Главная страница

СМП при АГ. Бич скорой медицинской помощи


Скачать 156,5 Kb.
НазваниеБич скорой медицинской помощи
СМП при АГ.doc
Дата05.12.2017
Размер156,5 Kb.
doc
СМП при АГ.doc
ТипДокументы
#37179

15 . : Стандарты ПОСЛЕДНИЙ ВАРИАНТ.doc, Antibiotiki.pdf, СМП при АГ.doc, СМП ПРИ ОДН.doc, СМП при ИБС.doc, СМП при гипотониях.doc, СМП при БА.Doc.doc, СМП при аритмии.doc, СМП в акушерстве.doc 5 .


Скорая помощь при болезнях, характеризующихся повышенным кровяным давлением. А.Е.Манойлов, 01- 02. 2004 г. Дополнение 05-06 2005

БИЧ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Манойлов А.Е., Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования. г.Челябинск
Целью исследования является выяснение причин огромной обращаемости населения г.Челябинска за скорой медицинской помощью (СМП) в связи с повышением артериального давления (АД).

Метод исследования. Анализ годовых отчетов городской станции скорой медицинской помощи (ГССМП), а также печатных работ сотрудников ГССМП за последние 5 лет.

Результаты. Частота обращений за СМП по поводу повышения АД за период 1999-2003 г остается стабильной высокой - 36,5 -37 тысяч и составляет в среднем 11% от общего количества вызовов. Среди них наибольшее количество вызовов приходится на пациентов с диагнозом «гипертоническая болезнь (ГБ) без криза» – 26,5 -27,5 тыс. ( в среднем 8,7% от общего числа вызовов). Остальные вызова представлены пациентами с диагнозом «ГБ с кризом», причем соотношение осложненных и не осложненных кризов было 60,7% :39,4%. В научных работах сотрудниками ГССМП сделан вывод о том, что до 74% вызовов являются не профильными.

В подавляющем большинстве случаев (87,3%) вызовов тактика специалистов СМП сводилась к пероральному назначению препаратов (часто имеющихся у больного) и/или рекомендациям по коррекции антигипертензивной терапии.

Госпитализируется в среднем 1,2-1,3% пациентов из группы ГБ без криза, 9,1-9,5% больных из группы больных ГБ с кризом, причем из них до 70% составляют лица с не осложненным кризом.

По результатам проведенного опроса клиентов (М.С.Белоусова,2003) обнаружено, что только 8,0% их не получали антигипертензивных препаратов до приезда СМП, а. 52,6% вообще регулярно принимают гипотензивные средства. За поликлинической помощью не обращались вообще 6,6%. Остальные пациенты более- менее регулярно контактировали с медицинскими работниками амбулаторного поликлинического звена.

Заключение. Таким образом, несмотря на относительно высокую приверженность пациентов гипертоников лечению и относительно их частые визиты к медицинским работникам первичного звена, в течение многих лет сохраняется высокий уровень обращаемости за СМП по поводу повышения АД.

Возможной причинами этого явления являются слабая осведомленность пациентов о мерах самопомощи при быстром повышении АД, а также неадекватная реакция на свое заболевание по типу цереброфобического варианта панических атак.

Для окончательного решения проблемы необходимо проведение дальнейших исследований.

Регуляция АД

В соответствии с законами гидравлики АД пропорционально произведению кровотока (сердечный выброс, СВ) и сопротивления при прохождении крови через прекапилярные артериолы (периферическое сосудистое сопротивление или общее периферическое сопротивление – ОПС):

АД = СВ Х ОПС

Величина СВ определяется четырьмя факторами: (преднагрузкой) регулирующей конечно-диастолический объем через механизм Ф.Старлинга, сократимостью миокарда, сопротивлением, которое преодолевает ЛЖ, выбрасывая кровь (постнагрузка), и частотой сердечных сокращений. СВ имеет решающее значение в поддержании АД до нормального уровня (до140).

Для повышения АД свыше нормы главенствующее значение приобретает ОПСС. Сопротивление кровеносного сосуда обратно пропорционально его радиусу в четвертой степени (закон А.Пуазелья). Следовательно, АД в большей мере зависит от степени сокращения гладких мышц стенок артериол, чем от конкретного значения СВ.

Физиологически как у здорового, так и у больного человека АД поддерживается путем регуляции СВ и ОПС в четырех анатомических областях: артериолах (ОПСС), посткапиллярных венулах (емкостные сосуды, преднагрузка), сердце (ЧСС, сократимость) и почки(внутрисосудистый объем).

Существует нервный и гуморальный контроль АД. Нервный контроль за счет барорефлексов, реализуемых через вегетативную нервную систему. Гуморальный осуществляется благодаря гуморальным механизмам, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему(РААС). Нервный и гуморальный петли регуляции АД координируют функции четырех анатомических контролирующих зон в поддержании нормального АД.

Нервный контроль АД реализуется в течение нескольких секунд-минут. Активация СНС приводит к периферической вазоконстрикции с возрастанием ОПСС при нормальном, увеличенном или сниженном СВ (см Освежающий курс лекций,1997.с.51).

Гуморальный контроль реализуется в течение нескольких часов-дней.

Снижение АД осуществляется благодаря: барорегуляции, стрессово-релаксационному механизму, перемещению жидкости в капилляры / интерстиций и диурезу давлением.

АД у больного с гипертензией регулируется теми же механизмами, что и у здорового человека с нормальными значениями АД. Регуляция АД при гипертензии отличается от нормы тем, что механизмы понижения, имеют «установочную точку» регуляции на более высокой уровне АД.

В большинстве случаев повышение АД связано с увеличением общего периферического сопротивления току крови через артериолы, при этом сердечный выброс обычно нормальный.

