Главная страница

1. Синдромы нарушения чувствительности. (периферический, сегментарный, проводниковый). Методы исследования. Диагностическое значение


Скачать 236,89 Kb.
Название1. Синдромы нарушения чувствительности. (периферический, сегментарный, проводниковый). Методы исследования. Диагностическое значение
Анкорnevrologia.docx
Дата17.09.2017
Размер236,89 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаnevrologia.docx
ТипИсследование
#20711
страница1 из 3
Каталогid100414958

С этим файлом связано 19 файл(ов). Среди них: Grippi_M_A_-_Patofiziologia_legkikh.pdf, Ostrye_kishechnye_infektsii_v_praktike_uchastkovogo_pediatra_i_t, Ostrye_kishechnye_infektsii_u_detey_-_posobie_dlya_vrachey_2003., PEDIATRIChESKAYa_POVEDENChESKAYa_NEVROLOGIYa.pdf, nevrologia_novorozhdennykh_-_ostry_period_i_pozdnie_oslozhnenia., nevrologia.docx, Konspekty_lektsiy_po_nevrologii.pdf и ещё 9 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3

1. Синдромы нарушения чувствительности. (периферический, сегментарный, проводниковый). Методы исследования. Диагностическое значение.

Расстройства чувствительности зависят от локализации очага поражения в нервной системе. По этому принципу можно различать следующие типы распределения расстройств чувствительности:

  1. Периферический

А) невральный тип – нарушение всех видов чувствительности в зоне, снабжаемой пострадавшим невром

Б) полиневритический – расстройства возникают симметрично в дистальных отделах конечностей с обеих сторон

В) Корешковый – расстройства всех видов чувствительности в соответствующих дерматомах

2) Спинальный тип

А) сегментарный – диссоциированные расстройства (выпадение болевой и температурной при сохранении тактильной и глубокой чувствительности) в тех же зонах, что и при поражении корешков

Б) Проводниковый – нарушение чувствительности на всей части тела ниже уровня поражения (паранестезия)

3) Церебральный тип

А) Проводниковый – расстройство чувствительности на противоположной половине тела (гемианестезия, изредка альтернирующая)

Б) Корковый – зона гипестезии варьирует в зависимости от места очага поражения в постцентральной извилине (чаще моноанестезия)

_

Методы исследования

Исследование двумерно-пространственного чувства путем рисования на коже больного цифры, буквы, простые фигуры.

Исследования чувства локализации путем нанесения на разные участки тела тактильного раздражения, больной должен определить локализацию.

Исследование дискриминационного чувства с помощью циркуля Вебера или эстезиометра Зивекинга

Исследование стереогнозиса

Использование различных приборов, таких как алгезиметров, термоэстезиометров,.

Диагностическое значение – определения типа расстройства чувствительности и его топологии.

----

2. Спинномозговая жидкость. Состав, циркуляция ликвора. Методика исследования. Синдромы ликворных нарушений.

Цереброспинальная жидкость – жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

Функции: предохраняет головной из спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает постоянство внутричерепного давления и водно-электролитного баланса. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, выделение продуктов его метаболизма.

Цереброспинальная жидкость образуется в клетках сосудистых сплетений мозга. Это послужило поводом к тому, что некоторые авторы называют Plexus Chorioideus и Tela Chorioidea «хориоидной железой головного мозга».

Количество жидкости относительно постоянно (120-150мл). Большая часть находится в подпаутинном пространстве, а в желудочках содержится около 20-40 мл. Ликвор вырабатывается непрерывно – примерно 600 мл в течение суток – и также непрерывно всасывается в венозные синусы твердой оболочки головного мозга через арахноидальные ворсинки. Скопление таких ворсинок в венозном синусе называется пахионовой грануляцией. Приток и отток этой жидкости обеспечивает постоянство ее объема в желудочках и в субарахноидальном пространстве. Частично жидкость всасывается и в лимфатическую систему через влагалища нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки. Движение цереброспинальной жидкости в разных направлениях связано с пульсацией сосудов, дыханием, движениями головы и туловища.

Цереброспинальная жидкость циркулирует не только в желудочках и в субарахноидальном пространстве, она проникает в толщу мозгового вещества по так называем периваскулярным щелям (пространства Вирхова-Робена). Небольшое её количество попадает и в периэндоневральные щели периферических нервов.

Существуют три способа получения цереброспинальной жидкости у больного:

  1. Поясничный прокол конечной цистерны

  2. Субокципитальный прокол мозжечково-медуллярной цистерны

  3. Через фрезевое отверстие в черепе проколом бокового желудочка

Наиболее принят в клинике поясничный прокол (люмбальная пункция).

В норме в ликворе, полученном из поясничного прокола выявляют:

Белок: 0,15-0,45 г/л

Число клеток: 0-5

Глюкоза: 3,0-3,5 мкмоль/л

В норме ликвор прозрачный и бесцветный (не отличим от воды). При менингите становится мутной от присутствия большого числа клеточных элементов. Иногда возникает ксантохромия (при некоторых менингитах, после субарахноидального кровоизлияния при опухолях мозга). Ксантохромия может сочетаться со склонностью ликвора к массивному свертыванию (застойный синдром Фруана или компрессионный синдром Нонне).

Очень важным симптомом моежт быть присутствие в ликворе эритроцитов или продуктов их распада. Этот признак указывает на проникновение крови за пределы стенки сосуда и имеет важное значение в дифференциальной диагностике мозгового инсульта. То же надо сказать о значительной примеси крови к ликвору, что бывает при субарахноидальном кровоизлиянии. В обоих случаях возникает вопрос, является ли примесь крови случайно, зависящей от травмы сосуда пункционной иглой или у больного произошло кровоизлияние в полости черепа или позвоночном канале.

Синдромы ликворных нарушений.

Белково-клеточная диссоциация, когда отмечается изолированное увеличение белка (гиперпротеиноз) в ликворе, количество клеток неизменно. Она встречается при опухолях головного и спинного мозга, при спинальном рубцово-спаечном процессе с блоком субарахноидального пространства.

При некоторых заболеваниях плеоцитоз по своей выраженности преобладает над степенью увеличения белка (клеточно-белковая диссоциация). Это встречается при многих нейроинфекциях.

Чаще, однако, в ликворе наблюдается одновременное увеличение числа клеток (плеоцитоз) и увеличение количества белка (гиперпротеиноз). Такая картина ликвора бывает при менингоэнцефалитах, менингомиелитах и менингитах различной этиологии

_

3. Синдромы агнозии и апраксии. Методы исследования, диагностическая значимость.

Гнозия – это способность узнавать предметы по чувственным овсприятиям. Например, человек, не только видит, но и узнает ранее виденные предметы. Узнавание является сложной функцией отдельных анализаторов, оно вырабатывается в процессе индивидуального опыта (по механизму условных рефлексов); полученная информация закрепляется (функция памяти).

Агнозии (расстройства узнавания) развиваются при поражениях в пределах какого-либо одного анализатора. Однако обычно узнавание происходит от комплексного воздействия внешних раздражений, от суммы чувственных восприятий. Человек способен узнавать предметы и явления не только по просты чувственным воздействиям, но и по их словесным обозначениям (функция второй сигнальной системы по Павлову).

Существуют следующие виды агнозий:

Зрительная агнозия возникает при поражениях наружных поверхностей затылочных долей. Больные не являются слепыми, они видят предметы (обходят их, не натыкаются), но не узнают и часто сами говорят, что «не видят».

Слуховая агнозия наблюдается при поражениях корковых отделов слухового анализатора в височных долях. Утрачивается способность узнавать предметы по характерным для них звукам (например, упавшую на кафельный пол монету по звуку, собаку по лаю в соседнем помещении). При таком сравнительно редком расстройстве может возникнуть впечатление о тугоухости больного, но на самом деле страдает не восприятие звуков, а понимание их сигнального значения.

Агнозия кожной и глубокой чувствительности (при поражениях в основном теменных доле) выражается неузнаванием предметов при воздействии на поверхностные и глубокие рецепторы. К таким расстройствам относится астереогноз – неспособность узнать предмет при его ощупывании с закрытыми глазами. Истинный астереогноз появляется при поражениях верхней (по некоторым данным, нижней) теменной дольки, когда остаются сохранными элементарные кожные и кинестетические ощущения.

Обонятельная и вкусовая агнозии – невозможность узнавать предметы по соответствующим восприятиям – встречаются относительно редко

___

Праксия – это способность выполнять комплексы движений, целенаправленных действий по выработанному плану. При осуществении сложных двигательных актов работа скелетной мускулатуры должна происходить в правильной последовательности при одновременных согласованных сокращениях многих мышечных групп. Такие сложные действия (праксии) возникают в процессе обучения, подражания в практике взаимодействия человека с внешней средой.

Сложные действия (праксии) формируются на основе кинестезии – непрерывно поступающей информации от проприорецепторов при выполнении любых движений. Значительная роль принадлежит и зрительному анализатору. В обучении и выполнении сложных двигательных актов человека особо важную роль играет речевая сигнализация (устная и письменная). Поэтому расстройства праксии, связанные прежде всего с патологией кинестетичекого анализатора, зависят и от поражений речевых функций. С другой стороны, для осуществления последних необходима безупречная праксия речевых органов.

Апраксия характеризуется утратой навыков, выработанных в процессе индивидуального опыта сложных целенаправленных действий (бытовых, производственных, символической жестикуляции…) без выраженных признаков центрального пареза или нарушений координации движений.

В классической неврологии выделяют три основных вида апраксии: идеаторную, коструктивную и моторную.

Идеаторная апраксия обусловлена утратой плана или замысла сложных действий, при этом нарушается последовательность отдельных движений (например, по просьбе показать, как закуривают сигарету, больной чиркает этой сигаретой по коробку, потом достает спичку и подносит ее ко рту). Больные не могут выполнеять словесные задания врача, особенно символические тесты (грозить пальцем, отдавать воинское приветствие, послать воздушный поцелуй), но способны повторять, подражать действиям исследующего. Идеаторная апраксия возникает при поражении надкраевой извилини (gyrus supramarginalis) теменной доли доминантного полушария (у правшей – левого) и всегда двусторонняя.

