Главная страница

Острые дыхательные расстройства. Б. М. Блохин Кафедра поликлинической педиатрии педиатрического факультета, ргму. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей, такие как экспираторное


Скачать 105,5 Kb.
НазваниеБ. М. Блохин Кафедра поликлинической педиатрии педиатрического факультета, ргму. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей, такие как экспираторное
АнкорОстрые дыхательные расстройства.doc
Дата08.07.2018
Размер105,5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаОстрые дыхательные расстройства.doc
ТипДокументы
#48466
Каталогid260377767

С этим файлом связано 62 файл(ов). Среди них: Protivopokazania-k-vaktsinatsii_metod_rekomendatsii-NNPTsZD_2017, ORVI_U_DETEJ_FKR.pdf, ORVI_NAZOFARINGIT_FEDER_KLINICh_REKOMEND.pdf, VNEBOL_NIChNAYa_PNEVMONIYa_FEDER_KLINICh_REKOMEND.pdf, ОКН.doc, Острые дыхательные расстройства.doc, FKL_VAKTsINOPROFILAKTIKE_GEMOFIL_NOJ_INFEKTsII_TIPA_b_U_DETEJ.pd, Инородное тело.doc, Кардиогенный.doc, Часто болеющие дети.doc и ещё 52 файл(а).
Показать все связанные файлы

Острые дыхательные расстройства

у детей

 

Б.М. Блохин

Кафедра поликлинической педиатрии педиатрического факультета, РГМУ.

 

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей, такие как «экспираторное» строение грудной клетки, низкие абсолютные величины дыхательного объема, «мертвого пространства», физиологическое тахипноэ, узкие дыхательные пути, слабость дыхательных мышц и относительно меньшая активность сурфактанта предрасполагают к возникновению синдрома острой дыхательной недостаточности при различных заболеваниях респираторного тракта. Возникающие при этих заболеваниях отек слизистых оболочек, выделение слизи, бронхиальная гиперреактивность приводят к резкому сужению дыхательных путей, а иногда и к их полной обтурации, в частности при ларингитах, стенозе гортани, бронхитах, бронхиолитах.

Обструктивные нарушения дыхания у детей могут быть вызваны разными причинами, и иметь разноуровневую локализацию препятствия. Независимо от причины и характера препятствия, острая и подострая обструкции дыхательных путей представляют собой драматическую клиническую ситуацию с быстро нарастающей гипоксией. Условно можно выделить обструкцию верхних и нижних дыхательных путей. В тех случаях, когда препятствие газотоку во время дыхания возникает в полости рта, глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматриваются в связи с обструкцией верхних дыхательных путей. Они нередко обуславливают развитие тотального расстройства газообмена - асфиксии, которая может привести к смертельному исходу.

При различных клинических ситуациях, сопровождающихся потерей сознания (синкопальные состояния, различные виды ком, тяжелая черепно-мозговая травма, отравления), препятствие в верхних дыхательных путях возникает в связи с западением языка. Вторая по частоте причина непроходимости верхних дыхательных путей – стридор, синдром крупа, эпиглоттит. Третья по частоте причина – аспирация инородным телом, ангионевротический или аллергический отек дыхательных путей.

При острых респираторных заболеваниях ведущую роль в патогенезе начальной фазы развития дыхательной недостаточности играет нарушение внешнего дыхания, в последующем происходит нарушение газообмена в легких вследствие воспалительных изменений в легочной паренхиме и затруднения диффузии кислорода и углекислоты через альвеолярно-капиллярные мембраны. Возникает респираторная гипоксемия.

Неотложную терапию острой обструкции верхних дыхательных путей проводят с учетом особенностей заболевания, вызвавшего ее и патогенеза развития.

Общие принципы лечения острой обструкции верхних дыхательных путей у детей в зависимости от конкретного патологического состояния сводятся к восстановлению проходимости верхних дыхательных путей, ликвидации бронхиальной обструкции, коррекции метаболических нарушений, антибактериальной терапии, при необходимости интубации трахеи и управляемой вентиляции легких.

В тех случаях, когда препятствие воздушному потоку возникает в полости рта, глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматриваются в связи с обструкцией верхних дыхательных путей. Одной из причин развития ОДН у детей вследствие обструкции глотки могут быть паратонзиллярный и заглоточный абсцессы.