АГ, как правило, развивается следующим образом: вначале повышается СВ, в то время как ОПСС кажется нормальным ( в действительности оно неадекватно высокое). Само повышение СВ не ведет к повышению АД, если одновременно не происходит хотя бы относительного повышения ОПС. Повышение ОПС относительное или абсолютное – обязательное условие формирования АГ. (М.С.Кушаковский). Несмотря на реципрокные соотношения СВ/ОПС при резком повышении ОПС снижение СВ частичное (неадекватное), так как резкое снижение СВ приведет к кислородному голоданию тканей. С другой стороны при увеличении СВ включается миогенная ауторегуляция, спазм сосудов, предохраняющий ткани от гиперперфузии. Когда болезнь прогрессирует, то СВ снижается до нормы, а ОПСС становится патологически высоким. Объем внеклеточной жидкости и активность ренина плазмы могут быть низкими, нормальными или высокими.

Определения.

ГБ– стабильное повышение САД более 140 мм.рт.ст и/или ДАД более 90 мм.рт.ст. Понятия гипертоническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия. артериальная гипертония являются взаимозаменяемыми. Признак повышение АД свыше 140/90 отвечает всем трем различиям нормы от патологии (Флетчер): непривычное, является болезнью, т.е. приводит к осложнениям, подается лечению (при лечению риск осложнений значимо уменьшается)

ГК – быстрое от нескольких минут до нескольких часов непрерывное повышение АД (до 250/140 и выше), которое из-за осложнений со стороны мозга, сердца/сосудов или почек может привести к угрожающим жизни состояниям (5). У нормотоников ГК может развиться на АД 160/100 Hg. В МКБ 10 ГК соответствует диагноз гипертоническая энцефалопатия

Измерение АД, значение показателей АД. Для постановки диагноза методика измерения АД имеет решающее значение. При ожирении погрешность в измерении может составить 25/15. В настоящее время: смещение акцента с ДАД на САД и пульсовое АД, равнозначность САД и ДАД в диагностике и лечение АГ, отсутствие возрастных норм АД.

Классификации АГ. Терминология.

В МКБ 10 выделяют гипертоническую болезнь (эссенциальную, первую гипертензию I10) и вторичную гипертензию I15. По течению ГБ подразделяют на доброкачественную и злокачественную. Используют также промежуточные категории диагнозов: высокое кровяное давление, син. высокое нормальное 130-139/85-89, предгипертония, пограничная АГ 140-149/90-94. На этапе установления диагноза АГ при первичном контакте с пациентом возможна формулировка “Повышенное кровяное давление при отсутствии диагноза гипертензии” R03.0.

На долю тяжелых, злокачественных и резистентных форм артериальной гипертензии приходится около 3-5% от общего их числа (Российский кардиологический журнал,2005,№4 Люсов В.А.и соавт, С.6-18)

В РФ при формулировке диагноза ГБ согласно приказу МЗ РФ №4 от 24.01.2003 выставляется сложный (не логичный) диагноз с указанием степени, стадии и группы риска. Предложенная в 1951 А.Л.Мясниковым классификация ГБ, предусматривающая деление ее на 3 стадии сохранена в Приказе №4 сугубо по историческим, политическим мотивам.

Изолированная систолическая- АГ при которой САД более 140 при ДАД менее 90.

Гипертонический криз. Термин предложен австрийским врачом Я.Палем в 1903 году. До сих пор нет единого мнения ни об определении этого состояния ни о причинах его возникновения. Понятие гипертонический криз, используемое в РФ, в международных документах по гипертениологии ( ВОЗ/МОАГ, ОНК-VI) и в МКБ-10 не упоминается. Выделяют экстренные и неотложные гипертензивные состояния (ВОЗ/МОАГ, ОНК-VI, Приказ №4)

На СМП все вызова по поводу АГ шифруются как ГБ без криза (2 КСГ код 0.36) и ГБ с кризом (3 КСГ код 035).

Устаревшие и не точные понятия. В РФ до сих употребляются понятия гипертензиологии первой трети ХХ века: “рабочее давление”, “НЦД по гипертоническому типу”, “пароксизмальное, кризовое течение”, “обострение АГ”.

Вместо понятия “рабочее давление” необходимо использовать “привычное АД”, так как население и некоторые медицинские работники, понимая это понятие буквально, без кавычек не лечат АГ. Вместо психиатрического диагноза “НЦД по гипертоническому типу” использовать “прегипертония, высокое кровяное давление, артериальная гипертония 1 ст, что нацелит врача на адекватные последующие мероприятия - наблюдение, обследование пациента и раннее целенаправленное лечение. “Кризовое, пароксизмальное течение” главным образом отмечается у пациентов с тревожным расстройством, при котором любые гипотензивные средства будут не эффективны без полноценного лечения невротического расстройства.

Выражение “обострение ГБ” в любом случае требует уточнения, например, не компенсированная, декомпенсированная, резистентная АГ.

Вместо словосочетаний «сбить давление», «лечиться от давления», использовать выражения “снизить АД до исходного”, достигнуть целевого АД, “взять АГ под медикаментозный контроль”, “жить под защитой лекарств”.
Классификация ГК. Термин ГК предложил в 1903 году австрийский врач Jасоb Pahl, который считал, что в основе этого состояния лежит внезапно возникающее повышение АД, связанное со спастическим сокращением сосудов. Диагноза ГК в МКБ нет. Есть гипертоническая энцефалопатия – ведущий синдром ГК.

Советскими кардиологами за последние 50 лет разработано свыше 8 классификации ГК. Ни одна из них не получила всеобщего признания. Выделяют, во-первых, неосложненные и осложненные кризы. Во-вторых, неосложненные ГК классифицированы на основании известных патофизиологических механизмов регуляции АД. Если АД повышается быстро, клинические проявления отражают активизацию вегетативной, быстрой системы регуляции кровяного давления. Кризы в подобных случаях обозначаются как адреналовые(I типа), гиперкинетические, нейровегетативные. Когда АД повышается постепенно, клинические признаки свидетельствуют об активизации гуморальной, медленной системы регуляции АД. В таких случаях Г К получил название как норадреналовый (II типа), гипокинетический, отечная форма. ( 1 ). Подобная стратификация ГК используется только в РФ, в современной кардиологии кризы I типа не принимаются во внимание в качестве таковых. Вероятно подобные состояния расцениваются как психофизиологические реакции, типа приступов паники (F 41.0 ), острой реакции на стресс, в основе которых соответственно лежит эндогенная или экзогенная тревога. Истинный ГК – криз II, обязательным синдромом которого является гипертоническая энцефалопатия различной степени тяжести.