При конструктивной акпраксии страдает, прежде всего, правильное направление действий, больным трудно конструировать целое из частей, например, сложить из спичек заданную фигуру (ромб, квадрат, треугольник). При этом виде апраксии очаги поражения чаще обнаруживаются в угловой извилине (gyrus angularis) теменной доли доминантного полушария. Апрактические расстройства также двусторонние.

Моторная апраксия или апраксия выполнения (Дежерин), отличается нарушением не только действий спонтанных или по заданию, но и по подражанию. Она часто односторонняя (например, при поражении мозолистого тела она может возникнуть только в левой руке).

Поражение теменной доли вблизи постцентральной извилины вызывает апраксию в связи с нарушением кинестезии; при очагах на стыке теменной, височной и затылочной долей (зона вестибуло-пространственного анализатора) возникают нарушения пространственных соотношений при выполнении сложных двигательных актов. При поражении лобной доли (зона двигательного анализатора и эфферентных систем) происходит распад навыков сложных движений, распад программы действий с нарушением спонтанности и целенаправленности (лобная апраксия).

_

Для возникновения апрактических, как и афатических, расстройств большое значение имеет нарушение связей между корковыми отделами анализаторов (особенно кинестетического) и испольнительными двигательными системами. Поэтому апрактические и афатические расстройства возникают не только при поражениях орковых, но и глубоких подкорковых отделов мозга, где более концетрированно проходят пути этих связий.

__

Проверка функции лексии включает чтение вслух и про себя, при этом отмечаются ошибки (паралексии), замечаемые или не замечаемые больным. Понимаение текста объективизируется письменными инструкциями. Графия проверяется при письме под диктовку и письменных ответах на заданные вопросы, отмечаются параграфии (ошибки при письме).

Для проверки ностических функций предлагается узнавать предметы по зрительным, слуховым, осязательным (и кинестетическим при ощупывании), вкусовым, обонятельным восприятиям.

В процессе исследования проводятся наблюдения над действими вбольных в повседневной жизни, выполнением заданий врача по показу символических жестов, по конструированию целого из частей (например, из спичек или других некрупных предметов), выясняется способность подражать действиям врача.

__

4. Гипофизарно-гипоталамическая область. Строение. Основные проявления диэнцефального синдрома.

Гипоталамическая область залегает под гипоталамической бороздой, соответствует передненижнему участку промежуточного мозга, участвует в образовании дна III желудочка. Гипоталамус состоит из зрительного перекреста со зрительными трактами, серого бугра с воронкой, гипофиза и сосцевидных тел.

Зрительный перекрест образован переходом медиальных волокон зрительного нерва (II ч/м) на противоположную сторону. Сверху со зрительным перекрестом срастается терминальная пластинка, которая ограничивает спереди третий желудочек. Перешедшие на другую сторону волокна идут в составе зрительного тракта, который огибает ножку мозга и раздваивается на два корешка. Медиальный корешок достигает верхних бугорков четверохолмия. Латеральный корешок переключается в ядрах наружного коленчатого тела и далее следует в зрительные центры подушки таламуса.

Серый бугор - полый участок промежуточного мозга, является дном III желудочка. Стенки серого бугра образованы тонкой пластинкой серого вещества, содержащей серобугорные ядра. Книзу серый бугор сужива-ется в воронку, на конце которой висит гипофиз- железа внутренней секреции.

В гипоталамусе различают четыре гипоталамические области:

I. Верхняя область содержит внутриножковое ядро и ядро чечевицеобраз-ной петли.

II. Передняя гипоталамическая область;

  1. предоптические (околозрительные) медиальное и латеральное, положены под передней спайкой мозга, связаны с медиальными ядрами таламуса и медиальным пучком мозга (рис. 21).

  2. переднее гипоталамическое ядро, находится позади предоптических ядер. Соединяется с таламусом, концевой полоской и большими полушариями, а также с двигательными и вегетативными ядрами. Участвует в регуляции сердечной деятельности и секреторной активности желез.

  3. супраоптическое (надзрительное), его нейроны вырабатывают гормон вазопрессин, регулирующий процесс обратного всасывания воды в почках.

  4. паравентрикулярное (околожелудочковое), расположено на уровне гипота-ламической борозды. Его клетки выделяют половой гормон- окситоцин, регулирующий сокращение стенки матки лактацию молочных желез и др. 

Рис. 20. Ядра гипоталамуса


1. вентромедиальное ядро
2. дорсомедиальное ядро
3. дорсальное ядро
4. заднее перивентрикулярное 
5. ядро воронки (дугообразное)
6. переднее гипоталамическое я.
7. сосковые тела
8. заднее гипоталамическое я.
9. передняя спайка мозга
10. зрительный нерв 


Рис. 21 Проводящие пути гипоталамуса


11. воронка
12. предоптическое я.
13. супраоптическое я.
14. паравентрикулярное
15. сосцевидно-покрышечный пучок
16. сосцевидно-таламический пучок
17. свод
18. задний продолный пучок Шютца
19. медиальный пучок мозга
20. гипоталамо-гипофизарный путь
21. нейрогипофиз
22. аденогипофиз
23. миндалевидное я.
24. гиппокамп 

Аксоны клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер образуют гипоталамо- гипофизарный пучок, по которому гормоны транспортируются в нейрогипофиз.

III. Промежуточная гипоталамическая область.

А. Серобугорные ядра расположены в стенке III желудочка, среди них:

  1. вентромедиальное,

  2. дорсомедиальное. Оба ядра выделяют нейропептиды, регулирующие активность аденогипофиза.

  3. заднее перивентрикулярное, его волокна соединяют таламус с гипоталамусом и продолжаются в задний продольный пучок Шютца (рис.21), который связывает гипоталамус с ядрами ствола мозга.

В. Ядро воронки - дугообразное, расположено у входа в воронку. Свои нейросекреты выделяет в воротную вену гипофиза, которая доставляет их в переднюю долю (нейрогипофиз).

IV.Задняя гипоталамическая область, к ней относятся ядра сосцевидных тел, а также заднее гипоталамическое ядро.

  1. сосцевидные тела представляют собой тела белого цвета, диаметром около 0,5 см. Расположены они между серым бугром и задним продыряв-ленным веществом и содержат по два ядра: латеральное и медиальное. В латеральное ядро упираются ножки свода. Медиальные ядра с помощью сосцевидно-таламического пути (Вик-де-Азира) соединяются с переднедор-сальными ядрами таламуса. Сосцевидно - покрышечный путь соединяет их с ядрами покрышки среднего и продолговатым мозгом.

  2. заднее гипоталамическое ядро расположено позади дорсомедиального и вентромедиального гипоталамических ядер. Оно участвует в регуляции кровообращения, перистальтики и уровня сахара в крови.

Гипоталамический (диэнцефальный) синдром сложный симптомный комплекс, возникающий при поражении гипоталамической области и характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами.

Термин гипоталамический синдром является более правильным, чем термин диэнцефальный синдром, так как помимо гипоталамусав диэнцефальной области расположены ещё и другие образования: зрительный бугор — таламус, важные подкорковые образования и субталамус.

Значение этой проблемы велико и связано с большой распространённостью заболеваний гипоталамической области, трудностью их диагностики, и тем обстоятельством, что патология этой области часто встречается не только в неврологической практике, но и в практике врачей других специальностей: эндокринологов, терапевтов, хирургов, офтальмологов, гинекологов и др.

Очевидно, что многие висцеральные сосудистые, эндокринные, и трофические синдромы являются следствием нарушения нервной регуляции, а не местными органами заболеваниями.

Самым частым клиническим синдромом поражения гипоталамической области является вегетативно-сосудистый — 32 %, затем синдром с преобладанием обменно-эндокринных нарушений (27 %), 10 % занимает нервно-мышечный синдром, 4 % — нарушение терморегуляции и др.

___

5. Менингиальный синдром. Клинические симптомы раздражения мозговых оболочек.

При менингитах различной этиологии, также при кровоизлияниях в субарахноидальное пространство и при некоторых других патологических состояниях развивается клиническая картина, получившая название «синдром раздражения мозговых оболочек», или, короче, «менингеальный синдром». Частыми его слагаемыми оказываются: головная боль, рвота, болезненность при перкуссии черепа и позвоночника, повышенная чувствительность (общая гиперестезия) к световым, звуковым и кожным раздражениям. Тпичным для раздражения мозговых оболочек является тоническое напряжение некоторых групп скелетных мышц:

  1. мышц, разгибающих голову

  2. мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов.

При тяжелых формах менингита стойкое тоническое напряжение перечисленных мышечных групп приводит к образованию своеобразной позы. Больной лежит на боку, голова запрокинута кзади, бедра прижаты к животу, голени – к бедрам. Иногда тоническое напряжение распространяется и на мышцы, разгибающие позвоночник (опистотонус). Описанное вынужденное положение тела в такой выраженной степени встречается сравнительно редко, однако повышенное напряжение перечисленных мышц – постоянное явление при менингитах. Попытка пассивно согунть голову кпереди (привести подбородок к груди ) при раздражении мозговых оболочек встречает сопротивление вследствие рефлекторного напряжения заднешейной мускулатуры.

Симптом этот получил название «ригидность затылочных мышц». Правильнее говорить о ригидности заднешейных мышц.

Очень характерен для менингита Симптом Кернига. Его выявляют следующим образов: лежащему на спине больному исследующий сгибает ногу в тазобедренном и коленном суставах строго под прямым углом. В этом исходном состоянии пытаются разогнуть ногу в коленном суставе, что при менингеальном синдроме встречает сопротивление. Сгибатели голени тонически напрягаются, выпрямить ногу в коленном суставе обычно не удается. Иногда появляется боль в мышцах (сгибателях голени), реже – в пояснице и вдоль всего позвоночника.

