Главная страница
qrcode

18. инфекция и ее формы


Скачать 136,5 Kb.
Название18. инфекция и ее формы
Дата27.05.2019
Размер136,5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файла2_5201694240043697071.doc
ТипДокументы
#75868
Каталог

18. ИНФЕКЦИЯ И ЕЕ ФОРМЫ
18.1. Основные термины и понятия

Наука об инфекции – инфектология – оперирует рядом терминов, которые вне этой науки часто используются не совсем корректно, с расширенным или размытым значением. Поэтому, прежде всего, следует четко определиться с теми из них, без которых понимание дальнейшего материала не возможно.

А. Инфекционный процесс (именно это понятие обозначается словом инфекция) – совокупность физиологических и патологических реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенным микроорганизмом.

Б. Эпидемический процесс – процесс возникновения и распространения среди населения специфических инфекционных состояний: от бессимптомного носительства до манифестных заболеваний, вызванных циркулирующим в коллективе возбудителем.

В. Механизм передачи – способ перемещения возбудителя из зараженного организма в восприимчивый.

Г. Фазы (стадии) механизма передачи – конкретные этапы осуществления этого процесса.

1. Выделение возбудителя из организма-хозяина в окружающую среду.

2. Пребывание возбудителя в объектах окружающей среды (биотических или абиотических).

а. Под биотическими объектами в данном случае подразумеваются живые организмы: животные, насекомые, а в ряде случаев – невосприимчивый к данному микроорганизму организм человека.

б. Под абиотическими объектами понимают почву, воду, различные предметы и т.п.

3. Внедрение возбудителя в восприимчивый организм (т.е. организм человека).

Д. Факторы передачи – элементы внешней среды, обеспечивающие перенос возбудителя из одного организма в другой (вода, пища, воздух, насекомые, предметы окружающей обстановки).

Е. Пути передачи – конкретные элементы внешней среды или их сочетания, обеспечивающие попадание возбудителя из одного организма в другой в определенных внешних условиях.

Ж. Ворота инфекции – орган или ткань, через которую возбудитель проникает в макроорганизм.
18.2. Звенья эпидемического процесса

Эпидемический процесс может осуществляться лишь в том случае, если создадутся условия для осуществления его трех основных этапов. Соответственно, для прекращения эпидемиологического процесса достаточно пресечь любой из этих этапов, т.е. изъять любое (хотя бы одно) из его звеньев.

А. Источник инфекции. Для изъятия этого звена проводят выявление больных и их изоляцию (в инфекционном стационаре или на дому), а также выявление и санацию носителей возбудителя инфекции.

Б. Механизм передачи. Для изъятия этого звена подвергают микробной деконтаминации факторы передачи (или пресекают контакт с ними), что приводит к перекрытию путей передачи инфекционного начала (т.е. возбудителя инфекции). В ряде случаев возбудитель инфекции может очень долго сохраняться в объектах окружающей среды, теряя непосредственную связь с источником их заражения. В этом случае эти объекты окружающей среды вполне справедливо рассматриваются и как источник инфекции.

В. Восприимчивый организм. Для изъятия этого звена проводят массовую или индивидуальную вакцинацию, в результате которой или отдельный человеческий организм или большие группы людей становятся невосприимчивыми к конкретному микробу.
18.3. Принципиальная схема развития инфекционного процесса

Не смотря на то, что инфекционные процессы крайне разнообразны по своим проявлениям, все они протекают по одной и той же принципиальной схеме.

А. Любой инфекционный процесс начинается с проникновения возбудителя в организм человека. Собственно, это и называется обычно заражением или инфицированием.

Б. Затем микроорганизм начинается размножаться в человеческом организме. Это процесс сопровождается образованием ферментов патогенности и токсинов (см. ниже).

В. Человеческий организм формирует защитную реакцию, которая инициализируется именно появившимся в нем микроорганизмом и продуктами его жизнедеятельности. О механизмах развития этого сложного процесса (иммунитета), направленного на сохранения гомеостаза, будет рассказано в курсе иммунологии. Дальнейшие события зависят от степени эффективности этой защитной реакции. Для простоты картины рассмотрим два крайних варианта.