Во-вторых, в современной классификации жизнеугрожающих АГ вообще не используется спорный и устаревший термин ГК. Выделяют острые (экстренные) и подострые (неотложные) гипертензивные состояния (ГС). В основу международной классификации ГС взята степень непосредственной угрозы АГ для жизни, ближайший прогноз АГ ( 8,9). Исходя из парадигмы интенсивной терапии, выделяют две группы гипертензивных состояний (ГС)

  1. Экстренные ГС. Синонимы: тяжелые, критические, угрожающие жизни, осложненные, острые ( )

Состояния, относящиеся к этой группе, требуют снижения, нормализации АД в течение максимум 1-2 часов. Частота экстренных ГС – 10 - 20%.

  1. Неотложные ГС, Синонимы: не осложненные, подострые Состояния, относящиеся к этой группе, требуют снижения, нормализации АД в течение нескольких часов, суток. Частота их - 80-90%.

К экстренным ГС относятся следующие состояния:

  1. А. Злокачественная артериальная гипертензия *, осложненная

  1. гипертонической энцефалопатией,

  1. острой левожелудочковой недостаточностью,

  1. острым коронарным синдромом,

  1. острой почечной недостаточностью,

  1. острым утяжелением хронической почечной недостаточности.

2Б. Артериальная гипертензия от тяжелой до умеренной, сочетающаяся с уже имеющимися заболеваниями

  1. с острым коронарным синдромом,

  1. острым расслоением аорты,

  1. травмой головы,

  1. острой закрытой травмой сердца,

  1. неконтролируемым кровотечением,

  1. недавней операцией на открытом сердце,

  1. с инфарктом мозга **,

  1. кровоизлиянием в мозг,

  1. тяжелыми ожогами.

  1. Артериальная гипертензия, связанная с выделением значительного количества катехоламинов (феохромоцитома, лекарственные взаимодействия, применение симпатомиметиков).

  2. Эклампсия.

К неотложным ГС относятся:

  1. Тяжелая АГ, сопровождающаяся симптомами подострой дисфункции органов мишеней (головные боли, кардиалгии, инспираторная одышка) ( криз II типа?)

  2. Высокая диастолическая гипертензия (130-140 мм рт. ст.) с инструментальными, лабораторными признаками поражения органов-мишеней.

  3. Злокачественная АГ без осложнений.

  4. Резистентная к гипотензивной терапии АГ.

  5. Выраженный синдром отмены гипотензивных препаратов.

  6. Бессимптомная гипертензия при беременности.

  7. АГ, вторичная по отношению к почечной недостаточности.

  8. Тяжелая АГ, перед неотложной операцией или в послеоперационном периоде.

  9. Тяжелая АГ при абстинентных синдромах.

Пояснение. * Злокачественная артериальная гипертензия - наиболее редко встречаемое ургентное состояние в гипертензиологии. Наиболее типичное ее проявление - гипертоническая энцефалопатия.

** При инфаркте мозга снижение АД необходимо, если оно превышает показатель 220/120 мм рт. ст. или инфаркт мозга сочетается с острой левожелудочковой недостаточностью, инфарктом миокарда или расслоением аорты.
АГ, гипертонические кризы и ОНМК (особенности национальных научных представлений)


Основные положения отечественной гипертензиологии. Внезапное повышение АД, являющееся по сути ГК, часто служит непосредственной причиной большинства ОНМК. Гипертензивные кризы и инсульт – две главные формы острой недостаточности мозгового кровообращения. Ставится знак равенства между гипертоническими мозговыми кризами (ГМК) и острыми нарушениям мозгового кровообращения. Выделяются преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) по типу транзиторных ишемических атак (ТИА) и ПНМК по типу церебральных гипертонических кризов. (2,10,11,12,17)

В качестве патофизиологической основы ГМК признается спазм мозгового сосуда с последующим явлением стаза, отека и временной ишемии данного участка мозга.

Церебральные сосудистые кризы, рассматриваются как репетиция инсульта, так как по мере прогрессирования ГБ, ГК повторяются все чаще и нередко заканчиваются инсультом (11 стр.48,12). Во всех руководствах по скорой медицинской помощи, в современных клинических рекомендациях по АГ (ДАГ 1) к острым церебрососудистым осложнениям ГК наряду с гипертонической энцефалопатией традиционно причисляются часто возникающие ТИА, ишемический и геморрагический инсульт, САК.

Число ГК среди пациентов – гипертоников в РФ в 20-30 раз больше аналогичных состояний у больных АГ развитых стран(1).

Используется классификация ГБ по стадиям 1951 года. Выделение III стадии ГБ основано на осложнениях АГ, включающих перенесенный инсульт.

Наряду с общепринятыми доброкачественным и злокачественным течением выделено “кризовое течение” АГ.

Критический анализ существующих отечественных концепций.

Связь острого повышения АГ, ГК и ОНМК на первый взгляд очевидна. Повышение АД регистрируется почти у всех пациентов с кровоизлиянием в мозг и у 70-80% больных с инфарктом мозга в первые дни инсульта (13). Руководства по неврологии, клинический опыт свидетельствуют, что ОНМК исключительно редко возникают во время ГК. Редки стали в настоящее время и ГК(1%). Также незначительно количество пациентов со злокачественным течением ГБ ( менее 1% всех гипертоников).

Учение о кризах, разрабатанное Я. Палем в 1903, привлекло долгое внимание российской медицины, в связи с господствующими в российской медицине идеями нервизма в узком понимании, представлениями о АГ как ангионеврозе. Огромная частота ГК в РФ, связана с причислением к ГК кратковременных эмоциональных реакций с повышением АД ( син. криз I типа, вегетативный пароксизм, паническая атака), наряду с истинным ГК ( син.криз II типа, церебральный, гипертоническая энцефалопатия). Регистрируемая отечественными клиницистами высокая частота ГК объясняется частой встречаемостью панических атак, острых реакций на стресс. Например, каждый десятый житель земли хотя раз в жизни переживает паническую атаку (16) РФ.

