1 Орган- сердце.

2 С поверхности сердце покрыто белесоватой пленкой несколько сморщено. Разрез плотный ровный хорошо видны мышечные волокна коричневого цвета. Внутренняя поверхность сердца покрыта многочисленными утолщенными сухожильными нитями Хорошо видны створки клапана- они утолщены по краям видны бородавчатые тромботические отложения коричневого цвета.

3 При микроскопическом исследовании выделяем узелки Ашофа, узелки включают в себя зону фибриноидного некроза ,которая окружена лимфоцитами, макрофагами ,иногда плазматическими клетками, а также клетки Аничкова (набухшие гистиоциты).

4 Причиной развития заболевания является острая ревматическая атака в результате которой в органах и тканях возникают распространенные воспалительные изменения.

5 Диагноз- Ревматический возвратный бородавчатый эндокардит.

6 Хроническая сердечная недостаточность ,гипертрофия сердца, кашель с бурой мокротой ,стенокардия, фибриляция желудочков.

42 Почка при подостром гломерулонефрите

1 Орган- почки.

2 Почки набухшие увеличенные с легко снимающейся капсулой с гладкой бледной поверхностью и бледной паренхимой на разрезе с несколько расширенной корой .Паренхима дряблая на поверхности почек имеются плоские западения , небольшие рыхлые спайки с капсулой.

3 Под микроскопом видно образование полулуний в результате пролиферации париетальных клеток и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Полулуния окончательно облитерируют указанное пространство и сдавливают почечный клубочек. Между слоями клеток в полулуниях обнаруживаются полоски фибрина .Нефроциты проксимальных канальцев увеличены в размерах, в цитоплазме выявляются липиды. В просвете канальцев встречаются цилиндры ,эритроциты.

4 Причины данного заболевания –Олигурия и анурия (снижение функций почек),красная волчанка, иммунные заболевания. Стрептококковая инфекция .

5 Диагноз –Быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

6 Олигурия ,стойкая гипертензия, макрогематурии. Почечная недостаточность .
43 Почка при амилоидозе

1 Орган-почка

2 Почки бледно-серые , увеличенные. По консистенции плотные, корковый слой утолщен имеющий сальный блеск на разрезе ,что является характерным признаком отложения амилоидных масс в почках.

3 При микроскопическом исследовании видно отложение масс амилоида в почечных клубочках ,также амилоидные фибриллы могут встретиться в мезангии , под эндотелием и в субэпителиальном пространстве. Отложения амилоида можно встретить в стенках кровеносных сосудов и интерстиции почек.

4 Причины :Осложнение туберкулеза, ревматоидный артрит ,лимфолейкозы, гнойный остеомиелит.

5 Диагноз- "Большая сальная почка" ,амилоидоз почки в протеинурическую стадию.

6 Протенурия, нефротический синдром, уремия. Сердечная недостаточность, гипоксия.

46 Гангренозный аппендицит

1 Червеобразный отросток слепой кишки

2 Отросток увеличен в размерах, серозная оболочка покрыта зеленовато-серыми фиброзно-гнойныии наложениями. Стенка органа утолщена пропитана гноем. Можно увидеть участки разрыва стенки отростка частично прикрытого фибрином .Брыжейка отростка отечна и полнокровна.

3 Под микроскопом видны поля некроза содержащие микроколонии бактерий, также очаги кровоизлияния и тромбоза .Слизистая оболочка частично разрушена ,возможно также разрушение и подслизистой основы .Густая нейтрофильная инфильтрация всех оболочек.

4 Воспаление червеобразного отростка связано с его непроходимостью. Секреция слизистой жидкости, в закупоренном отростке приводит к возрастанию давления в отростке,что приводит к сдавлению вен ,дренирующих аппендикс. Дальнейшее развитие процесса приводит к ишемическому повреждению, размножению микробной флоры, отек и воспаление.

5 Диагноз- Гангренозный аппендицит.

6 Эмпиема отростка. Перфорация стенки с развитием ограниченного или разлитого перитонита. Гнойный тромбофлебит брыжеечных вен .Воспаление ветвей воротной вены с тромбозом .Самоампутация отростка с перитонитом. Острая пневмония.


  1. цирроз печени

1 Орган- печень

2 Печень уменьшена в размерах, уплотнена, имеет бугристую поверхность на которой видны многочисленные узелки .Цвет на поверхности и на разрезе оливковый . На разрезе видно разделение ткани на округлые узелки диаметром от 1 мм до 1,5-2см, ограниченные фиброзными полосами и кольцевидными прослойками соединительной ткани.

3 При микроскопическом исследовании отмечаем что фиброзные септальные прослойки разделяют паренхиму и портальные тракты, в результате чего происходит смещение терминальных венул .Окружая узелки –регенераты прослойки формируют связь между смежными портальными трактами, между терминальными венулами и портальными трактами. Внутри узелков гепатоциты подвергаются очаговой гипертрофии и гиперплазии. Эти процессы сопровождаются сдавлением и атрофией отдельных соседних печеночных клеток.