Паратонзиллярный абсцесс. Паратонзиллярный абсцесс может явиться следствием ангины, когда инфекционные возбудители проникают через капсулу миндалины. Основной бактериальный возбудитель - β-гемолитический стрептококк группы А, реже стрептококки групп С и G, анаэробы, редко микоплазмы и хламидии. Это осложнение возникает на 4-6 день болезни. Основными симптомами являются боль в горле, затруднение при глотании, поперхивание пищей. При обследовании глотки выявляется отечность и гиперемия мягкого неба, асимметрия зева за счет выпячивания небной миндалины со стороны поражения. Паратонзиллярные абсцессы, расположенные у корня языка с реактивными изменениями окружающих тканей, особенно в области гортани, за счет близкого расположения магистральных кровеносных сосудов, таких как сонные артерии, яремные вены, могут вызвать асфиксию, осложненную эрозивным кровотечением и сепсисом. Паратонзиллярные абсцессы также могут распространиться на гортань и медиастинальное пространство. Для оказания помощи этим больным необходима госпитализация в хирургическое или отоларингологическое отделение для вскрытия и санации абсцесса. Эмпирический подбор антибактериального препарата должен проводиться с учетом эпидемиологической ситуации и основываться на знании наиболее типичных возбудителей внебольничных инфекций верхних дыхательных путей. Антибактериальными препаратами выбора для лечения являются амоксициллин/Клаву-лановая кислота (40 мг/кг/сут), макролиды такие как азитромицин (12 мг/кг), спирамицин (3 млн ЕД), кларитромицин (5 мг/кг), рокситромицин (5 мг/кг), цефуроксим (20 мг/кг/сут). При анаэробных возбудителях используют клиндамицин 20 мг/кг/сут), линкомицин (30 мг/кг), метронидазол (30-40 мг/кг/сутки). Показано дренирование и санация раствором диоксидина.

Заглоточный абсцесс. Заглоточные абсцессы чаще встречаются у детей в возрасте до 3 лет. Они образуются в результате нагноения заглоточных лимфатических узлов или клетчатки вокруг них, на фоне аденоидита или ангины небных миндалин. Заглоточные абсцессы могут распространяться на уровне носовой, ротовой или гортанной части глотки либо захватывать сразу несколько отделов глотки, вызывая соответствующие функциональные нарушения, такие как затруднение дыхания, гнусавость, нарушение глотания.

В грудном возрасте немалую роль играет инфицирование полости рта ребенка из трещин сосков материнской груди или попадание инфекционных возбудителей в молоко при мастите. Наиболее часто встречающимися микроорганизмами являются β-гемолитический стрептококк группы А, стафилококк и анаэробные возбудители. Симптоматика включает боль в горле, лихорадку, признаки токсикоза, менингизм, стридор, дисфагию. При осмотре носоглотки необходимо внимательно осмотреть перитонзиллярную область и заднюю стенку глотки, так как при наличии заглоточного абсцесса отмечается ее отечность. При пальцевом обследовании можно обнаружить флюктуацию, которая будет служить подтверждением диагноза. У детей первого года жизни при заглоточном абсцессе необходимо с осторожностью пользоваться роторасширителем из-за опасности рефлекторной остановки дыхания. Осмотр необходимо проводить на фоне введения седативных препаратов (диазепам из расчета 5 мг/кг). Заглоточные абсцессы могут не только спускаться в заднее средостение и вызывать медиастинит, но и распространяться в стороны, обусловливая развитие глубоких флегмон шеи и эрозивных кровотечений. Наличие заглоточного абсцесса опасно также в связи с возможностью развития сепсиса и асфиксии вследствие сдавления дыхательных путей или аспирации гноя при прорыве абсцесса.

Дети с заглоточным абсцессом нуждаются в срочной госпитализации с соблюдением принципов транспортировки ребенка с высокой обструкцией дыхательных путей. В стационаре диагноз подтверждают с помощью боковой рентгенограммы грудной клетки и шеи, на которой выявляют расширение мягких тканей между воздушным столбом дыхательных путей и шейным отделом позвоночника. При еще несформировавшемся абсцессе (инфильтрате) назначают сухое тепло, антибиотики широкого спектра действия, указанные выше для лечения перитонзиллярного абсцесса. При сформировавшемся абсцессе производят его вскрытие при поверхностной анестезии 2% раствором дикаина через рот. После вскрытия проводят дренирование на фоне антибиотикотерапии.

Острый эпиглоттит. Острый эпиглоттит является инфекционным заболеванием респираторного тракта у детей, требующим экстренных мероприятий. Наиболее частым возбудителем является гемофильная палочка типа b, реже - β-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. Данные о летальности колеблются в широких пределах, но уже одно то, что многим детям требуется немедленная помощь в виде интубации трахеи или трахеостомии, свидетельствует об опасности острого эпиглоттита и связанной с ним дыхательной недостаточности. Болезнь нередко начинается с респираторной инфекции, незначительной боли в горле, нарушения фонации, затруднения при глотании. Другие симптомы включают слюнотечение, заторможенность больного и повышенную температуру тела. Симптомы могут быстро прогрессировать до полной непроходимости, развивающейся в течение 4-6 часов после их возникновения.