Помимо Симптома Кернига при менингите возникают также менингиальные симптомы Брудзинского:

Нагибание головы кпереди вызывает легкое сгибание обеих ног в тазобедренном и коленом суставах – верхний симптом Брудзинского.

Такое же сгибательное движение в контралатеральной ноге при пробе Кернига – нижний симптом Брудзинского.

Такое же движение ног может вызвать давлеие на область лонного сочленения (средний симптом Брудзинского).

У ребенка, поднятого под мышки, наблюдается рефлекторное сгибание ног и приведение их к животу – симптом подвешенивания по Лесажу

6.Основные неврологические типы нарушения походки и их диагностическое значение.

Различают:

  1. Гемиплегическая походка (косящая), за счет повышенного тонуса в разгибателях ноги в случаях одностороннего поражения пирамидного пути в головном мозге с позой Верняке-Манна

  2. Спистическую походку – при нижнем спастическом парапарезе, обычно в картине спинального поражения

  3. Паретическую (вялую) – при слабости в ногах со сниженным в них мышечным тонусом

  4. Паретическиспастическую походку, когда к спастичности в ногах примешивается и большая в них слабость

  5. Атактическую (заднестолбовую), ухудшающуюся при закрывании глаз (сухотка спинного мозга, болезнь Фридрейха)

  6. Мозжечковую (походка пьяного), некоординированную, при которой закрывание глаз существенно не усиливает атаксии

  7. Спастико-атактическую, или спастико-мозжечковую, характерную для больных с рассеянным склерозом

  8. Скрванную, заторможенную или паркинсоническую походку

  9. Лобную апраксическую походку вплоть до полной астазии-абазии

  10. Истерически вычурную походку (истеричеая астезия-абазия)

  11. Походку Тодда, когда истерик с «параличом» ноги ходит подтаскивая её, как неживую

  12. Утиную походку при миопатии с атрофией мышц тазового пояса (сходная походка наблюдается при анкилозах в тазобедренных суставах)

  13. Перонеальную походку или степпаж при поражении малоберцовых мышц, когда больной, идя по ровному полу, поднимает ногу как бы взбираясь по ступенькам отвисающая при этом стопа при опускании ноги шлепает по полу

  14. Торсионно-дистоническую походку, при которой туловище больного производит тонические вращательные движения вокруг своей оси

  15. Атетозно-хореическую походку при хорее Гентингтона и хореическую (кидающую) при малой хорее)

  16. Своеобразные приспособительные изменения походки при избирательном поражении той или другой мышцы ног или спины, анкилозах, сухожильных ретракций (например, «кланяющаяся» походка при пояснично-крестцовом радикулите).

__

7. Синдром Броун-Секара (половинное поражение спинного мозга. Методы исследования, диагностика.

Это особый симптомокомплекс, он возникает при повреждении одной половины (правой или левой) поперечника спинного мозга. Развивается центральный паралич и выключение глубокой чувствительности на стороне очаг (поражение пирамидного тракта в боковм канатике, пучка Голля и Бурдаха – в заднем) и проводниковая диссоциированная анестезия на противоположной стороне – разрушение спинно-таламического пучка в боковом канатике.

Синдром Броун-Секара встречается при ранениях спинного мозга, экстрамедуллярных опухолях, изредка при ишемических спинальных инсультах (нарушение кровообращения в сулько- комиссуральной артерии, снабжающей одну половину поперечника спинного мозга, задний канатик остается незатронутым).

8. Синдром поражения теменной доли.

В теменных долях и постцентральных извилинах заканчиваются афферентные пути кожной и глубокой чувствительности. Здесь осуществляется анализ и синтез восприятий от рецепторов поверхностных тканей и органов движения. В случаях поражений нарушаются функции кожного и кинестетического (двигательного) анализатора.

При поражении теменных долей будут:

Анестезии (или гипестезии) болевой, термической, тактильной чувствительности, расстройства суставно-мышечного чувства появляются при поражениях постцентральных извилин

Астереогноз – неузнавание предметов при ощупывании их с закрытыми глазами.

Апраксия при поражении теменной доли доминантного полушария (левого у правшей). Апраксия будет пространственной или конструктивной.

При поражении недоминантного полушария (правое у правшей) возникает анозогнозия – неузнавание проявлений своей болезни (больной, например, уверяет, что двигает своей парализованной левой рукой).

При поражении теменной доли ,на стыке с затылочной и височной долями, расстройства высших, мозговых функций могут сочетаться. Так, выключение задней левой угловой извилины сопровождается триадой симптомов: пальцевой агнозией (больной не может назвать пальцы рук), акалькуцией (расстройство счета) и нарушением право-левой ориентировки (синдром Герстмана).

К этим расстройствам могут присоединиться алексия и симптомы амнестической афазии.

Симптомы раздражения постцентральной извилины и теменной доли проявляются парестезиями – различными ощущениями (вроде ползания мурашек, зуда, прохождения электрического тока).

9. Синдром поражения внутренней капсулы головного мозга. Методы исследования. Диагностическое значение.

Внутренняя капсула представляет собой слой белого вещества между чечевицеобразным ядром, с одной стороны, и головкой хвостатого ядра и таламусом – с другой. Во внутренней сумке различают переднюю и заднюю ножки и колено. Переднюю ножку составляют аксоны клеток в основном лобной доли, идущие к ядрам моста мозга и к мозжечку (tractus fronto-ponto-cerebellaris). При их выключении наблюдаются расстройства координации и позы, больной не может стоять и ходить (астазия-абазия) – лобная атаксия. Передние 2/3 задней ножки внутренней сумки образованы пирамидным трактом, в колене проходит tractus cortico-nuclearis. Разрушение этих проводников приводит к центральному параличу противоположных конечностей, нижней мимической мускулатуры и половины языка (центральная гемиплегия).

Задняя треть задней ножки внутренней капсулы состоит из аксонов клеток таламуса, проводящих все виды чувствительности к коре мозга и подкорковым образованиям. При выключении этих проводников утрачивается чувствительность на противоположной стороне тела (гемианестезия).

Итак, при разрушении внутренней сумки одномоментно возникает гемиплегия и гемианестезия. К этим двум синдромам иногда может происоединиться и и гемианопсия из-за разрушения пучка Грасиоле, примыкающего к задненижним отделам внутренней сумки.

Таким образом, поражение внутренней капсулы дает симптомокомплекс «трех геми» :

  1. Гемианестезия

  2. Гемиплегия

  3. Гемианопсия (только при разрушении пучка Грасиоле)

Капсулярная гемиплегия (или гемипарез) имеет все признаки поражения центрального двигательного нейрона: спастичность мышц, повышение глубоких рефлексов, исчезновение поверхностных (брюшных и других), появление стопных и кистевых патологических рефлексов, патологических синкинезий и защитных рефлексов.

Весьма характерна поза Вернике-Манна. Существует несколько трактовок, объясняющих возникновение этой характерной позы. Возможно, что возникновение спастичности сгибателей рук и разгибателей ноги – проявление повышенного тонуса антигравитацонной мускулатуры, сокращения который направлены на преодоление влияния сил поля тяжести на организм. Эти автоматические регуляции связаны с рефлексами мозгового ствола (особенно вестибулярных систем), и они растормаживаются при капсулярных поражениях.

Описанные типичные симптомы капсулярных двигательных расстройств бывают несколько иными в остром периоде заболеваний (особенно в первые дни при мозговых инсультах). Мышечный тонус и глубокие рефлексы оказываются не повышенными, а наоборот, снижаются. Это используется в диагностике для выявления гемиплегии у тяжелобольных, находящихся в коматозном или глубоком сопорозном состоянии. Если у лежащего на спине больного согнуть руки в локтевых суставах и одновременно отпустить их, то первым упадет предплечье на стороне гемиплегии (из-за более низкого мышечного тонуса). По этой же причине на стороне паралича нога больше ротирована кнаружи.

Капсулярная гемианестезия касается всех видов кожной и глубокой чувствительности, при этом, в отличие от корковых локализаций, поражения расстройств чувствительности захватывают всю половину тела, так как проводники во внутренней сумке расположены весьма компактно.

Гемианопсия при поражении самых задних отделов внутренней сумки и начала пучка Грасиоле (radiatio optica) отличается от трактусовой сохранностью гемиопической реакции на свет. В этом случае могут выпадать центральные поля зрения, что не наблюдается при поражении коры затылочных долей (проекционной зоны зрительного анализатора). Поражения надкапсулярной зоны, полуовального центра могут давать сходную картину, но часто это не симптомокомплекс «трех геми», а препобладание двигательных расстройств (при поражении передних отделов) или чувствительных и зрительных (при вовлечении средних и задних).

10. Синдромы поражения экстрапирамидной системы. Методы исследования, диагностическое значение.

Основные признаки экстрапирамидных нарушений- дистония и гиперкинезы,гипокинезия,акинезия,отсутствующие во время сна.

Акинетико-ригидный синдром-при болезни Паркинсона(имеется дегенеративное повреждение,ведущее к утрате меланин содержащих нейронов черного вещества).

Клиника:акинез-медленно снижающаяся подвижность больного.Затруднено начало движений,больной не может внезапно остановится и делает лишние шаги(пропульсия).Лицо маскообразное,подвижны только глаза.Руки не участвуют в акте ходьбы.Речь монотонная,затихающая.

Феномен «зубчатого колеса»-ступенчатое снижение тонуса мышц-антагонистов.Рефлексы трудновызываемые.Пассивный тремор-4-8движений в секунду,который прекращается во время движений.

Гиперкинетико-гипотонический синдром развивается при поражении полосатого тела.

Гиперкинезы из-за повреждения ингибирующих нейронов неостриатума-*избыточное возбуждение нейронов нижележащих систем.В результате:атетоз,хорея,лицевой параспазм,спастическая кривошея,торсионная дистония,баллистический синдром,миоклонич. подергивания,тики.

Атетоз-вычурные непризвольные движения,червеоазные,с тенденцией перерасгибанию дистальных частей.Эксцентричные позы,взрывы смеха или плача.

