Главная страница
qrcode

5.1. ПЕРИОДОНТИТ. 5 периодонтит периодонтит


Название5 периодонтит периодонтит
Дата10.10.2019
Размер0,59 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файла5.1. ПЕРИОДОНТИТ.doc
ТипДокументы
#79417
страница2 из 3
Каталог
1   2   3

Рис. 5.1.4. Боковая рентгенограмм-ма нижней челюсти. Апикальная (верхушечная) гранулема в зубе мудрости.
По данным Е.В. Боровского и соавт. (1973), диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5-0,8 см. При микроскопическом исследова­нии можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаро­видной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и од­ним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистообразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обна­ружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных кле­ток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием кистообразной гранулемы. Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист че­люстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализо­ванная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полу­сферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболез­ненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление со­держимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко симулирует наличие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.
Рис. 5.1.5. Осложнение, связанное с лечением зуба. Пломбировочная масса выведена за пределы корня верхнего шестого зуба с проталки-ванием ее в верхнечелюстную пазу-ху.

Фиброзный периодонтит развивается, как исход острого воспалительного процесса в ру­бец. Макроскопически периодонт утолщен, плотный, имеется разрастание фиброзной ткани. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у корня зуба, что вызывает гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболе­вания отсутствует. Диагноз устанавливают на основании рентгенографии - расширение или су­жение периодонтальной щели, ее неровные очертания, возможна ее оссификация (щель отсут­ствует) - выявляется гиперцементоз. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирована, утолщена (за счет рубца).

Рис. 5.1.6. Поверхностные дефекты эпителия – эро-зии, выполненные некро-тическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов (па-томорфологические изме-нения десны при хрони-ческом периодонтите). Окраска гем.- эозин. Мик-рофото. Ув. 8x90.


Если фиброзный периодонтит обнаруживается в правильно запломбированных корнях зубов, то каких-либо мероприятий, связанных с его лечением, проводить не нужно. В другом случае - нелеченном или неправильно леченном зубе - необходимо консервативное лечение по общепринятым в терапевтической стоматологии методам.

Ошибки могут возникать при неправильной оценке рентгенограмм, когда в результате не­удачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое отверстие, что принимается за наличие у больного гранулемы или кисты. При пневматическом типе верх­нечелюстной пазухи последняя может рентгенологически накладываться на проекцию верхуш­ки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после повторных рентгено­грамм с несколько измененной проекцией. При отсутствии околокорневых гранулем или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенснимке без изменений, а зубы интактные.

В фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсут­ствуют сведения о патоморфологических изменениях в десне при этом заболевании. Вы­явлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого измеряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свиде­тельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистро­фии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии (рис. 5.1.6), выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием ( вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.


Рис. 5.1.7. Дефекты сли-зистой оболочки в виде язв при хроническом перио-донтите. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.
У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопи­ческом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв (рис.5.1.7), дном кото­рых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным эпи­телием.

Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, яв­ляющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали доволь­но глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпители­ального покрова можно обнаружить микрокисты (рис. 5.1.8), нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально - разрастания грануляционной тка­ни, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизированных клеток эпителия.

Рис. 5.1.8. Многокамерные микрокисты в десне боль-ного хроническим перио-донтитом. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.
Изменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перене­сенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны нейтрофильными гранулоцитами и гнойным расплавле­нием их с формированием микроабсцессов (рис. 5.1.9). Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляцион­ной ткани, инфильтрированной нейтрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.

Рис. 5.1.9. Патоморфологии-ческие признаки обострения хронического периодонтита. -Микроабсцесс. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 10x90.


Несмотря на выраженные патоморфологические изменения в окружающих тканях, клини­чески хронический периодонтит в "холодном периоде" протекает чаще всего бессимптомно и нередко его можно обнаружить случайно при проведении рентгенографического исследования челюсти.

Хронические периодонтиты, как гранулирующий, так и гранулематозный, периоди­чески обостряются, причем гранулирующий гораздо чаще. Клинические признаки об­острения обеих форм довольно однотипны. Вначале появляется боль в области зуба, уси­ливающаяся при накусывании. Довольно быстро интенсивность боли нарастает, она иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. В дальнейшем боль может распространяться в височ­ную область, ухо, глаз, затылок. Даже легкое прикосновение к зубу усиливает ее, пережевыва­ние пищи становится невозможным. При поражении моляров нижней челюсти становится труд­но открывать рот. Дальнейшее распространение воспалительного процесса вызывает контрак­туру нижней челюсти. Нередко в этих случаях появляется боль при глотании. Уже в 1-е сутки обострения у больных повышается температура тела, возникает слабость, нарушается сон, у некоторых из них появляется озноб. На 2-е сутки припухлость мягких тканей вокруг патологиче­ского очага выражена довольно четко, регионарные лимфатические узлы увеличены в разме­рах, болезненны.