При объективном исследовании отмечается следующее: ребёнок находится в сидячем положении с выдвинутым вперёд подбородком, шейный отдел позвоночника максимально разогнут, язык выступает из ротовой полости; обильное слюнотечение. Ребёнок часто спокоен, если не испытывает возбуждения под влиянием гипоксии. При вдохе и выдохе могут прослушиваться звуки с преобладанием низких тонов. У детей с эпиглоттитом редко наблюдается кашель. Тяжёлый стридор, ретракция в области над грудиной и под ней с явлениями цианоза указывают на угрозу полной непроходимости дыхательных путей. Столь тяжёлое осложнение с остановкой дыхания может быть спровоцировано чрезмерно активным обследованием больного, включая использование шпателя для осмотра ротовой части глотки. Температура тела, как правило, повышена.

Диагностика эпиглоттита нередко оказывается затруднительной, хотя имеет принципиальное значение, так как при этом заболевании своевременное назначение антибактериальной терапии предотвращает прогрессирование обструкции. Быстрое, в течение нескольких часов, нарастание симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии, интоксикации с гипертермией, тахикардией и отсутствие лающего кашля позволяют заподозрить эпиглоттит. При осмотре зева можно увидеть темно-вишневую инфильтрацию корня языка, отечный и воспаленный надгортанник.

При ларингоскопическом контроле выявляются отечные черпаловидные хрящи и другие, воспаленные надсвязочные структуры окружающих тканей. Это исследование может вызвать у ребёнка ларингоспазм, требующий немедленного вмешательства, поэтому к нему надо быть готовым, прежде чем начинать ларингоскопию. Диагноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани. На рентгенограмме в боковой проекции выявляют отёчность надгортанника, иногда увеличение (раздувание) в области глотки.

Рентгенография шейного отдела в переднезадней и латеральной проекциях оказывает большую помощь в подтверждении диагноза. Согласно ряду исследований, данные рентгенологического обследования являются положительными в 100% случаев. Проведение такого исследования иногда является причиной ненужной отсрочки в восстановлении проходимости дыхательных путей. Рентгенография должна выполняться только в случае сомнительного диагноза и при условии, что ребёнка будет сопровождать врач, владеющий методом интубации. Снимки производятся при вертикальном положении ребёнка. Не следует пытаться получить рентгенограммы у больных с тяжёлыми расстройствами дыхания. Диагностическими признаками являются: наличие тени надгортанника при увеличенном объёме набухшей мягкой ткани и, что более важно, округленный и утолщённый край черпалонадгортанных складок. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево. Положительные результаты посевов культуры крови получают в среднем в 66% случаев, а при посеве слизи из зева – в 39%.

Дифференциальная диагностика проводится с вирусным ларинготрахеитом (синдром крупа), с аспирацией инородного тела. Диагноз обычно ставится на основании хорошо собранного анамнеза, данных объективного исследования и рентгенографии шейного отдела.

Больные нуждаются в экстренной госпитализации. Транспортировку детей с подозрением на эпиглоттит осуществляют только в положении сидя. Необходимо проведение под наркозом прямой ларингоскопии для уточнения диагноза, при необходимости проводят интубацию трахеи. Парентерально вводят амоксициллин/клавулонат (40мг/кг/сут), цефуроксим (100-200 мг/кг/сут), цефтриаксон (100-200 мг/кг/сут), цефотаксим (50-100 мг/кг/сут).

В дальнейшем антибиотики назначают соответственно выявленной чувствительности к ним флоры. Главная задача интенсивной терапии: обеспечить проходимость верхних дыхательных путей. Начинать с аэрозольной ингаляции глюкокортикоидов с антибиотиками.

Неэффективность этих мер и появление признаков декомпенсации дыхательной недостаточности требует назо- и оротрахеальной интубации под общей анестезией. При затруднённом дыхании осуществляют интубацию трахеи (предпочтительнее назотрахеальная) трубкой, приблизительно на 1 мм меньше обычно применяемой для назотрахеальной интубации. В качестве крайней меры может быть проведена трахеостомия.

У многих детей с острым эпиглоттитом, несмотря на восстановление проходимости дыхательных путей с помощью интубации трахеи или трахеостомии, может сохраняться гипоксемия, которая связана с интерстициальным отёком легких. Ингаляция 30% кислорода в таких случаях вполне достаточна, чтобы нормализовать газообмен.

Круп. Термин круп вбирает в себя все заболевания верхних дыхательных путей, которые могут привести к стенозу гортани. В зависимости от этиологии заболевания различают круп дифтерийный, гриппозный и другие.