Хорея-короткие,быстрые,непроизвольные подергивания,гримасы,снижение тонуса мышц.хореич.движения могут быть при хорее Гентингтона,энцефалите.Поражаются полосатые тела.

Спастическая кривошея-тоническое расстройство,проявл. Спастическим сокращением мышц шейной области.

Торсионная дистония-вращательные движения туловищаи конечностей.(при род.травме,желтухе,энцефалите.)

Баллистический синдром_быстрое сокращение проксимальных мышц конечностей вращательного характера.Движения сильные,размашистые(при поражении субталамического ядра.)

11. Симптомы поражения сегментарного отдела вегетативной нервной системы. Методы исследования. Синдром Горнера.

Симптомом является поражение внутренних органов на уровне страдающего сегмента вегетативной нервной системы.

Синдром Горнера, cиндром Бернара—Горнера , окулосимпатический синдром — клинический синдром, вызванный поражением симпатической нервной системы.

Признаки

Симптомы проявляются на стороне поражения, в основном на лице:

  • птоз (опущение верхнего века вследствие недостаточной симпатической иннервации верхней тарзальной мышцы (musculus tarsalis superior), или мышцы Мюллера [2]), «перевернутый птоз» (небольшое поднятие нижнего века);

  • миоз (сужение зрачка),

  • патология дилятатора зрачка (dilatator pupillae) (это ведет к слабой реакции зрачка на свет).

  • энофтальм (западание глазного яблока),

  • дисгидроз (нарушение потовыделения) на пораженной стороне лица, снижение выраженности цилиоспинального рефлекса, инъекция (расширение сосудов) конъюнктивы и гиперемия кожи лица на соответствующей поражению стороне.

У детей синдром Горнера иногда приводит к гетерохромии (разный цвет радужной оболочки у глаз). Это происходит из-за того, что отсутствие симпатической иннервации препятствует меланиновой пигментации меланоцитов, находящихся в основе (строме) радужки(лат. stroma iridis).

Причины

Синдром Горнера приобретается в результате патологического процесса, также возможен врожденный или ятрогенный (в результате медицинского вмешательства) путь. Хотя большинство причин являются относительно доброкачественными, синдром Горнера может свидетельствовать о серьёзной патологии в области шеи или грудной клетки (например, опухоль Панкоста (опухоль верхушки легкого) или щитовидно-шейная венозная дилятация).

  • Из-за повреждения или сдавления шейной или грудной симпатической цепи с одной стороны, вследствие чего возникают симптомы на ипсилатеральной (той же, где повреждение) стороне тела.

  • Латеральный медуллярный синдром

  • Кластерная головная боль

  • Травма — основания шеи, обычно тупая травма, может быть хирургическая.

  • Воспаление среднего уха.

  • Опухоли — чаще всего брохогенная карцинома верхушки легкого (опухоль Панкоста).

  • Аневризма аорты.

  • Нейрофиброматоз I типа.

  • Зоб (гиперплазия щитовидной железы).

  • Расслоение аневризмы аорты.

  • Карцинома щитовидной железы.

  • Рассеянный склероз.

  • Тяга звездчатого нервного узла из-за дополнительного шейного ребра

  • Паралич Дежерин-Клюмпке.

  • Тромбоз кавернозного синуса.

  • Симпатэктомия (перерезка симпатического нерва шеи).

  • Сирингомиелия.

  • Блокада нервов, например блокада шейного сплетения, блокада звездчатого ганглия.

  • Как осложнение дренажа по Бюлау.

12. Синдромы чувствительных расстройств при поражении задних и боковых канатиков спинного мозга. Методы исследования. Диагностическое значение.

1. Синдром поражения бокового канатика спинного мозга характеризуется нарушением болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу с противоположной стороны. В таком случае анестезию определяют на 1-2 сегмента ниже от уровня повреждения спинномозгово-таламического пути. Этот синдром возникает вследствие экстра- и интраме­дуллярных процессов компрессионного генеза. Повреждение бокового канатика вызывает также пирамидную патологию на стороне очага в результате поражения латерального корково-спинномозгового (пирамидного) пути.

2. Синдром поражения заднего канатика спинного мозга сопровождается полной или частичной потерей мышечно-суставного и вибрационного чувства. Вследствие потери проприоцептивной чувствительности возникает сенситивная, или спинальная, атаксия, которая определяется в позе Ромберга и при ходьбе. Исключение зрительного контроля значительно усиливает сенситивную атаксию. Она объективизируется батианестезией, псевдоатетозом, мимопопаданием при выполнении пальценосовой пробы. Нарушения мышечно-суставной чувствительности может проявляться аф­ферентным парезом, т.е. расстройством двигательных функций. Наиболее часто поражение задних канатиков вызывается спинной сухоткой (tabes dorsalis), фуникулярным миелозом.

13. Синдромы поражения зрительного анализатора на различных уровнях. Методы исследования. Диагностическое значение.

Дальтонизм

Амавроз – слепота

Амблиопия – снижение остроты зрения

Выпадения в центре поля зрения – положительная центральная скотома (пятно затемнения).

Поражение коры затылочной доли – отрицательная скотома (больные не замечают дефекта)

Гемианопсия – двусторонняя слепота в половине поля

Подразделяется:

  1. Разноименная гемианопсия (битемпоральная, биназальная)

  2. Одноименная гемианопсия (трактусовая, центральная верхнекватрантная, нижнеквадрантная)

14. Синдромы поражения спинного мозга на различных уровнях (шейный, грудной, поясничный, крестцовый).

Синдромы поражения различных уровней спинного мозга

Верхний шейный отдел (C1-C4)

Паралич диафрагмы

Спастическая тетраплегия

Утрата всех видов чувствительности

Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Корешковые боли в шее и затылке

Шейное утолщение (C5-Th1-2)

Периферический паралич рук

Центральный паралич ног

Синдром Бернара-Горнера

Корешковые боли с иррадиацией в руку

Утрата всех видов чувствительности

Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Грудной отдел (Th1-2 -Th12)

Нижняя спастическая параплегия

Нарушение поверхностной и глубокой чувствительности ниже уровня поражения

Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Опоясывающие корешковые боли

Поясничное утолщение (L2-S2)

Вялая нижняя параплегия

Анестезия нижних конечностей и промежности

Центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами)

Эпиконус (L4-S2)

Жестокие корешковые боли

Периферический паралич нижних конечностей с преобладанием в дистальных отделах

Расстройства всех видов чувствительности в ногах и промежности

Периферическое или центральное нарушение функции тазовых органов

Конус (S3-Co1)

Анестезия промежности

Нарушение функции тазовых органов по периферическому типу

Снижение анального рефлекса

Трофические нарушения в области крестца

15. Синдромы речевых рассройств (афазии, алалия, дизартрия, мутизм). Методы исследования. Диагностическое значение.

Афазии – расстройства речи без пареза речевой мускулатуры (язычных, гортанных, дыхательных мышц). Могут страдать понимание речи – сенсорная афазия или осуществление собственной речи – моторная афазия.

Моторная афазия связана с поражением заднего отдела третьей лобной извилины в левом полушарии у правшей ( зона Брока ). В этом участке вблизи зоны мышц лица, гортани и языка в прецентральной извилине, очевидно, фиксируется программа последовательности произвольного сокращения речеобразующей мускулатуры (моторная часть речи).

Сенсорная афазия возникает при патологических очагах в заднем отделе верхней височной извилины доминантного полушария – зона Вернике. Сенсорная часть речи формируется в основном с помощью слухового анализатора, корковый конец которого находится именно в височной доле.

Речевые функции человека формируются в процессе онтогенеза. Сначала развивается понимание чужой устной речи (рецептивная речь), затем произношение слов, фраз и предложений (экспрессивная речь), потом понимание письменной речи (лексия), наконец, письмо (графия). При поражениях мозга могут нарушаться все речевые функции – тотальная афазия или больше страдает понимание речи – сенсорная афазия, в других случаях нарушается экспрессивная речь – моторная афазия. Расстройства чтения (алексия) и письма (аграфия) обычно сочетаются с другими афатическими расстройствами, но иногда они выступают на первый план.

При моторной афазии больные чужую речь в основном понимают, но затрудняются в выборе слов для выражения своих мыслей и чувств. Их Лексикон весьма беден, может ограничиваться лишь несколькими словами («слова-эмболы»). При разговоре больные допускают ошибки – литеральные и вербальные парафазии, стараются их исправить и сердятся на себя, что не удается правильно говорить. Моторная афазия возникает при поражении зоны Брока доминантного полушария

Для неврологической диагностики большое значение имеет умение различать моторную афазию от дизартрии, которая характерна для двусторонних поражений кортико-нуклеарных трактов (аксонов центральных двигательных нейронов, в частности для речевой мускулатуры). При дизартрии больные говорят все, но произносят слова плохо, особенно трудные для артикуляция речевые звуки «р», «л», а также шипящие.

Основными признаками сенсорной афазии являются затруднения понимания чужой речи и плохой слуховой контроль за собственной речью. Больные допускают много литеральных и вербальных парафазий (буквенных и словесных ошибок), они не замечают этих ошибок и сердятся на собеседника, который их не понимает. При выраженных формах сенсорной афазии больные обычно многоречивы, но их высказывания мало понятны для окружающих («речевой салат»).

При очагах на стыке височной, теменной и затылочной долей может возникнуть один из вариантов сесорной афазии – так называемая семантическая афазия, для которой характерно неузнавание не смысла отдельных слов, а их грамматических и семантических связей. Такие больные не могут, например, отличить выражения «брат отца» и «отец брата» или «кошка съела мышь» и «кошка съедена мышью».

Многие авторы выделяют ещё один вид афазии – амнестическую, при которой больные затрудняются назвать показываемые различные предметы, как бы забывают их наименования, хотя в спонтанной речи могут пользоваться этими терминами. Обычно таким больным помогает подсказка первого слога из названия показываемого предмета. Амнестические речевые расстройства встречаются при разных видах афазий, но все же они чаще возникают при поражениях височной доли или теменно-затылочного отдела.

