Главная страница
qrcode

Алкогольный делирий


Скачать 60,33 Kb.
НазваниеАлкогольный делирий
Дата05.04.2019
Размер60,33 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаAlkogolny_deliriy.docx
ТипРеферат
#74187
страница1 из 2
Каталог
  1   2


Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего образования

«Новосибирский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения Российской Федерации»

(ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

КАФЕДРА ПСИХИАТРИИ, НАРКОЛОГИИ, ПСИХОТЕРАПИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ПСИХОЛОГИИ

Дисциплина «Профилактика наркомании и алкоголизма»

Реферат

на тему: «Алкогольный делирий»»

Выполнил(а):

Студент(ка) 1-го курса группы №9

лечебного факультета

Мусохранов Владислав Вадимович

Проверила: Короленко Валерия Викторовна

Оценка: ___________________

Подпись: ___________________

Новосибирск

2019

Содержание

  1. Введение………………………………………………………………….3

  2. Этиология и патогенез делирия…………………………………………6

  3. Диагностика заболевания………………………………………………..8

  4. Терапия абстинентного состояния с делирием………………………...9

  5. Медицинские услуги для лечения и контроля за лечением……………9

  6. Психотерапия……………………………………………………………..14

  7. Исследование……………………………………………………………..17

  8. Список литературы……………………………………………………….19


Введение

Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) - самая частая форма алкогольных психозов, а также осложнений абстинентного синдрома. Алкогольный делирий - острый психоз с помрачением сознания, сопровождающийся иллюзиями и сценоподобными истинными галлюцинациями, нарушением ориентировки в месте и времени (при сохраненной оценке собственной личности) и психомоторным возбуждением.

Как показывают эпидемиологические исследования, чаще всего первый делирий развивается не ранее 7-10 года существования развернутой стадии зависимости от алкоголя. Делирий развивается обычно на высоте алкогольного абстинентного синдрома (чаще всего на 2-4 день) и, как правило, манифестирует в вечернее или ночное время. Наиболее часто делирий возникает после тяжелых и длительных запоев, при употреблении суррогатов алкоголя, на фоне выраженной соматической патологии, у больных с признаками органического поражения головного мозга, с черепно-мозговыми травмами в анамнезе.

Ранними признаками (продромальный период) (Таблица 6) наступающего делирия являются: беспокойство и неусидчивость больного, выраженная тревога и расстройства сна с кошмарными сновидениями, страхами, частыми пробуждениями, а днем - астенические явления и изменчивый аффект в форме пугливости и тревоги. У женщин часто выявляются депрессивные расстройства. Одновременно начинают нарастать признаки возбуждения симпато-адреналовой системы - бледность кожных покровов, часто с цианотическим оттенком, тахикардия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. В той или иной степени выраженности всегда присутствуют вегетативные нарушения (атаксия, мышечная гипотония, гиперрефлексия, тремор). Наблюдаются и характерные изменения водно-электролитного баланса (обезвоживание, гиперазотемия, метаболический ацидоз и пр.); картины крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, повышенное содержание билирубина и пр.). Однако продромальный период может отсутствовать. Вегетативные и неврологические нарушения возникают до появления расстройств сознания и достаточно продолжительное время сохраняются после их редукции.

Затем к описанным выше расстройствам присоединяются наплывы образных представлений и воспоминаний; зрительные иллюзии, а в ряде случаев - парейдолические иллюзии - «кино на стенке» с сохранностью критического отношения к ним (Жислин С. Г., 1935), преходящая дезориентировка или неполная ориентировка в месте и времени.

Иллюзорное восприятие окружающей обстановки быстро сменяется появлением истинных зрительных галлюцинаций. При углублении делирия появляются слуховые и среди них вербальные, а также обонятельные, термические и тактильные галлюцинации. Часты расстройства схемы тела, ощущения изменения положения тела в пространстве. Поведение, аффект и тематика бредовых высказываний соответствуют содержанию галлюцинаций. Речь состоит из немногочисленных, отрывочных, коротких фраз или слов. Внимание сверхотвлекаемо. Психоз усиливается к вечеру и ночью (Таблица 7).