Дифтерия зева. Больные с дифтерией зева нуждаются в экстренной помощи в связи с возможностью развития тяжелых общих осложнений или стеноза гортани. Это заболевание чаще наблюдается у детей в возрасте 2-6 лет. Диагноз в типичных случаях может быть установлен по клинической картине. Чаще гортань поражается при распространенной форме дифтерии (нисходящий круп). Вначале развивается катаральный ларингит с нарушением голоса с лающим кашлем. В дальнейшем общее состояние ухудшается, появляется инспираторный стридор с втяжением «уступчивых» мест грудной клетки. Пленчатые беловато-желтоватые или сероватые налеты появляются сначала в пределах преддверия гортани, затем в зоне голосовой щели, что и является основной причиной стеноза. Подчелюстные и заднешейные регионарные лимфатические узлы резко увеличены, болезненны с отеком тканей вокруг них. Лихорадка до 38-39˚С, интоксикация умеренная. Диагноз должен быть подтвержден бактериологически, что удается не всегда.

Тактика ведения больных всегда однозначна – экстренная госпитализация в инфекционное отделение, транспортировка осуществляется с возвышенным положением верхней части туловища, в ходе транспортировки проводится оксигенотерапия. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят противодифтерийную сыворотку. Доза сыворотки определяется распространенностью процесса и стадией заболевания, и составляет от 15000 до 40000 АЕ. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей необходимо в течение первых 3-5 суток госпитализации. При дифтерии зева больные находятся с постоянным воздуховодом или на эндотрахеальной интубации, при дифтерии гортани на назотрахеальной продленной интубации. Дезинтоксикационная инфузионная терапия проводится преимущественно кристаллоидными растворами (10 мл/кг). Целесообразно парентеральное введение кортикостероидов (дексазон 2-3 мг/кг), введение допамина (2-6 мг/кг•мин), седативных препаратов (седуксен, мидазолам), а в связи с возможным присоединением пневмонии антибиотиков широкого спектра действия (амоксицилин, амоксиклав, зинацеф, клафоран). Необходимо также проводить локальную обработку пленок трипсином, 4% раствором соды.

Стенозирующий ларинготрахеит. Причинами стенозирующего ларинготрахеита чаще всего являются вирусы гриппа А, парагриппа Ι и ΙΙ типов, РС - и аденовирусная инфекции, бактерии. Было показано, что клиника острого ларинготрахеита зависит от соотношения вирусов и бактериальной флоры в развитии данного синдрома. В 36% случаев синдром ларинготрахеита рассматривается как проявление вирусной инфекции в чистом виде. При этом изменения слизистой оболочки дыхательных путей носят поверхностный характер и к 20-му дню полностью исчезают.

Круп развивается в результате отека гортани ниже голосовой щели; отек вторичен по отношению к инфекции, обычно вирусной. Чаще всего у больных высеваются вирусы парагриппа 1, 2 и 3, вирусы гриппа А и Б, а также респираторный синцитиальный вирус. Воспаление трахеобронхиального дерева вызывает увеличение секреции слизистых желез и отек слизистых оболочек. Поскольку диаметр дыхательных путей у детей грудного и раннего возраста небольшой, даже незначительное набухание слизистой оболочки приводит к выраженному уменьшению поперечного сечения дыхательных путей и возрастания сопротивления воздушному потоку. Наименьший диаметр дыхательных путей у грудного ребёнка определяется на уровне перстневидного хряща. Поскольку последний локализуется вне полости грудной клетки, его просвет сужается ещё больше во время вдоха; как правило, это выражается в инспираторном стридоре. Отёк голосовых связок проявляется в дисфонии (охриплости голоса).

В результате избыточного накопления слизи и уменьшения диаметра дыхательных путей возрастает сопротивление току воздуха и увеличивается работа дыхания. Это проявляется ретракцией, тахипноэ и включением в работу дыхания дополнительных групп мышц. При прогрессировании обструкции возможно нарушение газообмена с последующим развитием гипоксемии. Цианоза и накопления углекислого газа. Это поздние признаки крупа, которые могут быть предвестниками полной непроходимости дыхательных путей и остановки дыхания.

При остром стенотическом ларинготрахеите возникают отёчно-воспалительные изменения в подскладочном пространстве, что объясняется его узостью и наличием обильного слоя рыхлой, богато васкуляризированной соединительной ткани, окружённой плотным кольцом перстневидного хряща. Стеноз обычно развивается у детей в возрасте 1-6 лет, потому что у них подскладочное пространство относительно уже, подслизистый слой более выражен, имеется склонность к аллергическим реакциям и повышенной секреции слизи. Однако обструкция может и спускаться ниже, так и подниматься выше.

Наиболее частые причины острого стенозирующего ларинготрахеита – постинтубационный стеноз, осложнения кори, гриппа и других инфекционных болезней, химический ожог при отравлениях, анафилактическая реакция.