1. Сформировавшаяся защитная реакция крайне эффективна и гомеостаз не нарушается. Такая ситуация может разрешиться двумя вариантами событий.

а. Микроорганизм через некоторое время полностью элиминирует из человеческого организма. То время, пока он будет находиться в нем (по определению не вызывая никакого патологического процесса), описывается термином здоровое (или транзиторное, подчеркивая его преходящий характер) микробоносительство.

б. Микроорганизм остается в макроорганизме и длительно существует в нем (для обозначения такого длительного, в ряде случаев даже пожизненного, сосуществования макроорганизма и микроба используется термин персистенция).

2. Если защитная реакция (по разным причинам) не эффективна, это приводит к нарушению гомеостаза. В этом случае в организме человека развивается патологический процесс – инфекционная (или микробная; о различиях этих двух понятий будет сказано ниже) болезнь. И такая ситуация может разрешиться двумя вариантами событий.

а. Как результат развития патологического процесса может наступить смерть больного человека. Надо сказать, что в таком исходе «не заинтересованы» обе стороны, так как микробу также не выгодна гибель организма-хозяина. В этом случае исчезает его среда обитания и микроорганизму необходимо искать следующую жертву. Идеальное развитие событий для микроба – максимально долгое сосуществование с организмом-хозяином (т.е. персистенция в нем; о различных формах персистенции – хронической инфекции, латентной инфекции, медленной инфекции – поле подробно будет рассказано в курсе вирусологии, т.к. персистенция характерна прежде всего для вирусов).

б. Само развитие патологического процесса в норме усиливает защитную реакцию человеческого организма (о механизмах такого процесса также будет сказано в курсе иммунологии) настолько, что, в конце концов, произойдет восстановление гомеостаза, другими словами – выздоровление. И эта ситуация, в свою очередь, может разрешаться двумя вариантами событий.

1. Если наряду с исчезновением внешних признаков нарушенного гомеостаза – клинических симптомов – произойдет и элиминация возбудителя, то речь идет о полномвыздоровлении. Именно к такому состоянию необходимо стремиться при лечении каждого пациента.

2. Однако, возможна ситуация, когда восстановление гомеостаза и, соответственно, исчезновение клинической симптоматики не сопровождается элиминацией возбудителя. В этом случае говорят о клиническом выздоровлении. Микроорганизм же продолжает находиться в человеческом организме. Такое сосуществование может продолжаться довольно долго, при некоторых инфекциях – пожизненно. Микроб как бы «переживает» болезнь и остается после нее в организме, т.е. начинается его персистенция.
18.4. Эколого-эпидемиологическая классификация инфекционных процессов

По этой классификации инфекционные процессы подразделяются на классы в зависимости от основного резервуара их возбудителя – т.е. по экологическому признаку, – а, следовательно, и по основному источнику инфекции. Каждый класс в свою очередь классифицируется на группы по различным эпидемиологическим признакам.

А. Антропонозы – основным резервуаром возбудителя является человеческий организм. Этот класс подразделяется на группы в зависимости от ворот инфекции.

1. При кишечных инфекциях воротами инфекции служит кишечник (например – брюшной тиф).

2. При кровяных инфекциях возбудитель попадает непосредственно в кровь (например – ВИЧ-инфекция).

3. При респираторных инфекциях микроб проникает в организм человека через эпителий дыхательных путей (например – корь).

4. При инфекциях наружных покровов возбудитель проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки (например – сифилис).

5. Отдельную группу составляют так называемые вертикальные инфекции. В этом случае инфекционное начало проникает из организма матери – во время беременности – в организм плода (вертикальными могут быть те из инфекций, возбудитель которых в состоянии преодолевать плацентарный барьер – сифилис, краснуха и др.).

Б. Зоонозы – основным резервуаром возбудителя являются животные. Этот класс подразделяется на группы в зависимости от того, какие именно животные являются основным резервуаром возбудителя.

1. Первую группу составляют зоонозы домашних и синантропных животных (например – бруцеллез).