При осмотре полости рта заметны гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка в области больного зуба. Коронковая часть его частично или полностью разрушена, наблюдается положительная перкуссия. У трети больных мы наблюдали положительную пер­куссию и соседнего зуба. Подвижность зуба, как правило, отсутствовала, лишь у 20% больных она была четко выражена. При рентгенологическом обследовании, в стадии обострения, ника­ких различий по сравнению с "холодным периодом" не было выявлено.

Лабораторные показатели крови изменялись. Увеличивалось число лейкоцитов до 8-11*109 /л. В формуле крови наблюдалось увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилез) за счет сегментоядерных (70-72%) и палочкоядерных (8-10%) лейкоцитов. У этих больных мы неоднократно отмечали увеличение СОЭ до 12-16 мм/ч, а у 15% - более 20 мм/ч. Выявить достоверное увеличение микробной сенсибилизации организма у больных хрониче­ским периодонтитом нам не удалось. Показатели фагоцитарной активности лейкоцитов пери­ферической крови находились в пределах нормы. У больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, тиреотоксикоз, злокачественные образования и т.д.) показатели фагоцитоза были снижены.

В результате микроскопического исследования, проведенного при обострении се­розной стадии периодонтита, выявлены отек и гиперемия периодонта, расширение его сосу­дов, их полнокровие. В отдельных участках он был пропитан серозным экссудатом. При прогрессировании серозного воспаления процесс переходил в гнойную стадию. При осмотре удаленного зуба в утолщенном и полнокровном периодонте были обнаружены очаги желтого цвета - гнойники. В случае гнойного расплавления периодонта на поверхности корня зуба со­хранялись лишь отдельные его фрагменты, а основная часть корня была покрыта гнойным экс­судатом. При микроскопическом исследовании в толще периодонта на фоне резко выраженной гиперемии были обнаружены очаговые или диффузные лейкоцитарные инфильтраты, единич­ные или множественные микроабсцессы. Острый воспалительный процесс в периодонте со­провождался изменениями костной ткани. Согласно исследованиям В.В. Паникаровского (1982), на этой стадии развития заболевания наблюдается умеренная резорбция костной стен­ки зубной альвеолы и цемента корня зуба.

Все допускаемые ошибки консервативного лечения периодонтитов и связанные с ними осложнения А. П. Грохольский (1994) предлагает разделить на следующие группы: перфорация дна полости зуба или стенок корневого канала: образование уступа в корневом канале, препят­ствующего правильному его пломбированию; отлом инструмента в корневом канале; развитие эмфиземы; раздражение периодонта сильнодействующими препаратами; неполное пломбиро­вание канала; обострение на выведение пломбировочного материала; глубокое выведение штифта; постановка по рентгенограмме неправильного диагноза; нарушение правильного вы­полнения методов лечения периодонтитов.

Е. Kaufman et. al. (1984) описали возникновение подкожной эмфиземы у больных в челюстно-лицевой области после механической обработки канала с перфорацией стенки, обра­ботки канала зуба перекисью водорода.

Нередким осложнением консервативного лечения периодонтита нижних премоляров и моляров является попадание пломбировочного материала в нижнечелюстной канал. Это осложнение приводит к развитию посттравматического неврита нижнечелюстного нерва. Диаг­ноз подтверждается рентгенологическим исследованием или при помощи компьютерной томо­графии. Прогноз неблагоприятный, т.к. физиотерапевтические и противовоспалительные ме­тоды лечения, чаще всего, не дают положительного эффекта. Удаление инородного тела (пломбировочной массы) не всегда достаточно простое оперативное вмешательство. Его сле­дует выполнить только в том случае, когда это приводит к рецидивам воспаления, непрекра­щающимся болям, прогрессированию симптоматики неврита.

Возможно проталкивание пломбировочного материала под слизистую оболочку верхне­челюстной пазухи или под надкостницу альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти. Попадание пломбировочной массы под слизистую оболочку или через нее в верхнечелюстную пазуху может привести к развитию гайморита, а под надкостницу - к возникновению абсцесса.

По мнению А.П. Грохольского (1994), основным критерием при оценке методов консерва­тивного лечения периодонтитов являются отдаленные результаты. (В сроки от 3 до 6 лет), по­лученные на основании клинико- рентгенологических исследований. Через 3 месяца после ка­чественного пломбирования корневых каналов наблюдается частичное восстановление кост­ной ткани в околоверхушечной области, через 6 месяцев - значительное восстановление кост­ной ткани, а через 12 месяцев - полное ее восстановление. Отдаленные результаты лечения в сроки от 3 до 7 лет свидетельствуют о наличии благоприятных исходов лечения в 80-90% слу­чаях.