В патогенезе внутримозговых кровоизлияний, безусловно, имеет значение острый подьем АД, но кровоизлияния развиваются, как правило, внезапно среди полного здоровья, днем, во время активной деятельности, а не во время ГК. Инфаркты мозга развиваются главным образом в состояния покоя, после сна.

Связь хронической АГ, ГК и ОНМК опосредованная. АГ г.о. предрасполагающий, а не причинный фактор инсульта. Артериальная гипертония является фактором риска церебрального атеросклероза, повышая тем самым вероятность развития инфаркта мозга в 7 раз, в сравнении с пациентами, у которых АД нормальное (14). Хроническая длительно не леченая АГ приводит к развитию крошечных аневризм Шарко-Бушара, механический разрыв которых приводит к внутримозговому кровоизлиянию. И инфаркт мозга и внутримозговое кровоизлияние отмечаются у лиц без АГ(14). При популяционном распределении АД большинство ишемических инсультов происходит у лиц с предгипертензией или гипертензией I стадии(7,13).

Подьем АД до 200/120 в острой фазе сосудистого поражения головного мозга - может быть адаптивной реакцией, направленной на увеличение мозгового кровотока в зоне церебральной ишемии и расценивается как благоприятный прогностический признак ишемического инсульта (13 стр.84).

Неправомерно клиническое уподобление МГК ПНМК, так как при ПНМК (ТИА), остро возникший неврологический дефицит также внезапно разрешается в течение менее 30 минут, редко до суток. Общемозговые симптомы церебрального сосудистого криза (гипертонической энцефалопатии) у страдающих ГБ развиваются подостро в течение нескольких часов и исчезают постепенно через несколько дней ( 4-5 дней). Предшественниками инфаркта мозга в 25-50% являются ТИА, а не ГК.

В современных международных классификациях АГ не рассматривают III стадию, как осложнение этого заболевания. При стратификации АГ учитываются сопутствующие клинические состояния, тем самым подчеркивается возможность независимого развития цереброваскулярных заболеваний, сложные взаимосвязи мозгового инсульта и АГ.

Патофизиологическая основа ТИА – атеротромбоз, а МКГ – срыв ауторегуляции мозгового кровотока с развитием отека мозговой ткани.

Значение АГ в развитии ОНМК изменилось за истекшие 50 лет, о чем свидетельствуют эпидемиологические данные, а также научные исследования патогенеза цереброваскулярных заболеваний и АГ последних 20 лет.

Во-первых, в мире в 7 раз снизилась частота ГК, и изменились патофизиологические представления о них (4-6). Во-вторых, если до 50-х годов ХХ повсеместно преобладали ОНМК по типу кровоизлияния в мозг, внутримозговые кровоизлияния соотносились с инфарктами мозга как 7:1, то в настоящее время кровоизлияние в мозг составляет приблизительно 10% всех инсультов, то есть преобладают инфаркты мозга(2,8). В 30-40 годах ХХ века всякое преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) объяснялось спазмом мозговых артерий. В настоящее время ведущая роль в ПНМК отводится процессам атеротромбоза церебральных артерий. Спазм церебральных артерий в развитии ОНМК на самом деле имеет минимальное значение.

Существование в умах медицинских работников устаревших представлений о цереброваскулярных заболеваниях мешает адекватному ведению пациентов с АГ, ОНМК. Следуя научным парадигмам 20-40-х годов ХХ века, медицинские работники РФ зачастую неверно интерпретируют любое острое повышение АД, способствуя тем самым развитию у пациентов-гипертоников инсультофобии. Вероятность развития инсультофобии высока, если принять во внимание огромную (20-34%) частоту ГК среди российских гипертоников.

Гипотензивная терапия при ОНМК также имеет свои особенности. Компенсаторное повышение АД при ОНМК, как правило, снижается. Дополнительно назначаются средства, улучшающие мозговой кровоток пациенту с острым повышением АД, забывая при этом, что общемозговые и менингиальные симптомы ГМК исчезают самостоятельно после нормализации системного артериального давления.

Эпидемиология ГБ и ГК. Прогнозирование ГБ и ГК.

Распространенность АГ среди населения РФ в возрасте от 15 лет и старше составляет около 40%.(Приказ №4). В мире по данным ВОЗ 20-30% взрослого населения страдает АГ. АГ отмечается у 50-65% у лиц старше 65 лет. Частота первичной АГ – 90-92%, вторичной 8-10%. Злокачественное течение 1- 3% при первичной и вторичной АГ. Остальное доброкачественное или медленно прогрессирующее.

Прогнозирование АГ.

Частота трансформации высокого нормального АД в стабильную АГ по данным Фрамингемского исследования -71%., причем имеется прямо пропорциональная связь с давностью повышения АД: 6 месяцев - 7,3%, 48 месяцев - 44,4% (АГ-2000, М.2001). Смертность не леченных больных с АД 160/95-100 и выше в несколько раз больше в сравнении с больными получающими лечение. Инсульт у не леченных наблюдается в 4 раза чаще, ИБС в 2 раза чаще, сердечная недостаточность в 4 раза чаще (Фрамингемское исследование).

При исследовании НОТ максимальное снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний отмечено при достижении АД менее 139/82. Понятия мягкая, умеренная, тяжелая АГ не соответствуют долговременную прогнозу. Прогноз зависит не столько от степени повышения АД, сколько от вовлечения в заболевание органов мишеней, факторов риска и сопутствующих заболеваний (группой риска). Пациент с мягкой АГ и множественными ФР может иметь гораздо худший прогноз развития сердечно-сосудистый осложнений, чем больной тяжелой гипертензией без факторов риска и сопутствующих заболеваний. Например, большинство случаев ИБС регистрируется среди лиц с незначительным повышением АД. Таким образом, прогноз при АГ определяется группой риска. Мнение о возможности обратного развитие гипертонии высказано было уже в 1960-х ХХ века (1). Излечение от АГ может составлять 50% среди группы низкого и среднего риска (Руководство для врачей общей практики).