2. Ко второй группе относятся зоонозы диких животных (например – туляремия). Распространение этих инфекций, как правило, ограничено ареалом распространения животного, выступающего в качестве источника инфекции, поэтому эта группа инфекционных болезней называется еще природно-очаговыми.

В. Сапронозы – в качестве основного резервуара возбудителя выступают объекты внешней среды. Этот класс подразделяется на три группы.

1. Возбудители почвенных сапронозов могут жить в почве (например – клостридиозы: столбняк, ботулизм, анаэробная раневая инфекция).

2. Возбудители водных сапронозов могут долго сохраняться в воде (например – легионеллез).

3. Отдельную группу составляют зоофильные сапронозы или сапрозоонозы. Источником инфекции при этих болезнях могут с равной долей вероятности выступать как объекты внешней среды, так и животные, из организма которых возбудитель и попадает во внешнюю среду, где может очень долго сохранять свою жизнеспособность (например – сибирская язва).
18.5. Классификация инфекций по механизму, путям передачи и воротам инфекции

Эта классификация наиболее распространена. В ней инфекции подразделяются на пять групп в зависимости от механизма их передачи. Каждой группе присущи соответствующие пути осуществления этого механизма (т.е. пути передачи возбудителя) и ворота инфекции.

А. Фекально-оральный механизм передачи инфекции: возбудитель, выделяющийся от источника инфекции с фекалиями, попадает в желудочно-кишечный тракт восприимчивого организма.

1. Фекально-оральный механизм может осуществляться тремя основными путями.

а. При алиментарном (пищевом) пути возбудитель передается через продукты питания.

б. При водном – через воду.

в. При контактном – путем прямого или, чаще, непрямого контакта (например, через столовые приборы, посредством мух и т.п.).

2. Ворота инфекции при фекально-оральном механизме передачи – кишечник, поэтому эта группа инфекций называется кишечными инфекциями (или «болезнями грязных рук»)

Б. Аэрогенныймеханизм передачи: возбудитель выделяется, как правило, их дыхательных путей источника инфекции и проникает в дыхательные пути восприимчивого организма.

1. Аэрогенный механизм может осуществляться двумя основными путями.

а. При воздушно-капельном пути возбудитель передается, будучи адсорбированным на капельках слюны, которые выделяются при разговоре, кашле или чихании.

б. При воздушно-пылевом пути возбудитель сохраняется в пыли и при ее вдыхании попадает в восприимчивый организм (таки путем, например, может передаваться туберкулезная палочка).

2. Ворота инфекции при аэрогенном механизме передачи – респираторный тракт, поэтому эта группа инфекций называется респираторными инфекциями.

В. Кровяной механизм передачи: возбудитель попадает непосредственно в кровоток.

1. Кровяной механизм может осуществляться тремя основными путями.

а. При трансмиссивном пути возбудитель передается при укусе кровососущего насекомого.

б. При парентеральном пути возбудитель передается при манипуляциях, нарушающих целостность кожных покровов или слизистых оболочек. Как правило, это манипуляции медицинского характера (например, инъекции), но могут быть и не связанными с медициной (например – персинг, татуировка).

в. Кровяной механизм передачи возбудителя может осуществляться и половым путем: при наличии микротравм и других микроскопических нарушений целостности слизистых оболочек половых органов создаются условия для контакта половых партнеров «кровь в кровь».

2. Ворота инфекции при кровяном механизме передачи – кровь, поэтому эта группа инфекций называется кровяными инфекциями.

Г. При контактном механизме передачи возбудитель передает на кожу или слизистые оболочки макроорганизма. Наши кожные покровы и слизистые оболочки в норме представляют собой механическую (и не только, как будет показано в курсе иммунологии, чисто механическую) преграду для проникновения микроорганизмов. Только некоторые из них (например, возбудители бруцеллеза) могут преодолевать этот барьер. Но дело в том, что «абсолютная норма» встречается очень редко. И на коже и, особенно, на слизистых оболочках, как правило, присутствуют микроскопические дефекты (микротравмы, потертости и т.п.), вполне достаточные для «просачивания» сквозь них микробов.