Манифестация

  • вечернее или ночное время

  • беспокойство, неусидчивость, страхи - выраженная тревога

  • расстройства сна с кошмарными сновидениями,пробуждениями

  • днем - астенические явления и изменчивый аффект

Вегетативные нарушения

Признаки возбуждения симпато-адреналовой системы

  • бледность кожных покровов, часто с цианотическим оттенком,

  • тахикардия и артериальная гипертензия

  • гипергидроз

  • умеренная гипертермия

Неврологические нарушения

  • Атаксия

  • Мышечная гипотония

  • Гиперрефлексия

  • Тремор

Изменения водно­электролитного баланса

  • Обезвоживание

  • Гиперазотемия

  • метаболический ацидоз и др.

Изменения картины крови

  • Лейкоцитоз

  • Сдвиг лейкоцитарной формулы влево

  • Ускорение СОЭ

  • Повышенное содержание билирубина и пр.


Таблица 7. Стадии типичного делирия

Стадия I

- Быстрая смена противоположных аффектов: подавленность,




беспокойство ---эйфория, беспричинное веселье




- Акатизия




- Дезориентировка/неполная ориентировка в месте и времени




- Ориентировка в собственной личности (сохраняется даже на




развернутых стадиях делирия)




- психическая гиперестезия




- эпизоды слуховых галлюцинаций в виде акоазмов и фонем




- элементы образного бреда




- Нарастание симптоматики к вечеру




- Частые пробуждения в состоянии тревоги

Стадия II

  • Парейдолии - зрительные иллюзии фантастического содержания

  • Гипнагогические галлюцинации различной интенсивности

  • Светобоязнь

  • Оглушенность

Стадия III

- полная бессонница

  • истинные зрительные галлюцинации

  • тактильные галлюцинации

  • при углублении делирия присоединяются слуховые, обонятельные, термические, тактильные, галлюцинации общего чувства.

  • внимание становится сверхотвлекаемым: симптом Рейхарта (лист бумаги)

симптом Ашаффенбурга (телефонная трубка)

симптом Липмана (надавливании на закрытые глаза)

симптомы психоза могут ослабевать под влиянием внешних факторов

  • симптом пробуждаемости (люцидные промежутки)

Выход

- критический - после глубокого продолжительного сна -литический - реже

  • воспоминания о пережитом психическом расстройстве фрагментарны

  • эмоционально-гиперестетическая слабость, отвлекаемость внимания:

симптом Бехтерева: стойкие зрительные галлюцинации после окончания делирия, если заставить больного всматриваться в блестящие предметы

  • переходные синдромы: резидуальный бред

  • мышление последовательное (выраженной инкогеренции и распада нет)

Алкогольный делирий обычно бывает кратковременным. Чаще всего выздоровление наступает критически - после глубокого продолжительного сна, значительно реже - постепенно (литически) или симптомы редуцируются волнообразно, с чередованием ослабления и возобновления, но уже в менее выраженном виде. При относительно благоприятном течении психоза можно говорить о редуцированном алкогольном делирии (Таблица 8).

Таблица 8. Особые формы делириев: редуцированные

Гипнагогический делирий

Сценоподобные сновидения или зрительные галлюцинации при засыпании, закрывании глаз

Гипнагогический делирий фантастического содержания (гипнагогический ониризм)

Фантастическое содержание обильных, чувственно-ярких

зрительных галлюцинаций

Сценоподобность

При открывании глаз грезы прерываются, а при их закрывании - вновь возобновляются

«Делирий без делирия»

Птипичная форма, нет галлюцинаций и бреда Преобладает неврологическая симптоматика

Абортивный делирий

Нет продрома




Единичные зрительные иллюзии и микроскопические




галлюцинации




Акоазмы и фонемы

Однако встречаются и тяжелые формы делириев, некоторые из которых весьма вероятно могут закончиться летальным исходом (Таблица 9)

Таблица 9. Особые формы делириев: тяжелые

Профессиональный делирий

Мусситирующий делирий (делирий с бормотанием)

Интенсивность галлюцинаций уменьшается, ослабевает или исчезает бред преследования

Молчаливое возбуждение или возбуждение с редкими спонтанными репликами

Исчезновение люцидных промежутков или их отсутствие с самого начала психоза Оглушение появляется уже днем
Обычно сменяет профессиональный делирий, реже - другие формы делириев при их неблагоприятном течении или присоединении интеркуррентных заболеваний.