Амнестическую афазию следуют отличать от более широкого понятия – амнезии.

Алалия (от др.-греч. ἀ- — отрицательная частица и др.-греч. lalia — речь) — отсутствие или недоразвитие речи у детей при нормальном слухе и первично сохранном интеллекте; причиной алалии, чаще всего является повреждение речевых областей больших полушарий головного мозга при родах, а также мозговые заболевания или травмы, перенесенные ребенком в доречевой период жизни; тяжелые степени алалии выражаются у детей полным отсутствием речи или наличием лепетных отрывков слов; в более легких случаях наблюдаются зачатки речи, характеризующиеся ограниченностью запаса слов, аграмматизмом, затруднениями в усвоении чтения и письма.

В строгом смысле слова алалия. — полное отсутствие или достаточно выраженная дефицитарность речи (продуцирования речи или ее восприятия), не обусловленные дефектами интеллекта и слуха. Принятому разделению алалии на моторную и сенсорную вМКБ-10 соответствуют расстройства экспрессивной (F80.1) и рецептивной речи (F80.2) . Алалию следует отличать отспецифического расстройства речи, которое представляет собой нарушения языка и речи при адекватном уровне интеллекта и отсутствии каких-либо других расстройств, в том числе мозговых повреждений.

Мутизм (лат. mutus — немой, безгласный) — в психиатрии и неврологии состояние, когда больной не отвечает на вопросы и даже знаками не даёт понять, что он согласен вступить в контакт с окружающими. Является симптомом психомоторного расстройства, может наблюдаться после сотрясения и ушиба мозга, тяжёлой психической травмы, пожара, гибели близких, как одно из поздних проявлений синдромокомплекса «СПИД-деменция» и т. п. При мутизме отсутствует как ответная, так и спонтанная речь. При этом способность разговаривать и понимать чужую речь сохраняется.

Может перетекать в логофобию и логоневроз.

Особенности ухода за больными мутизмом заключаются в том, что медсестра должна поддерживать постоянное общение с такими пациентами, используя мимику, письмо, жестикуляцию. Беседы в сочетании со средствами, стимулирующими деятельность нервной системы, весьма полезны и полностью снимают глухоту и немоту.

Для лечения мутизма по назначению врача применяют метод растормаживания. После инъекции 1 мл 10 % раствора кофеина спустя 3-5 мин больному внутривенно очень медленно (1 мл/мин) вводят раствор амиталнатрия до появления состояния лёгкого опьянения. Как правило, достаточно одной процедуры. Завершая процедуру, медсестра должна несколько раз в течение дня лечения заставлять больного отвечать на вопросы и вступать с ним в беседу.

16. Синдромы поражения червя и полушария мозжечка. Методы исследования. Диагностическое значение.

Червь мозжечка управляет позой, тонусом, поддерживающими движениями и равновесием тела. Дисфункция червя у человека проявляется в виде статико-локомоторной атаксии (нарушение стояния и ходьбы)

Червь мозжечка обеспечивает стабилизацию центра тяжести тела, его рав­новесие, устойчивость, регуляцию тонуса реципрокных мышечных групп, главным образом шеи и туловища, и возникновение при этом физиологических мозжечко­вых синергии, стабилизирующих равновесие тела.

Поражение мозжечка, прежде всего его червя, ведет к нарушениям статики — возможности поддержания стабильного положения центра тяжести тела чело­века, равновесия, устойчивости. При расстройстве указанной функции воз­никает статическая атаксия (от греч. ataxia — беспорядок, неустойчивость). Отмечается неустойчивость больного. Поэтому в положении стоя он широко расставляет ноги, балансирует руками. Особенно четко статическая атаксия выявляется при искусственном уменьшении площади опоры, в частности в позе Ромберга. Больному предлагается встать, плотно сдвинув ступни и слегка приподняв голову. При наличии мозжечковых расстройств отмечается неус­тойчивость больного в этой позе, тело его раскачивается, иногда его «тянет» в какую-то определенную сторону, при этом, если больного не поддержать, он может упасть. В случае поражения червя мозжечка больной обычно раскачи­вается из стороны в сторону и чаще падает назад. При патологии полушария мозжечка возникает тенденция к падению преимущественно в сторону пато­логического очага. Если расстройство статики выражено умеренно, его легче выявить в так называемой усложненной или сенсибилизированной позе Ромберга. Больному предлагается поставить ступни на одну линию, чтобы носок одной ступни упирался в пятку другой. Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга.

В норме, когда человек стоит, мышцы его ног напряжены {реакция опоры), при угрозе падения в сторону нога его на этой стороне перемещается в том же направлении, а другая нога отрывается от пола {реакция прыжка). При по­ражении мозжечка (главным образом червя) у больного нарушаются реакции опоры и прыжка. Нарушение реакции опоры проявляется неустойчивостью больного в положении стоя, особенно в позе Ромберга. Нарушение реакции прыжка приводит к тому, что если врач, встав позади больного и подстрахо­вывая его, толкает больного в ту или иную сторону, то больной падает при небольшом толчке (симптом толкания).

Гипотония мышц. Поражение червя мозжечка ведет обычно к диффузной мышечной гипотонии. При поражении полушария мозжечка пассивные дви­жения выявляют снижение мышечного тонуса на стороне патологического процесса. Гипотония мышц ведет к возможности переразгибания предплечья и голени (симптом Ольшанского) при пассивных движениях, к появлению сим­птомов «болтающейся» кисти или стопы при их пассивном встряхивании.

При патологии полушария мозжечка возникает тенденция к падению преимущественно в сторону пато­логического очага. Если расстройство статики выражено умеренно, его легче выявить в так называемой усложненной или сенсибилизированной позе Ромберга. Больному предлагается поставить ступни на одну линию, чтобы носок одной ступни упирался в пятку другой. Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга.

При поражении мозжечка походка больного обычно изменена в связи с развитием статолокомоторной атаксии. «Мозжечковая» походка во многом напоминает походку пьяного человека, поэтому се иногда называют «поход­кой пьяного». Больной из-за неустойчивости идет неуверенно, широко рас­ставляя ноги, при этом его «бросает» из стороны в сторону. А при поражении полушария мозжечка он отклоняется при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно отчетлива неустойчивость при по­воротах. Если атаксия оказывается резко выраженной, то больные полностью теряют способность владеть своим телом и не могут не только стоять и ходить, но даже сидеть.

Преимущественное поражение полушарий мозжечка ведет к расстройству его противоинерционных влияний, в частности к возникновению кинетичес­кой атаксии. Она проявляется неловкостью движений и особенно выражена при движениях, требующих точности. Для выявления кинетической атаксии проводятся пробы на координацию движений. Далее приводится описание не­которых из них.

Проба на диадохокинез (от греч. diadochos — последовательность). Больному предлагается закрыть глаза, вытянуть вперед руки и быстро, ритмично супи-нировать и пронировать кисти рук. В случае поражения полушария мозжечка движения кисти на стороне патологического процесса оказываются более раз­машистыми (следствие дисметрии, точнее — гиперметрии), в результате кисть начинает отставать. Это свидетельствует о наличии адиадохокинеза.

Пальценосовая проба. Больной с закрытыми глазами должен отвести руку, а затем, не торопясь, указательным пальцем дотронуться до кончика носа. В случае мозжечковой патологии рука на стороне патологического очага совер­шает избыточное по объему движение (гиперметрия), в результате чего больной промахивается. При пальценосовой пробе выявляется характерный для моз­жечковой патологии мозжечковый (интенционный) тремор, амплитуда которого нарастает по мере приближения пальца к цели. Эта проба позволяет выявить и так называемую брадителекинезию (симптом узды): недалеко от цели движение пальца замедляется, иногда даже приостанавливается, а затем возобновляется вновь.

17. Синдромы поражения периферических нервов и сплетений.

1Симптом поражения сплетений и нервных стволов. Каузалгии, фантомные и ампутационные боли.

Плечевой плексит. Причины: травмы. Сдавления при вывихе, перелом ключицы, опухоли, аневризмы позвонпчных артерий, инфекции.

Клиника: верхний плексит- расстройство движений и чувствительности в проксимальных отделах руки. Парезы и параличи дельтовидной, бицепса, плечевой, плечелучевой м-ц-невозможно отвести руку, поворачивать плечо внутрь и кнаружи. Бицилинальный рефлекс снижен или отсутствует. Расстройства чувствительности по латеральному краю плеча и п/плечья. Боли в проксимальном отделе при надавливании в надключичной области.

Нижний- парезы и параличи м-ц дистального отдела, атрофии мелких м-ц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Снижение лучезапястного рефлекса. Чувствительные расстройства по медиальному краю /плечья и кисти. Боли в дистальных отделах руки.

Пояснично-кресцовый плексит. Причины: травмы, инфекции, опухоли.

Клиника: боли, парезы, параличи м-ц голени и стопы, исчезновение подошвенных, ахиллова рефлекса, расстройство чувствительности на наружной и задней поверхности голени, тыла стопы, атрофия м-ц бедра, снижение или отсутствие коленного рефлекса.

Лечение: обезболивающие, противовоспалительные, жаропонижающие, дезинтоксикационные, новокаин блокады, вит В, прозерин, АКТГ, дегидратационная, десенсибилизирующая, УВЧ, парафин, грязи, массаж,ЛФК.

Неврит н/нерва нерва: вывих плеча, травма.

Парез, паралич, дельтовидной м-цы. Атрофия, невозможность поднять руку,расстройства чувствительности в области плечевого сустава.

Неврит луча: при переломе, сдавлении. Парез, паралич разгибателей п/плечья, бицепса, м-ц кисти, пальцев, супинаторов п/плечья , атрофия м-ц, снижение или отсутствие рефлексов соответствующих.

Свисающая кисть- расстройство чувствительности на тыле 1-3 пальцев лучевой стороне кисти и задней области п/плечья.