1. Контактный механизм может осуществляться тремя основными путями.

а. При раневом пути возбудитель проникает при ранениях, травмах и т.п.

б. При одноименном механизму – контактном – пути возбудитель передается при контакте с контаминированным микробом объектом.

1. О прямом контакте говорят, при непосредственном контакте, например, с пораженной патологическим процессом (гнойничковые стафилококковые поражения, поверхностные микозы и т.п.) кожей больного человека или животного.

2. При непрямом контакте возбудитель передается через контаминированные предметы (игрушки, предметы личной гигиены и т.п.).

в. Ну и, естественно, контактный механизм передачи инфекции может осуществляться половым путем.

2. Ворота инфекции при контактном механизме передачи – кожа и слизистые, поэтому эта группа инфекций называется инфекциями кожных покровов и слизистых оболочек.

Д. При вертикальном механизме передачи инфекции микроорганизм передается от матери плоду через плацентарный барьер, который хоть и не проницаем в норме для большинства микробов, но, тем не менее, некоторые из них могут его преодолевать (например, вирус краснухи).

1. Вертикальный механизм может осуществляться лишь одним путемтрансплацентарным.

2. Воротами инфекции при этом механизме передачи являются ткани плода.
18.6. Формы инфекции

Инфекции классифицируются, кроме двух описанных способов, и по другим признакам. Различают следующие формы инфекций.

А. По природе возбудителя.

1. Бактериальные инфекции вызываются бактериями.

2. Вирусные инфекции вызываются вирусами.

3. Грибковые инфекции (микозы) вызываются микроскопическими грибками.

4. Протозойные инфекции (инвазии) вызываются простейшими.

Б. По происхождению и распространению инфекции.

1. Экзогенные инфекции вызываются микроорганизмами, проникшими в макроорганизм тем или иным путем из внешней среды.

2. Эндогенные инфекции вызываются представителями микрофлоры тела человека (в том числе – персестирующими микроорганизмами). Отдельная разновидность эндогенной инфекции – аутоинфекция – развивается в результате самозаражения при переносе сочлена микробиоценоза в другой биотоп, для которого данный микроорганизм не характерен (такой процесс переноса микроба из одного биотопа в другой в пределах тела человека называется транслокацией).

В. По локализации возбудителя в организме хозяина.

1. Если микроб не распространяется по макроорганизму из ворот инфекции, то такая инфекция называется очаговой (или местной).

2. В случае распространения микроба из ворот инфекции по макроорганизму (чаще всего гематогенным путем) инфекция называется генерализованной (или общей).

Г. По числу видов возбудителя.

1. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизма.

2. Смешанная инфекция (микстинфекция) вызывается микробной ассоциацией из двух и более видов микроорганизмов.

Д. По повторным проявлениям заболевания, вызванного тем же или другим возбудителем.

1. Если до момента выздоровления произойдет заражение другим видом микроба (т.е. присоединение еще одной инфекции), то такая инфекция называется вторичной.

2. Если до момента выздоровления произойдет заражение тем же самым видом микроба (т.е. новое заражение до момента выздоровления), то такая инфекция называется суперинфекцией.

3. Если повторное заражение тем же самым видом микроба произойдет после выздоровления, то такая инфекция называется реинфекцией.

4. Если же возврат клинических проявлений болезни произошел без повторного заражения, а в результате активации персистирующего микроба, то такое состояние называется рецидивом инфекции.

Е. По продолжительности взаимодействия возбудителя с макроорганизмом (сопровождающегося клинической симптоматикой).

1. При острой инфекции такая продолжительность не велика.

2. Длительное взаимодействие возбудителя с макроорганизмом (и, соответственно, длительно протекающий патологический процесс) классифицируется как хроническая инфекция. Выраженность клинической симптоматики при этом, как правило, меньше, чем при острой инфекции.

а. Патологический процесс может сразу после заражения протекать как хроническая инфекция – это так называемая первичная хроническая инфекция.