4 Причиной является длительные некротические процессы в паренхиме печени, также иммунологическая реакция , вирусные заболевания (гепатит В, С).

5 Диагноз- цирроз печени.

6 Печеночная недостаточность, печеночная кома, портальную гипертензию. Острая и хроническая сердечная недостаточность. Асцит- перитонит.

55 Замещение красного костного мозга жировых при хронической лучевой болезни.
1 Препарат позвоночника ,грудины ,головки малоберцовой кости.

2 На распиле костный мозг серовато-желтого цвета(происходит опустошение миелоидного костного мозга ).

3 При микроскопическом исследовании можно сказать что опустошение костного мозга не достигает такой степени как при острой форме лучевой болезни отечной жировой ткани встречаются очаги миелопоэза.В одних островках кроветворной ткани могут преобладать клетки красного костного ряда на разных стадиях развития с примесью дегенеративных форм и клеток типа миелобластов ,в клетках белого ряда молодые формы –миелобластов. Местами встречаются скопления плазматических клеток .Элементы тромбоцитопоэза не обнаруживаются , но иногда могут встречаться нормальные очаги кроветворение . Выделяют также распад клеток красной и белой крови , сопровождающийся лейкоэритрофагацитозом с последующим гемосидрозом ретикулярных клеток и развитием фиброзно-ретикулярного костного мозга .

4 Происходит процесс постепенного угасание и качественного извращения костного мозга, кроветворения и лимфопоэза, фиброзом кроветворной ткани.

5 Причина смерти.

Гипопластическая анемия и апластическая анемия.

56 Огнестрельное ранение легкого
1 Легкое

2Легкое тусклое, серого цвета с наложением фибрина в верхней доли несколько выше меж долевой щели рана 5*4см выполнена обрывками некротизированной ткани. В нижней доли –неглубокие ранки 1*0,5см каждая. На разрезе , на стыке между верхней и нижней долях по латеральному краю имеется обширная рана 7*5см , в которой видны рыхлые обрывки легочной ткани. По периферии имеется ободок темно-красного цвета , шириной местами до 1-2см . Ткань легкого спавшаяся безвоздушная.

3Легкое представлена с обширными очаговыми кровоизлияниями с геморрагическим пропитыванием и уплотнением легочной ткани. Диаметр раневого канала небольшой , что зависит от сокращения разорванных , эластических структур, что подтверждается формированием зоны ателектаза легочной ткани вокруг тканевого канала .Также видны образования трещин . Малые разрушения зависят от обилия эластических волокон и наличие воздушной среды. Вследствие упругости и легкой сжимаемости , как эластического каркаса, так и воздуха наполняющего альвеолы, происходит аммартизация живой силы огнестрельного снаряда. Наличие в легком воз духоносных полостей приводит к тому , что возникает воздушная ударная волна в момент прохождения снаряда через хрупкие бронхи. Эта волна распространяясь вдоль просвета бронхов до их конечных разветвлений может вызвать множественные разрывы межальвиолярных перегородок, часто с разрушением долек легкого и образованием пузырей различных размеров , напоминающих макроскопические пузырей при эмфиземе . В просвете пузырей и в строме долек к стенке образуются мелкие кровоизлияния (раневой шок )

4 При микроскопическом исследовании наряду с обширными очаговыми кровоизлияниями , ателектазами выявлялись множественные очаговые нарушения микроциркуляии , также в очагах кровоизлиянии возникает воспалительная реакция с появлением лейкоцитов. В местах нарушения микроциркуляции происходит местный тромбоз мелких кровеносных сосудов , что способствует развитию инфаркта .

5 Причины смерти.

Очаговые пневмонии, катерально – гнойный бронхит и травматические эмпиемы


  1. Минно-взрывная травма. Отрыв стопы

1 Область голеностопного сустава.

2 В области голеностопного сустава имеется обширная рана в которой видны дефекты кожных покровов ,размозженные мягкие ткани с костными отломками.В рану выступают оголенные части костей стопы ,наблюдается местами отслойка надкостницы и мягких тканей от проксимальных отделов сохранившейся кости, также значительные перемещения мышц с обрывками фасциальных футляров. Все тканевые структуры в зоне отрыва стопы и прилегающих к ней участков обильно пропитаны кровью и обожжены .

3 При микроскопическом исследовании на протяжении 10-15 см от уровня травмы мышечная ткань не жизнеспособна с полным исчезновением их дифференцировке и нормальной структуры. Некротические изменения носят сплошной характер и в первую очередь захватывают мышечную ткань . Далее на 10-15 см мы видим отсутствие сократимости , потемнение мышечных пучков и выраженный отек.