Развивается очень быстро

Практически без галлюцинаторно-бредовых переживаний. Глубокое помрачение сознания

Специфические расстройства моторной сферы: Двигательное возбуждение в пределах постели, в виде хватания, разглаживания, обирания (карфология).

Речевое возбуждение -набор коротких слов, слогов Тяжелые неврологические нарушения: симптомы орального автоматизма, глазодвигательные нарушения - страбизм, нистагм, птоз; атаксия, тремор, гиперкинезы, ригидность мышц затылка; недержание мочи и кала (неблагоприятный клинический признак). Выздоровление возможно


Этиология и патогенез делирия

Вопрос о причине (причинах) возникновения и механизмах развития делириев по-прежнему остается открытым. Так как делириозные расстройства наиболее характерны для зависимости от алкоголя, рассмотрим известные патогенетические механизмы на примере алкогольного делирия. Известно, что делирий развивается не в связи с прямым действием алкоголя, даже продолжительным во времени, а под влиянием продуктов его распада и продуктов нарушенного обмена. Так, алкогольные делирии и галлюцинозы, возникают не во время запоя, а на фоне развившегося абстинентного синдрома, когда содержание алкоголя в крови снижается. Часто возникновению психозов предшествуют дополнительные вредности - травмы, острые инфекционные заболевания, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая соматическая патология, стрессы. В настоящее время принято считать, что в развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание нескольких факторов - эндо- и экзогенной интоксикации, нарушение обмена веществ, прежде всего нейромедиаторов ЦНС, иммунные расстройства. Действительно, психозы развиваются, как правило, у больных хроническим алкоголизмом 2-3 стадии, для которых характерны выраженные нарушения гомеостаза.

Многочисленные исследования показали, что систематическое употребление алкоголя нарушает обменные процессы в ЦНС, наиболее активно алкоголь влияет на функцию системы ГАМК и NMDA рецепторов. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) является нейротрансмиттером, снижающим чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный прием алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС, что объясняет наблюдающееся при ААС возбуждение нервной системы.

Одним из основных возбуждающих нейротрансмиттеров в ЦНС является глутамат, взаимодействующий с тремя типами рецепторов, в том числе с N-метил^-аспартат (NDMA), играющим важную роль в реализации процессов обучения. Доказано также участие NMDA в патогенезе судорожных припадков. Однократный прием алкоголя ингибирует активность NMDA рецепторов, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при ААС активирующее влияние глутамата возрастает. Острое воздействие алкоголя оказывает ингибирующее влияние на кальциевые каналы нейронов, что приводит к увеличению числа потенциалзависимых каналов при хронической алкогольной интоксикации. В период лишения этанола это приводит к усилению транспорта кальция в клетку и сопровождается повышением возбудимости нейронов.

Большое значение в патогенезе алкогольного делирия принадлежит также обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям изменения обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный характер (ацетилхолин).

Дофамин координирует моторные функции ЦНС а также играет важную роль в реализации механизмов мотивации и поведения. Однократное введение алкоголя вызывает увеличение, а хроническое

  • уменьшение внеклеточного дофамина в n. Accumbens. Можно считать доказанным наличие прямой зависимости между уровнем этого нейромедиатора и тяжестью алкогольного делирия - у пациентов с развившимся психозом концентрация дофамина достигала 300% от нормы. Тем не менее, блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием не столь явно нарушенного обмена других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.) а также с изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически измененными нейропептидами.

Ведущим фактором патогенеза при алкогольном делирии, по-видимому, является нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению ее детоксикационной функции, а также угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Как следствие этого, развивается токсическое поражение центральной нервной системы, прежде всего, ее диэнцефальных отделов, что, в свою очередь, приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Снижение детоксикационных резервов печени нарушает и замедляет процессы окисления алкоголя, в результате образуется токсичный продукт его превращения - ацетальдегид. Следующим важным предрасполагающим фактом в развитии делирия является нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при развитии делирия считается резкое изменение внутреннего гомеостаза - развитие абстинентного синдрома, присоединяющиеся соматические заболевания, возможно - локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.