Таким образом, при остром стенозирующем ларинготрахеите ДН носит тот же характер, что и при остром эпиглоттите, - происходит выраженная обструкция ВДП. Однако при этой патологии чаще возникает поражение лёгких, особенно их отёк, который развивается и по ходу течения самого стеноза, и при его внезапном разрешении, например во время интубации трахеи.

При крупе нередко наблюдается заболевание нижних дыхательных путей вследствие вторичного распространения вирусной инфекции и смежных областей. В результате скопления слизи может произойти закупорка дистальных отделов дыхательных путей, приводящее к пневмонии или образованию ателектазов.

У детей с крупом чаще всего отмечается повышенная температура тела без явлений интоксикации и имеются симптомы инфекции верхних дыхательных путей. При обследовании наиболее важное значение имеют следующие признаки: степень обструкции, воздухоносных путей, включая стридор, межрёберную ретракцию, раздувание крыльев носа, интенсивность поступления воздуха, окраска кожных покровов и степень сохранения сознания.

В результате наслоения бактериальной инфекции, особенно стафилококковой, возникают более грубые и глубокие поражения слизистой оболочки гортани и трахеи, проявляющиеся более тяжелой клинической картиной: стеноз гортани может держаться до 7-10 дней, течение его принимает волнообразный характер. Наслоение бактериальной инфекции на ОРВИ может произойти в самые ранние сроки заболевания. При этом характерно появление других бактериальных осложнений, помимо поражения гортани и трахеи. Дифференциальный диагноз проводится по основному симптому острого ларинготрахеита – стенотическому дыханию. В первую очередь нужно исключить такие заболевания, как дифтерия, инородное тело гортани, заглоточный абсцесс, ларингоспазм. В ряде случаев необходимо провести дифференциальный диагноз между синдромом ларинготрахеита и бронхиальной астмой. Стенозирующий ларинготрахеит наблюдается главным образом у детей в возрасте 1–6 лет, возникает на 1–2 сутки ОРВИ.

Экстренность ситуации обусловлена рано развивающейся декомпенсацией, к которой предрасполагают рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму. У ребенка появляется кашель, чаще лающий, вдох затрудняется, дыхание становится шумным с участием вспомогательной мускулатуры, отмечается тахипноэ, что соответствует Ι степени стеноза. Постепенно респираторная одышка нарастает, появляется небольшой цианоз. При крупе ΙΙ степени наблюдается втяжение уступчивых мест грудной клетки, афонии нет. При стенозе ΙΙΙ степени возникает аритмичное дыхание на фоне выраженного удушья, выпадение пульса на вдохе, пароксизмальная тахикардия, РаО2 снижается до 70 мм рт.ст., отмечается цианоз кожи и слизистых. Эффективность лечебных мер при о. стенозе гортани зависит от своевременности их применения. Интенсивную терапию ДН надо начинать не с трахеостомии и даже не с интубации трахеи, а с непрерывной аэрозольной ингаляции сосудосуживающих, антиаллергических и противовоспалительных средств.

На ранних стадиях острого стенозирующего ларинготрахеита у детей, как правило, преобладают явления аллергического отёка, легко исчезающие при использовании соответствующих аэрозолей. На поздних стадиях (фибринозный и некротический ларинготрахеит) имеется тенденция к нисходящему распространению процесса, когда для выполнения трахеостомии трудно найти непоражённое место. В любом случае, аэрозольная терапия должна быть своего рода премедикацией перед интубацией трахеи, которая может потребоваться как для проведения ИВЛ, так и для непосредственного лечения стенотического ларинготрахеита. Особенность аэрозольных ингаляций при остром стенотическом ларинготрахеите, как и при эпиглоттите, состоит в том, что требуется крупнодисперсный (точнее мелкокапельный) аэрозоль, оседающий в самых верхних дыхательных путях.

Лечение стеноза гортани Ι степени симптоматическое: введение седативных (седуксен 4-5 мг/кг/), антигистаминных препаратов (пипольфен 1-2 мл/кг), оксигенация увлажненным кислородом 45%. Назначают аэрозольтерапию с применением спазмолитических, антигистаминных и разжижающих слизь препаратов (лазолван для небулайзерной терапии 0,4-1 мл и через дозированный аэрозольный ингалятор 20 мкг, 2-4 дозы; АЦЦ 50-100 мг, натрия гидрокарбонат 4% раствор), а также ингаляции с диоксидином. Аэрозольную ингаляцию следует начинать с нафтизина (санорина), который при нанесении на слизистую оболочку вызывает быстрое и достаточно стойкое сужение сосудов. Благоприятный, хотя и временный, эффект от аэрозольной ингаляции нафтизина при стенозе дыхательных путей наступает очень быстро: в первые 2-3 минуты. Сосуды слизистой суживаются, что ведёт к внезапному, хотя и не слишком выраженному расширению просвета дыхательных путей в области стеноза. Иногда это оказывается переломным моментом в состоянии ребёнка: он сразу испытывает некоторое облегчение, появляется доверие к врачу, исчезает страх, снижается основной обмен и несколько уменьшается потребность в кислороде. Кислородотерапию проводят с помощью носовых катетеров, кислородной маски.