б. Хроническая инфекция может развиться и как продолжение острой (в этом случае говорят о хронизации процесса). Это так называемая вторичная хроническая инфекция.

Ж. По клиническим проявлениям.

1. Выраженная клиническая симптоматика в виде типичных для данной нозологической формы симптомов («как в учебнике») характерна для манифестной формы инфекции. В этом случае врач может поставить диагноз лишь по клинической картине болезни.

2. Если симптоматика характерна для данной нозологической формы, но слабо выражена – то это стертая форма инфекции.

3. Если клиническая симптоматика не характерна для данной болезни – то это атипичная форма инфекции.

4. При скрытой (или инапарантной) форме инфекции клиническая симптоматика почти отсутствует.

З. По распространению и охвату территории.

1. Инфекция, встречающаяся лишь в данной местности, называется эндемией.

2. Если регистрируется отдельные случаи данной инфекции, не связанные между собой, то речь идет о спорадической заболеваемости (инфекции).

3. Под эпидемией понимают лавинообразное нарастание заболеваемости, при этом случаи связанны между собой (подобно цепной реакции). Вариант данной формы инфекции, отличающийся тем, что вместо лавинообразного нарастания огромное количество случаев болезни появляются сразу, как будто ниоткуда, называется вспышкой.

4. Эпидемия, охватывающая несколько стран, целый континент или даже всю человеческую популяцию, называется пандемией.
18.7. Особенности инфекционных болезней

Всякая болезнь, вызванная микроорганизмом, называется микробной болезнью (например, подавляющее большинство воспалительных процессов). Среди микробных болезней выделяют инфекционные болезни, для которых, в отличие от остальных микробных инфекций, характерны четыре основных признака.

А. Специфичность – каждая инфекционная болезнь вызывается определенным возбудителем, который поражает определенный органы и ткани, вызывая специфическую именно для данной болезни клиническую симптоматику (особенно при манифестной форме инфекции).

Б. Контагиозность (заразность) – возбудитель инфекционной болезни передается человеку от другого человека, животного или объекта внешней среды (см. раздел 18.4).

В. Цикличность – не смотря на свое разнообразие, все инфекционные болезни проходят ряд обязательных периодов (см. раздел 18.8).

Г. Формирование специфического иммунитета – каждая инфекционная болезнь сопровождается формированием иммунитета против ее возбудителя. Правда, сила и длительность этого иммунитета может варьировать в широчайших пределах – от полного отсутствия сразу вслед за элиминацией возбудителя до пожизненной невосприимчивости («неповторяемости» болезни).
18.8. Периоды инфекционной болезни

Любая из инфекционных болезней, не смотря на крайнее разнообразие их проявлений, всегда проходит в своем развитии четыре периода (правда, проявляться они могут с разной степенью выраженности).

А. Первый период инфекционной болезни называется инкубационным. Продолжительность инкубационного периода для каждой инфекционной болезни имеет свою конкретную величину.

1. Возбудитель инфекции во время этого периода адгезируется (прикрепляется) на чувствительных к нему клетках макроорганизма (подробнее об этом процессе см. раздел 19.6).

2. Клиническая симптоматика отсутствует, больной в инкубационном периоде и не подозревает о своей болезни, чувствуя себя абсолютно здоровым.

3. В окружающую среду возбудитель инфекции в инкубационном периоде не выделяется (т.е. больной в этом периоде не заразен).

4. Иммунный ответ на наличие возбудителя инфекции в инкубационном периоде отсутствует (если такой иммунитет не был выработан раньше).

Б. Следующий за инкубационным период называется продромальным (в дословном переводе – период предболезни).

1. Возбудитель в продромальном периоде колонизирует чувствительные клетки (т.е. размножается на их поверхности).

2. В этом периоде появляется клиническая симптоматика, но симптомы не специфичны (общее недомогание, слабость, повышение температуры и т.п.).

3. По отношению к выделению возбудителя во внешнюю среду возможны два варианта событий.

а. При большинстве инфекционных болезней в этот период возбудитель из организма больного не выделяется.