Неврит седалищного нерва- боли в области ягодиц, задней поверхности бедра, латеральной поверхности голени, снижен или отсутств ахиллов рефл, дряблые ягодицы, трехглавые м-цы голени, расстройство чувствительности в латеральной области голени и на тыле стопы. Парезы и параличи м-ц голени.Конская стопа- невозможность стоять на пятках.

Лечение: при инфекции- а/б, дегидратац, никотинов к-та, противовоспалит, гормоны, десенсибил, обезболив, вит В, тепло, УФО, УВЧ, электрофарез, ЛФК..

Каузалгия- сильные боли жгучего характера, мучительные. Влияют факторы:

1 повреждения срединног, б/берцового, седалищного нерва( боль в очаге)

2 повреждение должно носить частичный хар-р( распространение боли на всю конечность)

3 патологич синдром формируется в условно выражаемом психлэмоциональном напряжении.( раздражение любого участка приносит мучительную боль)

Две стадии: 1 стадия местных болей

2 реперкуссивная стадия.

2. Фантомные боли- возникают у лиц перенесших ампутацию конечности или ее части. Раздражение нервов, содержащих продолжение волокон от ампутированногог фрагмента конечности, в культе(неврома и др) вызывает перевозбуждение в коре гол мозга участка ответственного за сенсорный анализ им контроль раздражений от удаленного фрагмента. Возникает ощущения боли в отсутствующих отделах конечности( в соответствии с законом ощущений)

Лечение: аминазин, димедрол, новокаин блокады.

3. Ампутационные боли- возникают вследствие сдавления периферических нервов. Окончания в культе образуют невромы, раздражение нервных волокон, сосудов, надкостницы.

18. Синдром повышенного ВЧД.

Синдром повышения внутричерепного давления (гол. боль, тошнота, рвота, диплопия в горизонтальной плоскости, расстройство сознания, застойные соски зрительных нервов, изменение турецкого седла.

19. Синдромы поражения двигательной и чувствительной частей тройничного нерва.

Синдром повышения внутричерепного давления (гол. боль, тошнота, рвота, диплопия в горизонтальной плоскости, расстройство сознания, застойные соски зрительных нервов, изменение турецкого седла.

Симптом. пораж.:1. двигательные расстройства: парезы или параличи жеват. мускулат.,атроф. височн. мышцы. и жевательной.,

2. расстройство чувствительности: 1) при поврежд. Ветвей расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации,2)повреждение ядра СМ пути сопрвождается расстройством болевой и темпер. Чувствительности, при разрушении каудального отдела ядра – утрачивание чувств. в самых наружных отделах лица, при повреждении оральн. – в центральных оральных отделах его тактильная чувствительность сохранена.

  1. поражение тройничного узла – боль, расстройство чувствит. и графики

Раздражение нерва – приступообразные боли, сокращение мимической мускулатуры (болевой тик), слезотечение, нарушение потоотделения, гиперемия – характерны для неврологии.

Методы исследования: крепко сжать зубы, затем открыть рот и подвигать нижней челюстью в стороны.

Лечение:

  1. Невротомия.

  2. Алкоголизация нервного ствола

  3. Трактотомия

  4. Пластика

  5. Невролиз

20. Альтернирующие параличи. Их характеристика на отдельных примерах ( Параличи Джексона, Мийар-Гублера, Вебера).

Синдром поражения моста:

  1. альтернирующий паралич Фовилля – периферический паралич лицевого и отводящего нервов (или парез взора в сторону на стороне поражения и спастическая гемиплегия на противоположной)

  2. альтернирующий паралич Мийядора-Гублера – периферический паралич лицевого нерва на стороне поражения и спастическая гемиплегия на противоположной.

  3. альтернирующий синдром Бриссо-Сикара – спазм лицевой мускулатуры (раздражение ядра лицевого нерва) на стороне поражения и гемиплегия на противоположной.

  4. альтернирующий паралич Раймона-Сестана – паралич взора в сторону очага, атаксия, хореоатетоидный гиперкинез на стороне поражения, а на противоположной – гемиплегия и расстройство чувствительности.

Синдром поражения продолговатого мозга.

1) Синдром Авеллиса – периферический паралич языкоглоточного, блуждающего, подъязычного нервов на стороне очага поражения и спастическая гемиплегия на противоположной стороне.

2) Синдром Джексона – периферический паралич подъязычного нерва не стороне очага поражения и спастическая гемиплегия на противоположной.

3) Синдром Шмидта – периферический паралич подъязычного, добавочного, блуждающего, языкоглоточного нервов на стороне поражения и спастическая гемиплегия на противоположной.

4) Синдром Валленберга-Захарченко – возникает при закупорке задненижней мозжечковой артерии и характеризуется параличом мягкого неба и голосовой связки.

5) Синдром Горнера – поражение тройничного нерва по сегментарному типу, мозжечковые расстройства на стороне поражения, а на противоположной нет или снижение болевой и температ. чувствительности, гемипарезом (гемиплегией).

Очаг в самом нижнем отделе гол. мозга может вызывать паралич руки на стороне очага и противоположной ноги – перекрестная гемиплегия.

Синдромы поражения ножки мозга. Альтернирующий синдром.

  1. Альтернирующий паралич Вебера- периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения и спастическая гемиплегичя на противоположной.

  2. Альтернирующий паралич Бенедикта- периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения, гемиатаксия и интенционный тремор на противоположной.

  3. Альтернирующий синдром Клода (нижний синдром красного ядра)- периферический паралия глазодвигательного нерва на стороне поражения, экстрапирамидный гиперкинез и мозжечковые симптомы на противоположной.

  4. Синдром Фуа (верхний синдром красного ядра)- мозжечковые и экстрапирамидные нарушения (тремор, хореоатетоз), возможна гемианестезия .

21. Поражение 3, 4, 6 пары ЧМН.

Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН

1)Глазодвигательный нерв: начинается на дне водопровода мозга, проходит через верхние холмики (ядра: зандне-латеральные и передне-медиальные, одно непарное хвостатое ядро, парные добавочные ядра) иннервация мышц глазного яблока и века прямой мышцей, вращающее глазное яблоко.

Блоковый нерв: иннервирует верхнюю косую мышцу глазного яблока, вращения его книзу несколько кнаружи, нерв совершает неполный перекрест.

Отводящий: иннервирует латеральные прямые мышцы глазного яблока, отводящего его кнаружи.

2) Симптоматические поражения:

Глазодвигательные - птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие и диплопия.

Блоковидные – возникает диплопия при взгляде вниз и легкое ограничение подвижности глазных яблок книзу.

Отводящий – сходящееся косоглазие и диплопия наиболее выраженное при взгляде в сторону. Синдром Горнера – птоз, миоз, энофтальм. Симптом Аргайля-Робертсона реакция зрачков на свет ослаблена а на аккомодацию и конвергенцию сохранена. Обратный этот симптом при энцефалите.

Методы исследования: подвижность глазных яблок на верх, на внимание, на величину, форму, размеры и реакцию зрачков на свет, аккомодация и конвергенция. Болевая реакция зрачка на свет.

22. Поражение 9 10 12 ЧМН.

  1. методы исследования и симптомы поражения 9,10,11,12 пары.

9-языкоглоточный: расстройство вкуса на одноименной задней трети языка, снижение глоточных рефлексов и мягкого неба, расстройство глотания. Методы иссл. Проверить вкус на задней трети языка, с этой целью используют основные вкусовые раздражители( способность к восприятию сладкого, кислого, горького, соленного)наносить на заднюю треть языка.

10-блуждающий: появляется гнусавый оттенок голоса, афония или дисфония, поперхивание, выливание пищи через нос, расстройство глотания дисфагия, парез мягкого неба(свисает и мало подвижно). Глоточные рефлексы и мягкого неба снижены или отсутствуют( мягкое небо свисает и не поднимается при фонации, язычек отклонен в здоровую сторону) паралич голосовых связок. Глоточный рефлекс на стороне поражения исчезает. Брадикардия, брадипное, запоры. М.исс. рефлексы глоточные ,мягкого неба.

11-добавочный: опущение одноименного надплечья, затруднение при поднятии его и поворот головы в противоположную сторону, атрофия грудинно-ключично-сосцевидной мышцы и верхней части трапецивидной; опущенное плечо, наклон головы вперед, крыловидная лопатка. М исс- осматривают и ощупывают мышцы, проверяя их силу.

12- подъязычный: атрофия одноименной половины языка( отклонен в сторону пораженной половины). 2-х стороннее поражение: паралич языка (глоссоплегия), речевые и жевательные расстройства. При поражении ядер- атрофия половины языка и фибриллярные подергивания, центральный паралич противоположный очагу поражения- атрофии языка при этом не бывает.

Бульбарный паралич-расстройство речи(дизартрия анартрия), дисфагия, дисфония с гнусавым оттенком, поперхивание пищей и выливание ее через нос. Мышцы языка атрофичны, фибриллярные и фасцикулярные подергивания, мягкое небо свисает( рефл осутств), снижение или отсутст нижнечелюстных рефл, отвисание нижней челюсти, атрофия жевательной мускулатуры. Возникает при поражении двигательных ядер и является периферич параличем ( вызывается при: опухоль, миастения, полиомиелит)

Псевдобульбарный: отсутствие атрофии мышц, повышение нижнечелюстного рефлекса, наличие назолабильного, хоботкового, штрихового рефлексов, насильственный смех и плач- возникает при 2-х стороннем поражение корково- ядерных путей, является центральным параличем. Наблюдается при расстройстве мозгового кровообращения с множественными очагами размягчения, амиотрофический боковой склероз, рассеянный склероз.

23. Синдром поражения лобной доли голвного мозга.

1. Двигательная зона –предцентральная извилина.

2.Центральное сочетание поворота головы и глаз-сред. лобная.извилина.

3.Центр мотор. речи(Брока)-задний отд. нижней лобной извилины.

4.Центр письма –задний отд. средней лобной извилины.