Распространенность ГК .

До появления эффективных гипотензивных препаратов и практики длительного лечения ГК развивались примерно у 7% больных АГ(4). В последние годы в США ГК развиваются у 1% больных АГ (2000 болезней -2003г, 4,7). Сравните с данными Ратнер Н.А (1960), согласно которым ГК наблюдаются у 20-34% больных ГБ В РФ(1стр.110).

Если от числа всех вызовов СМП АГ составляет 10-13%, из них ГК – 3% (Челябинск,2001). То есть ГК составляют 25% от всех вызовов по поводу АГ в г.Челябинске, из них в свою очередь не осложненные ГК – 15,4%, осложненные 10, 4% . Обострение АГ – около 60%.

Огромная разница в распространенности ГК в США(1-2%) и РФ(25-30%) может быть связана неодинаковыми теоретическими подходами отечественных и зарубежных кардиологов к этим состояниям, о чем говорилась выше.
Ближайший прогноз при ГК определяется клинической тяжестью отмечаемых при этом состояний. Экстренные гипертензивные состояния (ЭГС) без адекватного лечения представляют непосредственную угрозу для жизни пациента в пределах ближайшего часа, при неотложные гипертензивных состояниях риск минимальный.

Тактика. Все пациенты с ЭГС подлежат обязательной консультации НСБ и КБ, в случае развития коматозного состояния, вызывается РБ. Экстренная госпитализация в ПИТ (реанимационное отделение) осуществляется силами специализированных бригад СМП. Пациенты с ЭГС, заболевшие в общественном месте, а также на улице и больные с неотложными гипертензивными состояниями (НГС) госпитализируются в соответствующие отделения силами линейных бригад СМП. В случаях отказа от госпитализации, делается соответствующая отметка в карте вызова за подписью пациента или его родственников. И пациент, и родственники предупреждаются о возможных последствиях, связанных с отказом от госпитализации. Больному с ЭГС назначается повторный осмотр врачом специализированной бригады СМП через 3-4 часа. Для пациента с НГС передается актив в поликлинику. Пациентам с ГК, осложненным носовым кровотечением проводится передняя тампонада полости носа, он доставляется на консультацию к ЛОР-врачу, а затем в терапевтическое отделение.

Частота вызовов СМП по поводу “ обострение АГ” в г.Челябинске . Если от числа всех вызовов СМП АГ составляет 11%, около 60% составляют обострения ГБ.
Возможные патофизиологические механизмы развития АГ. АД складывается из сердечного выброса и ОПСС, поэтому для возникновения АГ необходимо повышение сердечного выброса, ОПСС или обеих этих переменных. Чаще при АГ повышено ОПСС. У пациентов имеющих первично высокий СВ, нормальное ОПСС увеличивается для ограничения высокого СВ, тем самым предохраняя ткани от гиперперфузии, согласно закону Ома V=P/R, где. V – объемная скорость кровотока, Р- давление, R – сопротивление кровотоку. Таким образом сочетание высокого СВ и нормального ОПСС при АГ не возможно. Нет связи между СВ и САД, ОПСС и ДАД.

Для индивидуализированного подхода к лечению хронической АГ полезны учет гемодинамики (СВ, ОЦК, ОПСС), активности ренина плазмы, симпатического тонуса, уровня экскреции натрия с мочой. Гетерогенность патогенеза АГ – обоснование для комбинированной терапии.. Патогенез АГ – мозаичный, гетерогенный (восьмиугольник Пейджа). Гетерогенность патогенеза: сочетание повышенной активности СНС, ренин –ангиотензиновой системы, солевого фактора с генетическими и социально-психологическими факторами

Клиника АГ

Симптомы повышения АД, симптомы сосудистых нарушений и симптомы вторичной АГ: фехромоцитома (похудание, потливость, гипергликемия, кризы, повышенное АД у 50%); первичный альдостеронизм (гипокалиемия, жажда полиурия. ортостатическая гипотония.парезы. судороги), синдром Кушинга( диабет, ожирение, лейкопения, гипокалиемия), реноваскулялярная( после 50 лет, шум в околопупочной области, поражение сосудов нижних конечностей), АГ беременных.

Патофизиология ГС.

В большинстве случаев в основе патогенеза ГК лежит подъем системного сосудистого сопротивления, а не перегрузка сосудистого русла объемом или повышенный сердечный выброс. Следовательно, наиболее эффективным лечением АГ является уменьшение постнагрузки (Интенсивная терапия в клинике внутренних болезней). Повышение ОПСС обусловлено выраженной активацией симпатоадреналовой системы и/или ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторично для предотвращения ишемии (спазм сосудов) тканей и органов увеличивается сердечный выброс, угнетается натрийурез. Если миокард или почки начинают декомпенсировать в подобной ситуации повышенной нагрузки, развивается гиперволемия малого и/или большого круга кровообращения. Поражение сосудов в подобной ситуации характеризуется фибриноидным некрозом, внутрисосудистым свертыванием и микроангиопатической гемолитической анемией.

Экстренные механизмы снижения АД: стресс-релаксация артериол, капиллярная фильтрация в интерстициальное пространство, диурез давлением.
Поражения ЦНС при ГС. ДАД свыше 140-150 мм рт ст создает опасную для жизни ситуацию. ЦНС. При повышении АД происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения. Компенсаторно суженные в начале кровеносные сосуды при достижении предела ауторегуляции 220-230/120-130 расширяются, приобретают вид связок сосисок. Происходит транссудация жидкой части плазмы в ткань мозга с развитием отека нервной ткани и повышения ВЧД. Обратное восстановление церебрального кровотока происходит самостоятельно по мере нормализации системного АД.Благодаря резкому повышению АД увеличивается мозговой кровоток. Затем резко суженные вначале сосуды внезапно расширяются, мозговая ауторегуляция нарушается, происходит транссудация жидкой части крови в ткань мозга с развитием отека нервной ткани и повышением внутричерепного давления (ВЧД) Повышение ВЧД еще больше ухудшает кровоснабжение головного мозга. Обратное восстановление церебрального кровотока происходит самостоятельно по мере нормализации системного АД.