б. Однако, при некоторых болезнях (например, при так называемых детских инфекциях) в продромальном периоде возбудитель выделяется в окружающую среду, вследствие чего больной уже в этом периоде болезни становиться заразным для окружающих.

4. Иммунный ответ в продромальном периоде инфекционной болезни отсутствует.

В. Следующий период можно обозначить как разгар болезни, хотя он, в свою очередь, классифицируется на самостоятельные отрезки, но на доклинической стадии обучения ими можно пренебречь.

1. В этом периоде происходит интенсивное размножение возбудителя и распространение его во внутренней среде макроорганизма.

2. Появляется специфическая клиническая симптоматика.

3. Возбудитель выделяется в окружающую среду.

4. Формируется иммунный ответ: появляются IgM, затем – IgG и IgA (подробнее механизмы формирования и эффекторного действия иммунного ответа будут рассматриваться в курсе иммунологии).

Г. Последний период развития инфекционной болезни носит название реконвалесцентного (термин «реконвалесценция» означает не что иное, как выздоровление).

1. Судьба возбудителя в этом периоде может быть двоякой.

а. При полном выздоровлении наступает прекращение его размножения и гибель.

б. При развитии реконвалесцентного микробоносительстванеинтенсивное размножение возбудителя продолжается – до прекращения, собственно, микробоносительства.

2. Клиническая симптоматика в связи с нормализацией функций пораженных органов прекращается.

3. По отношению к выделению возбудителя во внешнюю среду, как и в случае продромального периода, возможны два варианта событий.

а. При полном выздоровлении возбудитель из организма больного, понятно, не выделяется.

б. При развитии же микробоносительства – продолжает выделяться.

4. Иммунный ответ в реконвалесцентном периоде характеризуется нарастанием титров (т.е. количества) антител (IgG и IgA), при некоторых инфекциях – развитием гиперчувствительности замедленного типа (подробнее механизмы развития иммунного ответа будут рассматриваться в курсе иммунологии).
19. ПАТОГЕННОСТЬ, ВИРУЛЕНТНОСТЬ, ТОКСИНООБРАЗОВАНИЕ У БАКТЕРИЙ
19.1. Патогенность и вирулентность

До сих пор мы употребляли термины «патогенность» и «вирулентность» практически как синонимы. Однако между ними существует принципиальное различие.

А. Патогенность – способность (генотипическая) микроба вызывать инфекционный процесс у чувствительного к нему человека (или животного).

Б. Вирулентность – фенотипическое проявление патогенности.
19.2. Характеристика патогенности

Из приведенного выше определения патогенности логически вытекает и характеристика этого свойства микроорганизмов.

А. Потенциальность – как всякий генетически детерминированный признак, патогенность может и не проявляться в данной момент или у данного штамма, который, тем не менее, сохраняет способность проявить этот свой признак в будущем, например, под влиянием изменившихся условий внешней или внутренней среды (т.е. в результате изменчивости: модификационной, мутационной, рекомбинационной).

Б. Полидетерминантность – наличие патогенности опосредуется целым рядом факторов, которые и рассматриваются как «детерминанты» («причины») патогенности.

1. Наличие у микроорганизма биологически активных веществ, действие которых, при попадании в макроорганизм, приводит к развитию патологического процесса. К таким веществам относятся входящие в состав микроба белки, полисахариды или липиды.

2. Патогенность может быть также обусловлена способностью микроба продуцироватьвещества, вызывающие патологический процесс в макроорганизме: токсины, ферменты инвазии и агрессии (см. ниже).

В. Специфичность патогенности обусловлена специфичностью действия конкретных факторов патогенности конкретного вида микроорганизма.

Г. Вирулентность характеризует степень фенотипического проявления патогенности.
19.3. Выявление и оценка вирулентности

Как всякий фенотипический признак, вирулентность можно не только выявить (определить качественно), но и измерить (определить количественно).

А. Существует два принципиальных подхода для выявления вирулентности.

1. Прямое определение – путем биопробы.

2. Косвенное определение – путем выявления наличия у данного микроорганизма конкретных ферментов вирулентности (Рис. 19.3-1).