Пораж.-растройство психики:апатия,оглушенность,изменение характера,снижение интеллекта,ослабление памяти,внимания,снижение критики к своему состоянию,склонность к плоским шуткам,инертность,безиницыативность,эйфория,дурашливость,неопрятность.Лобная атоксия,хватательный симптом Янишевского,симптом противодержания.Паралич(парез) сочетанного поворота головы и глаз в противополож. сторону.Моторная афазия ,припадкм Джексон. эпилепсия ,общие судорожные припадки ,симптомы арального автоматизма,центральный паралич лицевого и подъязычного нерва,гемипарез ,гемиплегия,замедленность,неловкость движ.,аносмия,гипосмия.

24. Синдромы поражения пирамидного пути на разных уровнях.

Синдромы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях зависят от анатомических его особенностей и от вовлечения в патологический процесс нервных образований, находящихся в непосредственной близости.

1. Поражение двигательной проекционной зоны коры пред-центральной извилины большого мозга может давать нарушения по типу выпадения и раздражения на противоположной очагу стороне. Для первого характерны моноплегии (или монопарезы), т. е. преимущественное выпадение функции руки или ноги (monoplegia brachialis, cruralis), для второго—припадки джексоновской (парциальной, корковой) эпилепсии в виде ограниченных клонических судорог тех или иных групп мышц, которые могут переходить в генерализованные судороги с потерей сознания. Моноплегический тип поражения связан с тем, что очаг поражения двигательной зоны коры чаще бывает ограниченным. Имеет значение локализация очага. Так, если он локализуется в верхнем отделе двигательной зоны, то на противоположной стороне возникает паралич ноги, если в нижнем отделе—руки, в среднем отделе—лица. Это объясняется тем, что в проекционной зоне коры части тела проецируются в направлении, обратном их расположению в организме. При локализации очага в нижнем отделе двигательной зоны левого полушария у правшей к параличу мышц руки и нижнего отдела лица поединяются расстройства речи (моторная афазия).

2. Поражение пирамидных путей в области лучистого венца вызывает центральную гемиплегию на противоположной очагу стороне. Характерно для такой гемиплегии то, что в зависимости от локализации патологического очага она выражена в конечностях неравномерно: больше в ноге — при расположении очага в верхних отделах лучистого венца и больше в руке — при расположении его в нижних отделах. Кроме того, центральная геми-плегия нередко сочетается с гемигипестезией (или гемианестезией), что связано с вовлечением в процесс нервных волокон, идущих к чувствительной проекционной зоне. Выраженность чувствительных расстройств зависит от массивности поражения этих волокон.

3. Поражение пирамидных путей во внутренней капсуле вызывает центральную гемиплегию на противоположной патологическому очагу стороне. Нередко одновременно поражаются и проходящие рядом корково-ядерные и таламокорковые волокна (чувствительные), поэтому центральная гемиплегия может сочетаться с поражением мышц нижнего отдела лица и языка (недостаточность VII и XII пар черепных нервов по центральному типу) и гемигипестезией на противоположной патологическому очагу стороне.

4. Поражение корково-спинномозговых и корково- ядерных волокон в мозговом стволе может вызывать альтернирующие синдромы, которые заключаются в центральной гемиплегии или геми-парезе на противоположной патологическому очагу стороне и нарушении функции одного или нескольких черепных нервов на стороне его локализации. В зависимости от пораженного отдела (ножка, мост, продолговатый мозг) мозгового ствола различают педункулярные, понтинные и бульбарные альтернирующие синдромы (см.с.130).

5. Поражение боковых канатиков спинного мозга сопровождается поражением проходящего в них латерального спинно-талами-ческого пути, в результате чего центральному параличу на стороне очага сопутствуют расстройства болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Если очаг локализуется выше шейного утолщения, то следствием этого будет центральный паралич руки и ноги, если ниже его,— паралич только ноги. При поражении половины спинного мозга наблюдается синдром Броу-на—Секара.

6. Поперечное поражение спинного мозга ниже шейного утолщения дает картину двустороннего поражения латерального корко-во-спинномозгового пути, вызывая центральную параплегию нижних конечностей, а также 'нарушение функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала, периодически сменяющаяся недержанием). Кроме того, ниже уровня поражения возникает утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу.

7. Поражение передних рогов спинного мозга или двигательных. ядер черепных, нервов вызывает периферический паралич соответствующих мышц, иннервируемых пораженными участками серого вещества спинного мозга или мозгового ствола. Нередко наблюдаются фибриллярные или фасцикулярные подергивания в парализованных мышцах.

8. Поражение передних корешков спинного мозга также вызывает периферический паралич мышц. Поражение одного корешка обычно не вызывает заметных двигательных расстройств, так как имеющийся дефект в иннервации мышц перекрывается выше- и нижележащими корешками. Поэтому практически периферический паралич мышцы наступает в результате поражения нескольких корешков. При поражении передних рогов и передних корешков выпадают спинальные рефлексы и болевая чувствительность на уровне патологического очага. Фасцикулярные подергивания в парализованных мышцах наблюдаются значительно реже, чем при поражении передних рогов.

9. Поражение нервных сплетений сопровождается двигательными нарушениями по типу периферического паралича, чувствительными и вегетативными расстройствами, а также болью в зонах, иннервируемых нервами, исходящими из данного сплетения. В зависимости от пораженного сплетения (шейное, плечевое, поясничное, крестцовое) возникает синдром, характеризующий определенный уровень поражения.

10. Поражение периферического нерва вызывает периферический паралич мышцы, иннервируемой этим нервом. При этом могут иметь место боль по ходу нерва, чувствительные и вегетативные расстройства в зоне его иннервации. Это объясняется тем, что большинство нервов состоит из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон.

25. Синдром Атаксии. Виды атаксий. Их отличия при поражении мозжечка, задних канатиков и коры.

Атаксия-нарушение координации движения.

1.Мозжечковая—а)статическ.-пошатыв. туловища,находящ. в вертикальном положении.б)динамическая(локомоторная)-наруш. координации движ. при выполнении действий требующих точности.Диагностика:1.опред. нистагма.2.проба на диадохокинез-пронировать и супинировать руку.3.пальце носовая проба.4.коленно пяточная проба.5.пальце указательная проба.6.проба Стюарта-Холнса-удержив.согнутую руку и отпускают.7.пронаторная проба Холмса-вытянуть руки и быстро перевернуть(пронировать)8.проба на асинергию(Бабинского)-лежать лежа на спине(ноги приподним.).9.определение расстройства походки»пьяная походка».10.проба Ромберга.В основе мозжечковых атоксий лежит нарушение содружества работы мышц агонистов и антагонистов.

2.Заднеканатиковая атоксия:возникает в следствии наруш. проприоцептив. афферентации(порожение заднего канатиков –нар.суставно-мышечной чувствител.).При выключения зрения(закрыт. глаза ,темнота)атаксия усилив..Диагностика:больной с закрытыми глазами опред. Положение конечности,кот. врач ему придал.При сенситивной атаксии постепенно угасают глубокие рефлексы.(при др. атаксиях исчезновение рефлексов нет).Движение станов.никоординир..Выявл.:при спинной сухотки,фуникулярном миелозе,полиневропатиях,сдавление волокон мед. петли(патолог. зрительного бугра).

3.Вестибулярн.-возникает в следствии наруш.ф-ций лабиринтов.Хар-на:общ. хр-р(касается головы,туловища,конечности);отклонение в сторону порожения лабиринта;системна головокружение с тошнотой,рвотой,нистагм,сниж. слуха.

4.Лобно-височная-обуслов. Порожением фронта темпоро-понто-церебрального пути.Клиника:нарушение стояния и ходьбы,отклонение в сторону противоп. очагу,преобладаю гемиатоксии,сопровожд. др . фронтальн. и тепоральными симптомами.

5.Функциональная атаксия-(истерическая)-не органич. основы (очагов порожения не сущ.).Обнаруж. признаки свойствен. Функцион. Заб.(наличие психогении ,непостоянство,изменчивость ипричудливость клинич. появлений,усиление и манифестация в присутствии аудитории).

26. Синдромы полинейропатии и радикулонейропатии.

Полинейропатия (полирадикулонейропатия) — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности,трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.

Радикулит (радикулопатия) — симптом, при котором наблюдается клиника поражения корешков спинного мозга. Наиболее характерны проявления радикулита — боли по ходу поражённых нервных корешков и образованных из них нервов, нарушение чувствительности, иногда двигательные расстройства. Обычно заболевание развивается остро, но во многих случаях переходит в хроническую форму с периодическими обострениями. В зависимости от места поражения нервных волокон выделяют различные формы радикулита. Наиболее распространён пояснично-крестцовый радикулит, при котором боли локализуются в пояснично-крестцовой области, ягодице с отдачей в бедро, голень, стопу. Боль усиливается при движении, поэтому больной избегает резких движений. В постели больной, чтобы уменьшить боль, обычно сгибает ногу.

Самая частая причина радикулита — заболевание позвоночника (остеохондроз), при котором межпозвоночные хрящевые диски утрачивают эластичность и расстояние между позвонками из-за этого снижается, что может привести к ущемлению пучков нервных волокон отходящих от спинного мозга. В ответ на снижение высоты дисков, на позвонках начинают формироваться краевые остеофиты, которые смыкаясь краями в последствии фиксируют позвонки в одном определенном положении. Образующиеся вследствие этого выступы при физической нагрузке могут оказывать давление на нервные корешки и вызывать боль. Резкие движения (поворот туловища, головы), спазмы мышц спины при травме, переохлаждение тела, интоксикация могут вызвать схожую клиническую картину.

27. Синдромы чувствительных расстройств при поражении задних корешков, рогов и серой спайки спинного мозга.

Синдром поражения корешков и серой спайки.

1)Корешки: задние- сильные боли опоясывающего хар-ра- парастезии.

2)При пораж задних рогов серой спайки диссоциир расстройства: выпадает поверхностная чувст-ть на своей стороне при сохран глубокой.