При нарастающем стенозе гортани показано введение преднизолона 2 мг/кг, ингаляционных кортикостероидов (будесонид в небулах 0,5-1 мг или фликсотид 50-100 мкг) с помощью дозированного ингалятора, снижающие отек и воспаление; адреналина 0,01 мг/кг 0,1%, ингаляций рацемического 2,25% раствора адреналина, разведенного 1:6 изотоническим раствором натрия хлорида. Рацемический адреналин, представляющий собой смесь двух вместо – активных изомеров адреналина, хотя наибольшая активность связана с I- изомером. Клиническое испытание двойным слепым методом показало, что он достаточно эффективен при лечении крупа. Обычно его вводят в течение 5-10 минут вместе с кислородом в виде аэрозоли из расчета 0,5-1 мл на 3 мл изотонического раствора хлорида натрия. Точно построенной кривой зависимости доза-реакция для данного препарата пока нет, поэтому во время лечения необходимы ЭКГ-мониторинг и постоянный тщательный контроль за частотой сердцебиения для своевременного выявления признаков избыточного симпатического действия. Такое лечение можно повторять каждый час. Потребность в более частом введении препарата указывает на неэффективность лечения и необходимость интубации. Хотя рацемический адреналин нередко оказывает благоприятное влияние на течение заболевания, при его назначении вполне оправдано внимательное наблюдение за состоянием больного ввиду частых рецидивов заболевания; кроме того, такое лечение не изменяет природы заболевания.

В случае развития острого стеноза на фоне хронического тонзиллита и при бактериальных осложнениях ларинготрахеита, рекомендуется применение биопарокса (фузафунгина), являющегося антибиотиком полипептидной структуры. Препарат активен в отношении различных групп стрептококка, стафилококка, некоторых анаэробов, микоплазмы и грибов рода Candida. Биопарокс назначают в виде аэрозоля для местного применения, содержащего 0,125 мг в одной дозе, каждые 4 часа путем ингаляции через рот и/или в оба носовых хода. Курс лечения – до 10 дней. Однако Биопарокс не рекомендуется применять у детей до 2,5 лет и при риске развития ларингоспазма.

При стенозе ΙΙΙ степени наряду с этими мероприятиями показана диагностическая прямая ларингоскопия на фоне седуксена 0,3-0,5 мг/кг или 20% раствора ГОМК 100мг/кг. В случаях очень быстрого, практически мгновенного развития обструкции ВДП нередко возникает необходимость интубации трахеи, которая может потребоваться и как средство насильственной механической ликвидации обструкции, и как этап при выполнении трахеостомии, и для поведения ИВЛ. ИВЛ проводят на фоне искусственной миоплегии, с целью синхронизации дыхания. ИВЛ уменьшает гипоксию, метаболический и респираторный ацидоз, благодаря чему снижается проницаемость клеточных мембран, отёк подскладочного пространства, уменьшает полнокровие лёгких.

При стенозе подскладочного пространства удаётся интубировать трахею только очень узкой интубационной трубкой, в связи с чем, спонтанно может возникнуть режим ПДКВ. Вдох через трубку осуществляет аппарат или рука врача, выдоху же (пассивному) препятствует сопротивление узкой трубки, и этот режим в запущенных случаях стенотического ларинготрахеита полезен.

Такой режим необходим и для профилактики и лечения отёка лёгких при внезапном устранении обструкции в момент интубации трахеи.

Интубационная трубка из термопластических материалов может находиться в трахее до 6 дней, поэтому предпочтительнее назотрахеальная интубация, как и при остром эпиглоттите.

Коникотомия при подскладочном стенотическом ларинготрахеите, как правило, не удаётся, так как стеноз распространяется ниже подскладочного пространства. Если интубация трахеи почему-то невыполнима, приходится производить трахеотомию.

При отсутствии в распоряжении врача-педиатра специальных инструментов и выраженной обтурации на уровне голосовых связок (афония) на фоне седации (седуксен) оправдано введение проколом в хорошо пальпируемую трахею 1 – 2 толстых игл диаметром около 2 мм (от инфузионной системы) на уровне 2-3 кольца трахеи под углом 45-60˚ каудально по средней линии. Этого воздухоносного просвета достаточно для спасения пациента от асфиксии.

Ангионевротический отёк гортани. Ангионевротический отёк может быть наследственным и иметь аллергическую природу. Наследственный характеризуется спорадически возникающими отёками, распространяющимися на лицо, гортань, конечности, гениталии и кишечную стенку. Продолжительность эпизодических отёков от 1 до 3 дней. Могут быть сильные боли в брюшной области. Частота внезапной смерти от отёка гортани достигает 25%.