Б. Для измерения вирулентности используют вычисление LD50, DLM, DCL.


Рис. 19.3-1. Тест на выявления плазмокоагулазы (тестируемый микроорганизм помещают в плазму и инкубируют в термостате; в положительном случае – слева – образуется сгусток)


19.4. Единицы измерения вирулентности

Существует три единицы измерения вирулентности (и, одновременно, силы бактериального токсина): LD50 (доза, вызывающая смерть у 50% животных), DLM (минимальная смертельная доза – dosisletalisminima) и DCL (абсолютно смертельная доза – dosiscertaeletalis). Все они вычисляются по одинаковому принципу, хорошо иллюстрирующемуся определение 1 DLM для дифтерийного токсина: минимальное его количество, которое при внутрибрюшинном заражении морской свинки массой 250-300 г вызывает ее гибель на 4 сутки. На практике вирулентность всегда измеряют на группе подопытных животных и, как видно из приведенного определения, при этом учитывают четыре фактора, от которых зависит величина вирулентности.

А. Способ заражения.

Б. Вид животного.

В. Вес животного. У мелких лабораторных животных по весу судят об их возрасте.

Г. Время наступления гибели животного (50% взятых в опыт животных – при вычислении LD50, 95% – при вычислении DLM и 100% при вычислении DCL).
19.5. Факторы вирулентности

Факторами вирулентности обычно обозначаются те этапы взаимодействия микроба (а именно бактерии) с макроорганизмом, которые приводят к развитию патологического процесса, так как способностью осуществлять эти процессы и опосредуется вирулентность.

А. Адгезия – способность бактерии прикрепляться к клеткам макроорганизма.

Б. Колонизация – размножение бактерий на поверхности клеток макроорганизма после адгезии.

В. Пенетрация – проникновения бактерий внутрь клеток макроорганизма.

Г. Инвазия – проникновение бактерий через слизистые и соединительнотканные барьеры макроорганизма в подлежащие ткани.

Д. Агрессия – противостояние бактерий факторам неспецифической и иммунной защиты макроорганизма.

19.6. Характеристика факторов адгезии

Адгезия осуществляется посредством специфического взаимодействия двух молекул, одна из которых находится на поверхности бактериальной клетки, а другая – на поверхности клетки макроорганизма, которая, собственно, благодаря наличию этой молекулы и становится чувствительной по отношению к данной бактерии.

А. Специфические молекулы, участвующие в адгезии со стороны бактериальной клетки, называются адгезинами.

1. У грамположительныхбактерий адгезинами являются структуры клеточной стенки: белки, входящие в ее состав, тейхоевые кислоты.

2. У грамотрицательных бактерий в роли адгезинов выступают пили, конкретней – их белки.

Б. Специфические молекулы, участвующие в адгезии со стороны клетки макроорганизма, называются рецепторами адгезии.

1. Нативные рецепторы адгезии изначально присутствуют на поверхности клеток.

2. Индуцированные рецепторы адгезии появляются после, например, адсорбции на клетке вирусов (в результате чего в цитоплазматическую мембрану клетки встраивается вирусный гемагглютинин, который и выступает в роли рецептора адгезии).

3. Приобретенные рецепторы адгезии появляются на клетке при определенных условиях. Ими могут быть альбумины, фибронектин и другие молекулы, способные взаимодействовать с бактериальными адгезинами.

19.7. Характеристика факторов агрессии

Микроорганизм способен противостоять защитной реакции макроорганизма благодаря двум группам факторов.

А. Вещества, входящие в состав клеточных структур микроорганизма (капсулы, клеточной стенки) препятствует фагоцитозу и действию антител.

Б. Микроорганизм может продуцировать ряд ферментов (так называемые ферменты агрессии – протеазы, коагулаза, фибринолизин, лецитиназа и т.п.), действие которых препятствует формированию и эффекторному действию защитной реакции макроорганизма.
19.8. Характеристика основных ферментов патогенности (вирулентности)

Ферменты, принимающие участие в инвазии и агрессии:

А. Гиалуронидаза разрушает межклеточное вещество соединительной ткани (основой которого выступает гиалуроновая кислота).