При двухстороннем пораж задн рогов, при пораж серой спайки (перекрест путей поверхностной чувст-ти) по сегментарному типу с обеих сторон –симптом Нери положит., симптом Лосега- полож. Симптом Секора- боль в подколенной ямке при сгибании, приразгибании стопы, симптом Ронне- боль в пояснице по ходу седалищного нерва при приведении больной ноги., симптом Моцкевича- боль в передней поверхн бедра при сгибании, в каленее лежа на животе., симптом Вассермана- боли в пояснице при поднятии ноги лежа на животе.

28. Синдром поражения височной доли головного мозга.

Симптом поражения височной доли ГМ.

1) Центр сенсорной речи (центр Верника) – в заднем отделе верхней височной извилин.

2) Амнестическая афазия – неправильно называет предметы, назначение – нижняя височная извилина.

3) Центр слуха – верхняя височная извилина и частично поперечная.

4) Центр вкуса и обоняния в области гипокампа.

Мираж – вкусовые, слуховые, зрительные, обонятельные галлюцинации. Общие судорожные припадки, начинающиеся с галлюцинаций, припадки малой эпилепсии, психические эквиваленты судорожных припадков, сноподобные состояния. Своеобразные переживания чего-то своего, близкого – височная атаксия, амнестическая афазия, сенсорная афазия, агнозия, обонятельная агнозия.

29. Синдром поражения затылочной доли головного мозга.

Разрушение проекционной зоны анализатора (cuneus, gyrus lingualis и глубинных отделов fissurae calcarinae) влечет за собой появление одноименной гемианопсии. Более легкие степени поражения вызывают не полную гемианопсию, а лишь расстройства восприятия на отдельные цвета – гемихроматопсию. Гемиопические расстройства могут быть частичными. Так, при поражении cuneus выпадают лишь нижние квадранты в полях зрения, а очаги в gyrus lingualis обуславливают верхнюю квадрантную гемианопсию.

Следуюет знать, что при корковых (затылочных поражениях обычно сохраняются центральные поля зрения, что отличает их от поражений зрительных путей.

Поражения наружных поверхностей затылочных долей приводят не к слепоте, а к зрительной агозии, к неузнаванию предметов по их зрительным образам.

Очаги на стыке затылочной доли с теменной вызывают алексию и акалькулию.

Раздражение внутренней поверхности затылочной доли влечет за собой возникновение простых зрительных ощущений. Более сложные зрительные ощущения появляются при раздражении наружных поверхностей затылочных долей.

Ещё одно расстройство возникает при поражении затылочных долей – метамофопсия, т.е. искаженное восприятие формы видимых предметов (контуры их кажутся изломанными, искривленными, они представляются слишком маленькими – микропсия или, наоборот, слишком большими – макропсия). Вероятнее всего возникновение таких искаженных восприятий зависит от нарушения совместной работы зрительного и вестибулярно-пространственного анализаторов.

30. Учение о локализации функций в коре головного мозга.

Учение о локализации функций в коре ГМ.

Лобная доля:

1) Двигательная зона – прецентральная извилина.

2) Центральный сочетанный поворот головы и глаз – в средней лобной извилине.

3) Центр моторной речи (Брока) – задний отдел нижней лобной извилины

4) Центр письма – в задних отделах средней лобной извилины (правши - слева, левши - справа)

Теменная доля:

1) Центр общих видов чувствительности – постцентральная извилина

2) Центр восприятия сложных видов чувствительности – верхняя теменная доля справа и слева

3) Центр схемы тела – в области внутри теменной борозды

4) Центр проксии – в надкраевых извилинах правого и левого полушария

5) Центр стереогноза – позади средней трети постцентральной извилины, в нижней теменной доле

6) Центр счета – над угловой извилиной

7) Семантическая афазия – переход нижней теменной доли в в височную и затылочную

Височная доля:

1) Центр сенсорной речи (Верника) – в задних отделах верхней височной извилины

2) Амнестическая афазия (не называет предметы, но назначение знает) – задний отдел нижней височной извилины

3) Центр слуха – верхняя височная извилина

4) Центр вкуса и обоняния – область гипокампа

Затылочная доля:

1) Центр зрения – область шпорной борозды

2) Центр зрительной гнозии – верхняя поверхность левой затылочной доли мозга

31. Клещевой энцефалит.

Весенне-летний энцефалит(клещевой)

Нейровирус;Забол-е мозга и оболочек-панэнцефалит.Весенний периуд.Пути : -трансмессивный(переносчик клещ;хозяин скот,грызуны). Эпидемиология: Урал,Д.Восток,Сибирь.Инкуб-ый:7-10дней.Начало острое,повыш температ ,гиперемирован зев,склеры.Виды:1)мененгиальный-пораж-е оболочек регидность положительный симптом Кернинга,Брудзинского. 2)энцефалический(корковые и подкорк поражен) растройство сознания, бред, судороги;3)полиэнцефаломиелический-пораж-е серого в-ва ствола+9,10,12ЧМН парезы шеи,верх пояса+бульбарный синдром;4)полиомиелитический-пораж-е передних рогов шейного отдела:парез надплечья,шеи(недержаниеголовы) Диагностика:РСК,РН,РТГА.опред титра вируса ви и АТ;Лечение:-гамма глобулин 6 дней,лошадинная сыворотка по безредка, болеутол, витВ, противосудор;Профилактика-вакцинация по сезону 3-х кратно,при укусе в/м глобулин.

32. Полиомиелит.

Полиомиелит- острое инфекционное заболевание детей в возрасте до 5 лет. Характеризуется поражением передних рогов спинного мозга. Этиология: фильтрующийся вирус. Путь передачи: воздушно-капельный, алиментарный. Сезонность: конец лета, начало осени, Фазы: алиментарная, виремическая, нервная. Формы: паралитическая, апаралитическая, абортивная. Профилактика (по Себину): 1.- активная (плановая) – а)живая полиомиелитная пероральная вакцина 1, 2, 3 типов Россия ; б) инактивированная парентеральная вакцина из вируса полиомиелита 1, 2, 3 типов Франция . 2.- пассивная (экстренная): нормальный человеческий иммуноглобулин однократно.

33. Туберкулезный менингит.

Туберкулезный менингит. Этиология, патогенез, патоморфология, клинические формы.

Этиология: всегда вторичный, как осложнение туберк др органа(легких или бронхиальных желез).

Патоморфология: поражение оболочки основания мозга, эпендима 3 и 4 желудочков и сосудистых сплетений.

Клиника: начало подострое, повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, субфибрилитеи.

Оболочечные симптомы: регидность м-ц шеи, сим-м Кернига.

Двоение, птоз, косоглазие. Парезы, параличи, афазия.

Формы: базилярная, менинговаскулярная, церебральная.

34. Острые серозные менингиты.

Острый серозный менингит чаще всего бывает следствием вирусной инфекции. К частым возбудителям серозного менингита относятся энтерови-русы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменин-гита, вирус простого герпеса II типа, вирус Эпстайна-Барр, вирус клещевого энцефалита. Для серозного вирусного менингита характерны лимфо-цитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, нормальное содержание глюкозы, отрицательный результат бактериологического исследования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением.

Клинически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, болью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще ригидностью шейных мышц, реже симптомами Кернига и Брудзинского), светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда болями в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита обычно нехарактерны глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, сохраняющаяся более 10 дней, эпилептические припадки, поражение черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы.

При диагностике вирусных менингитов в первую очередь необходимо исключить невирусные заболевания, требующие специфической терапии: гнойный менингит (особенно недолеченный), туберкулезную, грибковую, микоплазменную и паразитарную инфекции, нейросифилис, лиггоспироз, параменингеальные инфекции, карциономатоз мозговых оболочек, менингит  при   неинфекционных  зи5ол4ваниях  (саркоидоз,   системная   красная волчанка), лекарственный менингит. В диагностике часто помогают данные исследования ЦСЖ. Например, низкое содержание глюкозы свидетельствует в пользу туберкулезного, грибкового, листериозного менингита, а также нейросаркоидоза или карциноматоза мозговых оболочек, и лишь изредка наблюдается при менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита. Всем больным необходимо произвести клинический анализ крови с определением тромбоцитов, печеночные пробы, определение уровня в крови мочевины, липазы, амилазы, электролитов, глюкозы и креатинина, а также рентгенографию грудной клетки, бактериологическое исследование крови, мочи, стула и смыва с носоглотки, серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию. Для получения достоверной диагностики требуются вирусологические и серологические исследования. Возбудителя редко удается выделить из ЦСЖ, но вирусы герпеса, энтеровирусы, паповавирус можно идентифицировать в ЦСЖ с помощью ПЦР. Возбудителя можно определить ретроспективно по повышению титра специфических антител в сыворотке и ЦСЖ.
Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противо-рвотные средства (например, мотилиум), детоксикация, иногда седативные средства (диазепам). Кортикостероиды не показаны. Необходим контроль за содержанием натрия - в связи с угрозой СНСАДГ. Повторная поясничная пункция показана лишь в том случае, когда лихорадка, головная боль и менингеальные симптомы не уменьшаются в течение нескольких дней. Если нельзя исключить бактериальный менингит, следует назначить эмпирическую антибактериальную терапию (см. выше). При тяжелом менингите, вызванном вирусами простого или опоясывающего герпеса, а также вирусом Эпстайна-Барр, возможно применение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно каждые 8 ч в течение 5 сут).
Прогноз. У взрослых обычно происходит полное выздоровление. Изредка головные боли, общая слабость, дискоординация, нарушение внимания и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. У части детей раннего возраста возможны нарушение психического развития, тугоухость и другие нарушения. Эпилептические припадки после вирусного менингита обычно не возникают.

35. Нейрогенный мочевой пузырь.

Нейрогенный мочевой пузырь (автономный мочевой пузырь) — синдром, объединяющий расстройства мочеиспускания, возникающие при поражении нервных путей и центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. Утрата этой функции приводит к тому, что мочевой пузырь продолжает работать самостоятельно (автономно) за счёт рефлекторной дуги спинного мозга.

Выделяют две основные формы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря: гипотоничную и гипертоничную
  1   2   3

перейти в каталог файлов
связь с админом