Лечение наследственного ангионевротического отека заключается в поддержании проходимости ВДП (интубация трахеи, при её невозможности следует произвести крикотиреоидотомию или трахеостомию). Для снятия болей в животе применяют анальгетики. В целях предотвращения приступа назначают андрогены и аминокапроновую кислоту. Проводят мероприятия по поддержанию адекватного внутрисосудистого объёма (инфузии растворов, адреналин). Эти вещества прерывают и ослабляют приступ.

Аллергическая форма ангионевротического отёка возникает в результате реакции антиген – антитело и обычно сопровождается крапивницей, нередко астмой, ринитом. Может быть определена зависимость от антигена. В отличие от наследственной формы легко поддаётся лечению антигистаминными препаратами, кортикостероидами. Болей в животе, как правило, нет.

Синдром острой бронхиальной обструкции.Обструктивные нарушения дыхания в нижних дыхательных путях возникают при локализации обструкции газотоку в трахее на уровне карины, в крупных и средних бронхах. Синдром острой бронхиальной обструкции чаще всего развивается на фоне острого или рецидивирующего обструктивного бронхита, бронхиолита. Бронхообструктивный синдром может также наблюдаться при разных заболеваниях и патологических состояниях, таких как бронхиальная астма и сердечная недостаточность, хронический обструктивный бронхит, пневмонии, отравления ФОВ и опухолевые поражения трахеобронхиального дерева. При этом в одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости являются доминирующими в клинической картине заболевания, в других (пневмония) – протекает скрыто, но оказывают существенное влияние на течение основного страдания, обусловливая возникновение осложнений. Синдром острой бронхиальной обструкции может возникать в результате нарушения проходимости бронхов вследствие сдавления извне (опухоль средостения, медиастинальное кровотечение, зоб, стриктура, остеопластическая трахеопатия), травмы и др. К обструкции нижних дыхательных путей (НДП) могут приводить и другие хронические неспецифические заболевания лёгких, отек легких, аспирационный синдром.

Основой рассматриваемого синдрома является развивающаяся диффузная обструкция воздухопроводящих путей. Именно от степени её выраженности, механизмов формирования, уровня развития (проксимальный или дистальный) и зависят клинические проявления патологии.

Проявления бронхообструктивного синдрома тесно связаны с механизмом бронхиальной обструкции. В основе лежат патогенетические механизмы: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой бронхиального дерева с возможной транссудацией отечной жидкости в просвет бронхов, гиперсекреция слизи, гнойные корки с механической обструкцией ими просвета бронхов, коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами, а также спазма бронхиальной мускулатуры и дискинезией бронхов. В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми этими механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем и объясняется разнообразие клинической картины. У детей первых трех лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста – бронхоспастический компонент.

Так, при превалировании бронхоспазма у детей старшего возраста вследствие рефлекторного влияния или воздействия биологически активных веществ – гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. – бронхиальная обструкция возникает внезапно и быстро, обратное развитие наступает самопроизвольно или под влиянием симпатомиметиков (например, атопическая форма бронхиальной астмы), несколько иначе протекает бронхообструктивный синдром, в развитие которого преобладает отёк слизистой бронхов при бронхиолите, бронхоспазм на фоне отека легких. Клинические проявления бронхиальной обструкции могут появляться исподволь, нарастают постепенно в течение десятков минут или часов, имеют затяжной характер и плохо купируются симпатомиметиками. Нарушение мукоцилиарного клиренса возникает за счет гиперплазии бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов, слущивания эпителия, отека и гиперкринии, что приводит к обструкции бронхов. Для синдрома острой бронхиальной обструкции характерна гипоксемия, дыхательный ацидоз.

Отмечена зависимость симптоматики от уровня нарушений бронхиальной проходимости. Так, при поражениях верхних дыхательных путей дыхание имеет стридорозный характер с затруднением вдоха, при аускультации выслушиваются на фоне шумного стридорозного дыхания единичные свистящие хрипы низкого тембра. Развитие бронхиальной обструкции на уровне бронхиол (бронхиолит) проявляется одышкой, наличием свистящих хрипов высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.

Таким образом, клиника бронхообструктивного синдрома у детей характеризуется вариабельностью, что нередко затрудняет его выявление. Поэтому особое значение придаётся знанию клинических симптомов и возможностей инструментальных методов диагностики. К числу первых могут быть отнесены экспираторная одышка разной продолжительности, которая может проявляться кратковременными приступами удушья, сухими свистящими хрипами. Иногда при спокойном дыхании хрипы над лёгкими могут и не выслушиваться, а появляться лишь при специально форсированном выдохе.