Б. Нейраминидаза расщепляет сиаловую кислоту, входящую в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что делает их доступными для взаимодействия с микробами и микробными токсинами.

В. Фибринолизин растворяет сгусток фибрина в зоне воспаления, что создает условия для распространения микробов вглубь органов и тканей.

Г. Коллагеназа вызывает интенсивное расплавление мышечной ткани.

Д. Лецитиназа действует на лецитин мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток.

Е. Коагулаза свертывает плазму крови. В результате вокруг бактериальной клетки формируется непроницаемый для антител и затрудняющий действие фагоцитов «чехол».

Ж. ДНК-аза деполимеризует ДНК.

З. Протеазы разрушают антитела.
19.9. Общая характеристика бактериальных токсинов

Бактерии могут продуцировать или содержать в составе своих клеток ядовитые вещества – токсины.

А. Белковые токсины являются метаболитами некоторых грамположительных и грамотрицательных бактерий.

1. Полностью секретируемые токсины называются еще экзотоксинами.

2. Некоторые белковые токсины являются частично секретируемыми.

3. Ряд микробов продуцируют белковые токсины, которые могут оказаться вне клетки только в результате ее лизиса, такие белковые токсины называются несекретируемыми.

Б. Эндотоксин – липополисахарид, входящий в состав наружной мембраны клеточной стенки грамотрицательных бактерий.
19.10. Свойства белковых токсинов

Для белковых токсинов характерны четыре свойства.

А. Специфичность действия. Разные белковые токсины действуют на разные органы и ткани макроорганизма и, соответственно, вызывают различную клиническую симптоматику.

Б. Высокая токсичность (ядовитость).

В. Высокая иммуногенность, т.е. способность индуцировать иммунный ответ.

Г. Некоторые белковые токсины способны переходить в анатоксины. Этим термином обозначается токсин, потерявший свою ядовитость, но сохранивший иммуногенность. Анатоксины используются в качестве вакцин, для профилактики токсикоинфекций.


19.11. Классификация белковых токсинов

Существует ряд классификаций белковых токсинов по эффекту их действия на органы и ткани макроорганизма. Наиболее простая из них делит белковые токсины на четыре группы.

А. Нейротоксины действуют на клетки нервной системы.

Б. Энтеротоксины действуют на клетки желудочно-кишечного тракта.

В. Цитотоксины блокируют синтез белка на субклеточном уровне.

Г. Гемолизины повышают проницаемость поверхностной мембраны эритроцитов, вызывая их гемолиз.
19.12. Общая характеристика эндотоксина и его отличия от белковых токсинов

Токсикогенность эндотоксина связывают с липидом А (Рис. 19.12-1) – гетерополимером, состоящим из глюкозамина и жирных кислот. И все же, токсические свойства эндотоксина определяются всей его молекулой, поскольку липид А менее токсичен, чем молекула липополисахарида в целом. Эндотоксин отличается от белковых токсинов по основным пяти своим характеристикам.

А. Эндотоксин болеетермоустойчив.

Б. Эндотоксин менее токсичен (ядовит).

В. Эндотоксин является слабым иммуногеном.

Г. Действие эндотоксина менее специфично, эндотоксины разных видов бактерий действует на макроорганизм примерно одинаково.

Д. Эндотоксин не переходит в анатоксин.


Рис. 19.12-1. Строение бактериального липополисахарида


19.13. Клинические проявления эндотоксинемии

Не смотря на низкую, по сравнению с белковыми токсинами ядовитость, эндотоксин, тем не менее, в состоянии вызвать патологический процесс, особенно в том случае, когда попадает в кровоток (т.е. когда развивается эндотоксинемия).

А. Невысокий уровень эндотоксина в крови сопровождается лихорадкой, нарушением кровообращения (в основном местного), активацией комплемента по альтернативному пути со всеми вытекающими отсюда последствиями (см. курс иммунологии).

Б. Высокий уровень эндотоксина в крови может обусловить развитие токсикосептического шока.
перейти в каталог файлов


связь с админом