4 В основе патоморфологических изменениях лежат множественные очаговые микроразрывы мышц по типу «лестничных» разрывов мышечных пучков и отдельных волокон стенок мелких сосудов, в результате чего возникают сливные и очаговые кровоизлияния. В периферических нервах сохранившейся части конечности обнаруживаются эндо- и эпиневрольные кровоизлияния, выраженный отек клетчатки эндо- и периневрия . Нарушение кровотока за счет сужения и расширения мелких артерий. Довольно часто небольшое время после травмы кровотечения из культи конечности самопроизвольно останавливалось. Этому во многом способствовали ожог мягких тканей , а также травмирование интимы крупных кровеносных сосудов с их быстрым тромбированием , что мы и видим на нашем препарате.

5 Диагноз миновзрывная травма отрыв левой стопы


Причина смети. Острая дыхательная недостаточность, массовая кровопотеря , гемодинамические расстройства, нарушение микроциркуляции. Боль и избыточная нервно болевая импульсация. Шок .Токсемия.

58 Обширные субарахноидальные кровоизлияния при взрывной травме.


1 Головной мозг.

2 Мягкие мозговые оболочки, лобные, височные теменные доли , мозжечок имеют темно-красный цвет , инфильтрированы кровью, борозды и извилины выровнены.

3 Очаг повреждения включает,кровоизлияния,эшемический некроз, проявляющийся обычно в форме геморрагическом размягчении.Эти контузионные участки, как правило, поражают кору головного мозга и часто имеют форму клина, вершиной обращенной к белому веществу мозга. Некробиотические изменения клеток обнаруживаются спустя 40-50 мин после травмы. Через 4-6 ч возможно различить очертания границ некроза, площадь которой постепенно увеличивается. К исходу 2-х , 3-х суток в зоне выявляется очаг тотального тканевого некроза имеющую четкую границу с мало измененной мозговой тканью. В периферической зоне на различном расстоянии различают участки диапедезных кровоизлияний. Здесь же находят разрывы сосудистой оболочки с субарахноидальными кровоизлияниями (а при одновременном повреждении паутинной оболочки образуются субарахноидальная гематома.

5 При медленном сдавленнии мозга гематомой обычно обнаруживаются постепенно нарастающая анемизация подлежащей ткани мозга, сморщивание и ишемическое изменение ганглиозных клеток, смещение различной степени частей мозга, чему не редко способствовал развивающийся отек. Вследствие этого все морфологические находки варьировали в зависимости от скорости нарастания компрессии мозговой ткани.

6 Диагноз Минно-взрывная травма головного мозга

59 Повреждение кишки и печени при проникающем полевом ранении живота


1 Лоскут кожи.

На лоскуте кожи линейная рана длинной 4см шириной 0,5см. Внутренние края бахромчатые, по периферии – темно-серый ободок шириной до 0,5 см.

Повреждение печени .

а поверхности печени неглубокая рана 10*2 см выполненна обрывками печеночной ткани, небольшие подкапсулярные кровоизлияния с разрывом капсулы и поверхностных слоев печеночной паренхимы.

Кишка


Проникающая в просвет рана овальной формы 3,5*1,5см с волнообразными приподнятыми краями (выпячивание слизистой оболочки ) .

Печень.

Ткань некротизирована, капсула отслоена .Кровоизлияния возникают вследствие повышении внутритканевого давления , также массивная транссудация жидкости из сосудов и повышении гидрофильности тканей , что способствует сжатию всех конструкций из фиброзно-эластической и ретикулярной ткани , включая и сосудистую сеть . В последующем в органе возникают асфестические процессы и некробиоз. Возникновение этого процесса способствует транссудирующая жидкость богатая белком , в частности фибрином , который пропитывает межтканевые щели и нарушает движение лимфы. Это же затрудняет обмен газов в тканях, чему соответствуют признаки некроза печеночных клеток по краям тканевого канала , в просвете которого обнаруживается фибрин. В просвете также можно видеть мелкие обрывки печеночной ткани , которая становится эмболами попадая в легкие ми способствует развитие эмболии..

Диагноз

Открытое проникающее ранение живота с касательным ранение печени , с проникающим ранением кишки.

Причина смерти . Перитонит, цирроз печени , острая желтая атрофия печени .

60. Огнестрельное ранение тонкой кишки

1. Орган – тонкая кишка.

2. 4 линейной формы раны, размерами 1 × 0,5 см, с вывороченными наружу краями, проникающие в просвет кишки, на серозной оболочке вокруг ран имеется фибринозный налет, что говорит о начавшемся перитоните.

3. При микроскопическом исследовании стенки тонкой кишки возможно обнаружение язв, округлой формы располагающихся в основном по вершинам складок, дно язв ровное. Гистологическое исследование позволяет обнаружить микроциркуляторные расстройства.

4 Диагноз- огнестрельное ранение живота с множественными ранами тонкой кишки.

Причины смерти .Перитонит. Кровопотеря.

связь с админом