Поражения сердца при ГС. Выраженный подъем АД вызывает повышение общего периферического сопротивления сосудов, которое преодолевает миокард. Это приводит к увеличению постнагрузки на миокард, повышению потребления кислорода миокардом, ухудшению внутрисердечной гемодинамики, ишемии миокарда, ухудшению насосной функции миокарда и в конечном итоге неспособности «откачивать» кровь из легких - диастолической сердечной недостаточности.

Нарушения почек при ГС. Сужение ренальных сосудов приводит к ишемии почек, усилению секреции ренина, к дальнейшему ангиоспазму, затем к повышению натрийуреза и уменьшению ОЦК, а затем вновь к ангиоспазму.

Клиника. Диагностика ГС. Несмотря на то, что специфических клинических симптомов и признаков ГК нет, для диагностики кризов имеет значение относительно внезапное начало приступа, индивидуально высокий подъём АД относительно привычных для данного больного цифр кровяного давления. Жалобы и признаки ГК:

ЦНС. Головная боль, шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота (вегетативные симптомы) отмечаются чаще всего. Могут развиваться нарушения зрения, спутанность сознания, сомнолентность, кома, параличи, чувствительные расстройства, судороги и кровоизлияния в мозг. Все перечисленные симптомы объединены под названием “гипертоническая энцефалопатия” и трудно отличимы от симптомов других острых неврологических заболеваний. При ассиметричном характере неврологического дефицита следует исключать кровоизлияние или инфаркт мозга.

Сердце/сосуды. На первом месте находятся симптомы стенокардии, иногда с развитием острого инфаркта миокарда, одышка, как отражение острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких и нарушение ритма сердца различного типа. Реже развивается угрожающее жизни состояние - острое расслоение аорты.

Другие симптомы. Нарушение функции почек и глаз (ретинопатия) диагностируются на госпитальном этапе, после применения инструментальных, лабораторных методов диагностики. Нередко подъем АД начинается с носового кровотечения. Помимо симптомов связанных с повышением АД, отмечаются симптомы и признаки вторичной АГ, заболеваний, вызывающих повышение кровяного давления (нефрит, гломерулонефрит, эклампсия, системных заболеваний соединительной ткани (склеродермия, васкулиты), эндокринной патологии).

Анамнез. В анамнезе пациента с ГС обычно длительная артериальная гипертензия. Большинство повторных ГК возникает у больных, с установленной АГ, которые получали неадекватную терапию или прекратили лечение самостоятельно. Часто отмечается слабая приверженность к выполнению назначений врача, употребление алкоголя, обрыв приема гипотензивных средств. Порой сообщается о заболевании почек.

Необходимо выяснить какие гипотензивные средства принимал пациент регулярно и в качестве скорой самопомощи, а также спрашивать об употреблении медикаментов, способствующих повышению АД (стероидные гормоны, НПВС, адренергические препараты). Наблюдается ли наличие беременности.

Объем неотложного обследования при ГС. Дифференциальный диагноз при ГС.

  1. Реактивные, компенсаторные АГ (реакция на стресс, ишемию, гипоксию, боль, судороги, инфекцию, повышение ВЧД, интоксикацию).

  2. Гипертоническая энцефалопатия. Дифференциальный диагноз проводится с мигренью при ГБ, головной болью напряжения при АГ, инфекциями, травмами, опухолями ЦНС. С другими причинами головокружения у больных с АГ - патология внутреннего уха, доброкачественное позиционное головокружение, ортостатическая недостаточность, особенно у пожилых лиц.

Терапия ГС.

ЭГС. При злокачественной гипертензии - прекращение роста АД, предупреждение дальнейшего повреждения органов-мишеней, спасение жизни больного.

При АГ, сочетающейся с различными заболеваниями - предупредить неблагоприятное влияние гипертензии на уже имеющееся заболевание, остановить рост АД, спасти жизнь больного. Препараты в случаях криза 1 вводятся главным образом парентерально, что позволяет быстро (в пределах часа) снизить среднее АД на 15-30% или до нормы. Обязательным является достижение целевого/нормального АД при кризовых ситуациях у беременных, у лиц молодого возраста с острым гломерулонефритом, у пациентов с расслаивающейся аневризмой грудной аорты, острым коронарным синдромом, острым отеком легких при левожелудочковой недостаточности, тяжелым носовым кровотечением, послеоперационным кровотечением. После периода стабилизации АД длительностью 6-48 часов (в среднем спустя 12-24 часа от начала лечения) необходимо перейти на прием препаратов внутрь.

При НГС давление крови следует снижать не ниже исходных величин, если они известны. При этом нижняя граница составляет обычно 160/90мм рт ст. Чаще достаточно снижения АД до 180/95-100 мм рт. ст. в течение 2-6 часов(5). Далее кровяное давление нормализуется в течение нескольких дней в зависимости от индивидуальной реакции пациента. Препараты используются преимущественно внутрь. Нормализация АД обычно не требуется на ДГЭ.

Мониторинг. ЧСС и АД измеряется каждые 15-30 минут, пока не будет достигнута нормализация АД (ЭГС) или АД не снизится до 180/95-100 мм рт. ст. (ЭКС/НГС). Затем АД измеряется с интервалом 3-6 часов. ЭКГ в случаях сочетания ГК с ОКС регистрируется 2 раза с интервалом 30-60 минут, затем один раз в сутки. Краткое неврологическое обследование проводится один раз в сутки при гипертонической энцефалопатии (ЭГС).

Базисные мероприятия. Покой. Возвышенное положение верхней половины тела или полусидя, при отеке легких сидя с опущенными ногами. При ЭГС - кислород в дозе 2-4 л/мин.

Воздействие на устранимые причины АГ (боль, стресс, гипоксемия, повышение ВЧД и др). Для обезболивания лучше использовать слабые опиаты типа трамадола, оксадола, даларгина.