Особенности течения периодонтитов у детей, по данным Н.М. Чупрыниной (1985), сле­дующие:

• в молочных и несформированных постоянных зубах периодонтит часто протекает с закры­той полостью зуба и при неглубокой кариозной полости;

• в молочных зубах преобладает гранулирующая форма хронического периодон-тита, при этом часто наблюдается патологическая резорбция корней этих зубов;

• гранулирующая форма периодонтита у маленьких детей сопровождается образо-ванием свища на десне чаще, чем у подростков и взрослых;

• нередко при всех формах периодонтита наблюдается разрежение кости в области бифурка­ции корней, которое бывает более значительным, чем верхушек корней;

• некроз пульпы и гибель ростковой зоны при хроническом периодонтите несформированных зубов ведут к прекращению формирования корня;

• гранулирующий процесс у корня молочного зуба, распространяясь на фолликул соответ­ствующего постоянного зуба, может нарушить его развитие;

• в многокорневых зубах у разных корней могут быть неодинаковые формы хронического вос­паления;

гранулирующая форма чаще, чем у взрослых может сопровождаться хроническим лимфа­денитом, а иногда и периостальной реакцией.

У лиц пожилого возраста клиническое течение каждой формы периодонтита имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при диагностике заболевания и выборе метода лечения. Прежде всего, у стариков очень редко возникает острый периодонтит. У молодых лю­дей на почве травмы самого разнообразного характера (бытовой, спортивной др.) мы наблю­дали острый периодонтит, в то время как у лиц пожилого возраста, так называемые, травмати­ческие периодонтиты имеют, как правило, хроническую форму. Другими словами, травматиче­ский хронический периодонтит с самого начала возникновения характеризуется хроническим течением. Эта особенность течения периодонтита у стариков объясняется тем, что он возника­ет вследствие действия постоянного травмирующего фактора, а не, как у молодых, одномо­ментной травмы. Чаще всего причиной периодонтита у пожилых людей является травма зуба съемным протезом или нарушение артикуляции на почве потери значительного количества зу­бов и травмы вследствие нерационального протезирования зубов как съемными, так и несъем­ными протезами (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Острые формы одонтогенных периодонтитов у стариков практически не наблюдаются, хотя обострение, напоминающее картину острого периодонтита, - явление довольно частое. И если хронический периодонтит может годами протекать бессимптомно у людей всех возраст­ных групп, то в стадии обострения его течение имеет некоторое отличие, зависящее от воз­раста больных. Так, у стариков обострение хронического периодонтита менее выражено. Это касается и болевой реакции, и отека окружающих мягких тканей, и общего состояния организ­ма. Значительно реже, чем у молодых, возникают регионарные лимфадениты и аденофлегмоны. Обычно даже при бурном течении периодонтита происходит лишь образование поднадкостничного абсцесса по переходной складке возле причинного зуба. После вскрытия абсцесса (самостоятельно или с помощью врача) нередко остаются свищи с гнойным отделяемым. Сви­щи возникают, как правило, с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в проекции корня зуба. Только при заболевании боковых резцов, первых премоляров и моляров верхней челюсти иногда могут возникать свищи на нёбе. Локализация свища не зависит от возраста, но у пожи­лых людей со сниженными регенеративными возможностями организма длительно су­ществующие свищи редко закрываются. Они могут существовать годами, а поэтому обострение периодонтитов может не наступать в течение ряда лет. При длительном заболевании гной мо­жет поступать через периодонтальную щель, в этих случаях свищ обнаруживается в зубодесневом кармане. Указанные локализации свищей, отсутствие пышных грануляций в окружности их устьев, скудное гнойное отделяемое из них, длительное функциониро­вание без наклонности к закрытию свищевого хода характерно для периодонтитов, про­текающих у людей преклонного возраста.

Следует отметить некоторые особенности рентгенологического изображения у пожи­лых людей. Так, при фиброзном периодонтите на рентгенограмме периодонтальная щель мо­жет быть не расширена, а сужена до предела или вообще может не определяться. Иногда ко­рень зуба на рентгенограмме выглядит утолщенным, как при гиперцементозе. При гранулематозном периодонтите костная ткань по краям гранулемы более интенсивно, чем в соседних участках, задерживает рентгеновские лучи и поэтому выглядит на рентгенограмме склерозированной. Причем участки кости, обращенные к гранулеме и составляющие ее наружную границу, имеют четкие ровные края. А наружные отделы участков склерозированной кости имеют неров­ные, нечеткие края. Аналогичные изменения кости в окружности очага можно наблюдать на рентгенограмме и при гранулирующем периодонтите. Повторные рентгенографические иссле­дования, проводимые через несколько лет, существенных изменений размеров и формы уча­стков разрежения кости в периапикальной области могут и не обнаруживать (А.М. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).
1   2   3

перейти в каталог файлов


связь с админом