Диагностика заболевания

Диагноз устанавливается путем сбора анамнеза: истории жизни и заболевания; общего осмотра пациента по системам и органам последовательно, проведения других врачебных манипуляций (измерение артериального давления, пульса, частоты дыхания и т.д.); клинико-психопатологического обследования.

Медицинские услуги назначаются в соответствии со Стандартами специализированной медико-санитарной или медицинской помощи. Услуги делятся на обязательные, которые в плановом порядке проводятся всем больным, и услуги, которые проводятся в соответствии с

состоянием больного, то есть по показаниям. Кроме того, есть услуги, которые можно проводить только в стационарных условиях (например, консультация врача анестезиолога-реаниматолога), или наоборот - только в амбулаторных условиях (например, исследование антител к психоактивным веществам в крови) (таблица 5).

Синдром отмены с делирием лечится только в стационарных условиях. После купирования

острого состояния больной переводится на амбулаторное лечение и проводится терапия, направленная на

профилактику рецидивов синдрома зависимости.

1. Прием (осмотр, консультация) врача-специалиста

обязательно

по показаниям

- Прием (осмотр, консультация) врача- психиатра-нарколога

  • Осмотр (консультация) врачом анестезиологом- реаниматологом

  • Прием (осмотр, консультация) врача- дерматовенеролога

  • Прием (осмотр, консультация) врача-невролога

  • Прием (осмотр, консультация) врача-психиатра

  • Прием (осмотр, консультация) врача-психиатра подросткового

  • Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта

2. Лабораторные методы исследования

обязательно

по показаниям

  • Проведение реакции Вассермана (RW)

  • Общий (клинический) анализ крови

  • Анализ крови биохимический общетерапевтический

  • Анализ мочи общий

  • Исследование уровня психоактивных веществ в крови

  • Определение наличия психоактивных веществ в слюне

  • Определение наличия психоактивных веществ в слюне с помощью тест-полоски

  • Определение наличия психоактивных веществ в моче с помощью тест- полоски

  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусному гепатиту C (Hepatitis C virus) в крови

  • Определение антигена к вирусу гепатита B (HBsAg Hepatitis B virus) в крови

  • Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV1) в крови

3. Инструментальные методы исследования

обязательно

по показаниям

- Расшифровка, описание

- Ультразвуковое исследование органов брюшной

и интерпретация

полости (комплексное)




электрокардиографическ

- Эхоэнцефалография




их данных

- Электроэнцефалография




- Регистрация

- Рентгенография всего черепа,

в одной или более

электрокардиограммы

проекциях

  • Флюорография легких

  • Рентгенография легких







- Описание и интерпретация изображений

рентгенографических


Терапия абстинентного состояния с делирием

Принципы терапии

  1. Создание охранительного режима (по возможности исключить внешние раздражители);

  2. Постоянное наблюдение за пациентом (при необходимости фиксация, полноценное питание, очистительная клизма, катетеризация мочевого пузыря, выявление и терапия сопутствующих заболеваний - пневмонии, желудочно-кишечных кровотечений, декомпенсации печеночных функций, острый панкреатит, субдуральная гематома, переломы);

  3. Патогенетическая терапия (детоксикация, мониторинг содержания жидкости, при обезвоживании - гидротация, корректировка электролитного, кислотно-щелочного баланса, средства, нормализующие мозговую гемодинамику) (препараты и дозы см. таблицу 1);

  4. Симптоматическая терапия (витаминотерапия, ноотропы, гепатопротекторы, противосудорожные препараты, сосудистые средства, и др.);

  1. Психотропные средства (бензодиазепины, высокопотенцированные антипсихотики - за исключением тяжелых форм делирия);

  2. Альтернативные способы терапии (Р-блокаторы, антагонисты кальция).
  1   2

перейти в каталог файлов


связь с админом