Для диагностики бронхообструктивного синдрома и определения степени его выраженности у детей старше пяти лет используются инструментальные методы исследования и запись кривой форсированной ЖЁЛ, оценка скорости потока выдыхаемого воздуха с помощью пикфлуометра. Представляется необходимым установление уровня бронхиальной обструкции, что достигается путём записи и расчёта кривой «поток-объём», так и векторного анализа кривой форсированной ЖЁЛ.

При оценке функционального состояния системы дыхания у больного с бронхообструкцией на всех этапах обследования обязательно выполнение фармакологических проб с бронхолитиками (симпатомиметики, М-холиноблокаторы). Это даёт возможность не только восстановить обратимость имеющихся нарушений бронхиальной проходимости, но и предположительно высказаться о механизмах, участвующих в их формировании. Например, при улучшении показателей бронхиальной проходимости (значительным считается прирост их на 15% и более по сравнению с исходным уровнем) после ингаляции симпатомиметика можно говорить о преобладании бронхоспазма в генезе бронхообструктивного синдрома. Наряду с этим наступление достоверной бронходилатации после вдоха холиноблокаторов (вентолин, атровент) свидетельствует скорее о том, что ведущим компонентом в развитии бронхиальной обструкции является отёк слизистой. Кроме того, результаты ингаляционных фармакологических проб позволяют подобрать наиболее эффективную бронхолитическую терапию.

После установления наличия бронхообструктивного синдрома необходимо определить нозологическую форму заболевания. Следует помнить, что в зависимости от возраста больных изменяются и причины, вызывающие бронхообструктивный синдром.

Чем тяжелее степень обструкции и чем более выражены физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки нарушения механики дыхания. Степень тяжести острой дыхательной недостаточности коррелирует со степенью выраженности бронхиальной обструкции. Следует оценивать участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, выраженность втяжений уступчивых мест грудной клетки, наличие экспираторной одышки, характер кашля.

Для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции в качестве средств скорой помощи в настоящее время рекомендуется использовать β2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол), которые вводятся ингаляционно через небулайзер (2,5 мл – 1 небула) или дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ) (100 мкг на ингаляцию) со спейсером, однако дозированные аэрозольные ингаляторы даже при наличии маски или спейсера не всегда удается использовать у детей раннего возраста. При недостаточной эффективности β2-агонистов используется комбинированный бронхоспазмолитический препарат беродуал, состоящий из ипатропиума бромида и β2-агониста короткого действия фенотерола. С помощью небулайзера доза составляет 0,5-1 мл на 1 ингаляцию, с помощью ДАИ 1-2 дозы, лучше со спейсером большого объема. Для усиления эффекта β2-агонистов и антихолинэргических препаратов, а также для быстрого устранения бронхообструкции используют в/в эуфиллин в дозе 4-5 мг/кг, который помимо бронхоспазмолитического действия, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, оказывает положительное инотропное и умеренное диуретическое действие.

При тяжелых состояниях используют ингаляционные кортикостероиды: будесонид в небулах 0,5-1 мг или фликсотид 50-100 мкг, а также парентерально преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в течение 5-7 дней.

Для коррекции проявлений синдрома острой бронхиальной обструкции в качестве противовоспалительной терапии у детей в настоящее время стал применяться препарат эреспал (фенспирид) который уменьшает отек слизистой оболочки, нормализует количество и состав секрета слизистых желез, улучшает мукоцилиарный клиренс и оказывает антибронхоконстрикторное действие. У детей Эреспал назначают перед едой только в виде сиропа, содержащего 2 мг в 1 мл, из расчета 4 мг/кг в сутки в возрасте от рождения до 2 лет (при массе тела менее 10 кг), а при массе тела более 10 кг – 30-60 мл (60-120 мг) в сутки.

При наличии показаний к антибиотикам выбор стартового препарата определяют эмпирически с учетом вероятной этиологии и лекарственной чувствительности предполагаемого возбудителя. При этом предпочтение следует отдавать монотерапии. Наряду с антибактериальной терапией важное место в лечении занимают муколитические и бронхолитические средства. Для ускорения проникновения антибиотиков в очаги инфекции в дыхательные пути, а также для стимуляции эндогенного сурфактанта и растворения застойной вязкой мокроты используется амброксол гидрохлорид (лазолван) для небулайзерной терапии 0,4-1 мл и через дозированный аэрозольный ингалятор 20 мкг, 2-4 дозы.

Если дыхательная недостаточность нарастает, то больному проводят эндотрахеальную интубацию и начинают проведение ИВЛ под контролем КОС крови, внутривенную инфузионную терапию. Оксигенотерапия показана при гипоксии любого генеза, при этом желательно достижение эффекта при минимальной концентрации увлажненного кислорода. Поток кислорода должен быть не менее утроенного минутного объема дыхания больного.

 
перейти в каталог файлов
связь с админом