Тактика. Все пациенты с ЭГС подлежат обязательной консультации НСБ и КБ, в случае развития коматозного состояния, вызывается РБ. Экстренная госпитализация в ПИТ (реанимационное отделение) осуществляется силами специализированных бригад СМП. Пациенты с ЭГС, заболевшие в общественном месте, а также на улице и больные с неотложными гипертензивными состояниями (НГС) госпитализируются в соответствующие отделения силами линейных бригад СМП. В случаях отказа от госпитализации, делается соответствующая отметка в карте вызова за подписью пациента или его родственников. И пациент, и родственники предупреждаются о возможных последствиях, связанных с отказом от госпитализации. Больному с ЭГС назначается повторный осмотр врачом специализированной бригады СМП через 3-4 часа. Для пациента с НГС передается актив в поликлинику. Пациентам с ГК, осложненным носовым кровотечением проводится передняя тампонада полости носа, он доставляется на консультацию к ЛОР-врачу, а затем в терапевтическое отделение.
Препараты. Пользоваться лекарственными средствами, опыт работы с которыми наибольший. При повторных ГК оказывать СМП с учетом имеющегося опыта лечения предыдущих кризов. Препараты назначать дифференцированно исходя из тяжести состояния, клинической картины, а не только абсолютного уровня АД. Быстрое снижение давления невозможно без риска. По данным анкетирования делегатов 4 форума «Догоспитальный этап медицинской помощи» 2003 года 95% при неосложненном ГК (криз2) ответили, что предпочитают пероральный путь введения гипотензивных препаратов и только 5% парентеральный. (Неотложная терапия, №4-5,2004)

Рекомендуемые препараты для терапии ГК в условиях СМП


Препарат

Способ введения

Доза разовая

Доза суточная

Нитроглицерин

П/я, спрей, в/в

От 5-10мкг/мин, до 200 мкг/мин и более

Продолжительность непрерывной в/в инфузии не более суток

Клонидин

П/я, п/о, в/в, в/м

0,075-0,15 мг

1,2 мг (12 мл)

Нифедипин

П/я, п/о

5-10 мг

90-120 мг

Верапамил

В/в

5мг-10 мг

Начальная доза 0,375 мг/мин за 30 мин, поддерживающая доза 0,125 мг/мин; за сутки в среднем 40 мг(16 мл)

Каптоприл

П/я, п/о

6,25-12,5 мг

150 мг

Пропранолол

П/я, п/о, в/в

20-40 мг п/я, п/o; 0.15 мг/кг в течение 20 мин в/в

480 мг п /я, п/о; 3 мг/час в/в

Фуросемид

П/о, в/в

20-40 мг

600 мг

Сульфат магния

В/в

1-2 г в/в

0,5-1 г/час

Дроперидол

В/в

2,5-5 мг

П

Гидралазин (апрессин)

П/о

10-25 мг

300 мг

Пентамин

в/м, в/в

25 – 30 мг

450 мг


Комбинированная терапия ГС .

Сочетанное использование гипотензивных средств рационально при подострых ГС, особенно в группе наиболее часто встречаемых «классических» ГК. Таблетированные лекарственные формы в таких случаях не менее эффективны, чем препараты для парентерального использования.

А) Оптимальные комбинации гипотензивных средств для ГС: клонидин и нифедипин, клонидин и каптоприл, клонидин и нитроглицерин, нифедипин и каптоприл, нифедипин и пропранолол, нифедипин и верапамил, пропранолол и нитроглицерин, нитроглицерин и каптоприл, дроперидол и каптоприл, дроперидол и нифедипин, дроперидол и пропранолол. Фуросемид можно комбинировать с любым гипотензивным препаратом. Однако применение фуросемида ограничено ситуациями ГК в сочетании с острым отеком легких, почечной недостаточностью и резистентностью к регулярной гипотензивной терапии. При возникновение массивного диуреза с резким снижением сердечного выброса возможно возникновение «рикошетных» ГК, которые развиваются через 10-12 часов и протекают тяжелее, чем начальные ГК.

Б) Нерациональные комбинации: дроперидол и клофелин, блокаторы кальциевых каналов и сульфат магния, верапамил и пропранолол, клонидин и верапамил.

Гипертоническая болезнь без криза (обострение)

Группа состояний называемых в РФ “обострение”, “ухудшение”, “кризовое течение”, “устойчивая к лечению”. Современные термины – декомпенсированная АГ, не компенсированная АГ, не контролируемая.

Причины “обострения” АГ :

- Н е леченная АГ ( не контролируемая, не компенсированная) . Причины: не диагностированная АГ, отказ от лечения ( психологическая защита по типу отрицания, вытеснения, тип больных “Blunter”);

- Резистентная (декомпенсация ранее контролируемой АГ), не возможность достичь компенсации). По данным (7) распространенность 3-11% больных, получающих адекватную медикаментозную терапию препаратами разных групп.

Причины резистентности (декомпенсации):

несоблюдение врачебных предписаний,

патологическая тревожность ( тип пациентов “Мonitor”),

гиперволемия : задержка натрия и гиперволемией из-за недостатка диуретика, избыточного потребления натрия (солечувствительность у 40%), задержка жидкости из-за снижения АД, прогрессирующая почечная недостаточность,

лекарственные факторы: недостаточная доза гипотензивных средств, не рациональные комбинации(клиническая инертность врача), прием средств повышающих АД типа пероральных контрацептивов , НПВС, анорексантов, средства от простуды, антидепрессантов, стероидов, нейролептиков и др(9);

отравления (СО, таллий свинец, симпатомиметики(кокаин) ,курение , этанол(5-20%);

реактивная АГ, часто носит защитный и/или сигнальный характер ( смотровая или АГ белого халата (15-20%), псевдогипертония у пожилых (26% старше 80 лет) , лабильная у пожилых из-за возрастной ортостатической недостаточности в сочетании с тревогой, цереброфобией, реактивное повышение АД из-за ишемии (инсульт, синдром позвоночной артерии), гипоксемии, боли (головная боль напряжения, мигрень), судорог, возбуждения, абстиненции, стресса, повышения ВЧД, брадикардии, инфекции, недостаточности аортальных клапанов, гипертиреоза, артериовенозной фистулы, Порфирии), ночная АД

рикошетная АГ;

- не выявленная вторичная АГ(5-10%;

- развитие злокачественной АГ. ЗАГ - чаще вторичная, главным образом вазоренальная, феохромацитома, альдостеронизм. Частота 1-3% ГБ и ВАГ. Летальность без лечения 30% в течение 2 лет, средняя продолжительность жизни 5 лет. Характеризуется АГ свыше 180/110 мм рт ст при наличии одного из следующих признаков – нейроретинопатия (отек соска зрительного нерва, геморрагии и экссудаты на глазном дне (FH III-IV), гипертоническая энцефалопатия, прогрессирующее поражение почек.

- истинная резистентность. Если высокое АД сохраняется после того как все устранимые причины были выявлены и ликвидированы (9)
Общие принципы терапии пациентов-гипертоников Формула: наблюдение, обследование, совет, назначение медикаментов.

Для начала терапии оценить риск сердечно-сосудистых осложнений и отнести к одной из четырех групп. Группа риска определяет тактику ведения пациента. Важнейший компонент лечебных мероприятий – разъяснение больным возможностей, целей и способов лечения, так как это обеспечивает их готовность выполнять назначения врача. Важно подчеркнуть, что 1) необходимо длительное, скорее всего пожизненное лечение; 2) субъективные ощущения не всегда отражают тяжесть АГ; 3) правильное лечение позволяет улучшить отдаленный прогноз.

Немедикаментозное лечение важно для всех пациентов. В группе низкого риска изолированная не медикаментозная терапия на 3-6 месяца. Спонтанная нормализация АД редка. Требования к медикаментозной терапии. Препараты должны обеспечивать контроль АД, улучшать, предотвращать метаболические и нейрогуморальные нарушения при АГ (метаболическией вариант АГ), уменьшать, предотвращать развитие органных нарушений ( сердце – ИБС, ГЛЖ, диастолической СН, НРС, сосуды - диссекция аорты, атеросклероз, ремоделирования сосудов, почки – микроальбуминурия, протеинурия, нефросклероз, ХП
Выбор препарата определяется возрастом, сопутствующими заболеваниями. Препараты подбирать в амбулаторных условиях, так как срок подбора доз превышает обычно сроки госпитализации (до 3 месяцев). В США в 1998-99 гг на первых местах потребление антагонистов кальция и ингибиторов АПФ, особенно антагонистов кальция, сохраняется рост потребления бета – блокаторов и диуретиков. Лишь у 40-60% больных удается достичь АД при использовании монотерапии. Около в 2/3 случаев для достижения целевого АД требуется комбинированная терапия ( НОТ). В США уже в 60-е годы использовалась комбинация резерпина с гипотиазидом и дигиролазином. При комбинированной терапии эффект проявляется быстрее, порой в первые сутки. Использовать оптимальные комбинации.

Рекомендуемые комбинации для хронической терапии АГ(8):

- ингибитор АПФ и диуретик;

- ß - блокатор и диуретик;

- ß - блокатор и сосудорасширяющий блокатор кальциевых каналов;

- ингибитор АПФ и блокатор кальциевых каналов (амлодипин, дильтиазем

Комбинации из трех препаратов:

- ингибитор АПФ, блокатор кальциевых каналов и диуретик;

- ß- блокатор, сосудорасширяющий блокатор кальциевых каналов и диуретик.

Комбинации их четырех препаратов:

- ß- блокатор, диуретик, ингибитор АПФ и блокатор кальциевых каналов. Любой препарат можно заменить на препарат центрального действия

Фиксированные комбинации препаратов, пролонгированные средства, медикаменты не вызывающие побочных эффектов улучшают приверженность лечению. Лечение процесс гибкий, динамический. Адаптивная терапия с учетом времени суток, дня недели, времени года, жизненной ситуации. Разумная самостоятельность, оптимальные для больного цены на лекарства также улучшает приверженность к лечению. Благоприятное влияние антигипертензивной терапии зависит главным образом от степени достигнутого снижения АД, а не от класса лекарственного препарата. Прекращение или ослабление терапии возможно при мягкой неосложненной АГ, если АД остается в пределах нормы в течение 1-3 лет лекарственной или немедикаментозной терапии(8).

В стационаре группа очень высокого риска ( декомпенсированный сахарный диабет, сердечная недостаточность, почечная недостаточность), резистентная к лечению АГ, злокачественная АГ.

Использованная литература:

1.Ратнер Н.А.Артериальные гипертонии, М.,1974

2. Руководство для врачей скорой помощи, Л.,1986 С.277-281,С.370-371

3.Б.Г.Катцунг. Базисная и клиническая фармакология, СпБ,1998

4. Ж.Д.Кобалава, К.М.Гудков. Гипертонические кризы: существуют ли реальные противоречия в классификации и лечении? Сердце,2003,Т.2№3,С.116-127

5. Реком. нем. общества по борьбе с АГ,1999

6. 2000 болезней -2003г

7. М.Фрид и С.Грайнс. Кардиология в таблицах и схемах. М.,1996

8.Клинические рекомендации для практикующих врачей,2002

9.Седьмой доклад Совместной национальной комиссии по предупреждению, выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления США,2003.

10. Михеев В.В. Нервные болезни,М.,1974

11. Н.С.Заноздря, А.А.Крищук. Гипертонические кризы, Киев, 1987

12. Н.К.Боголепов. Невропатология. Неотложные состояния, М.,1967

13.О.П.Шевченко,Е.А.Праскурничий, Н.Н.Яхно, В.А.Парфенов. Артериальная гипертензия и церебральный инсульт,М.,2001

14. Д.А.Гринберг, М.Дж.Аминофф, Р.П,Саймон. Клиническая неврология,М.,2004

15. Мельничук П.В и соавт.Неотложная помощь при неврологических заболеваниях,М.,1975

16. Х.Браш, И-М.Рихтенберг. Беспричинный страх,М..1998

17.Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей, ред. Е.И.Чазов, М.,1992 ,Т3.




связь с админом