Главная страница
qrcode

Білет 1 Анатомо- фізіологічні особливості доношеного новонародженого. Особливості догляду


НазваниеБілет 1 Анатомо- фізіологічні особливості доношеного новонародженого. Особливості догляду
Дата12.08.2019
Размер0,97 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файла152866619117577.docx
ТипДокументы
#77253
страница6 из 31
Каталог
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   31

Лікування:

Проводиться амбулаторно.

1. При процесі, спричиненому запаленням:

- Протизапальні препарати (антибіотики, що проникають крізь гематоенцефалічний бар`єр з урахуванням чутливості мікрофлори; не стероїдні протизапальні препарати) в вікових дозах, курсом 7 – 10 днів.

- Розсмоктуюча терапія (біостимулятори)

 2. При дефіциті АДГ – препарати десмопрессину - довічно.

Середня доза для дітей віком від 3 міс. до 12 років – 10-30 мг, старше 12 років – 10-40 мг. Прийом однократний, або поділений на 2-3 прийоми. Починати лікування з вечірнього прийому. При необхідності – збільшення дози через 5 – 7 днів до мінімально ефективної. Слід використовувати мінімальну ефективну дозу.

Скарлатина. Етіологія. Епідеміологія. Клініка. Лікування. Ускладнення. Профілактика.

Скарлатина - гостре антропонозне захворювання, що виявляється інтоксикацією, ураженням ротоглотки та дрібнокрапковою екзантемою.

Етіологія

Збудник - стрептокок групи A (S. pyogenes), також викликає інші стрептококові інфекції- Ангіни, хронічні тонзиліти, ревматизм, гострий гломерулонефрит, стрептодермії, пику і ін

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - людина, хвора на ангіну, скарлатину та іншими клінічними формами респіраторної стрептококової інфекції, а також «здорові» носії стрептококів групи А. Хворий найбільш небезпечний для оточуючих в перші дні хвороби; його контагіозність припиняється найчастіше через 3 тижні від початку хвороби. Носійство стрептококів групи А широко поширене серед населення (в середньому 15-20% здорового населення); багато хто з носіїв виділяють збудник протягом тривалого періоду часу (місяці й роки).

 Шлях передачі.- повітряно-крапельний. Звичайно зараження відбувається при тривалому тісному спілкуванні з хворим або носієм. Можливі аліментарний (харчовий) та контактний (через забруднені руки та предмети побуту) шляхи інфікування.

Постінфекційний імунітет типоспеціфічний; при інфікуванні стрептококками групи А іншого серовара можливе повторне захворювання.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання поширене повсюдно; частіше його зустрічають в регіонах з помірним і холодним кліматом..

Патогенез

Збудник проникає в організм людини через слизові оболонки зіву і носоглотки, в окремих випадках можливе зараження через слизові оболонки статевих органів або пошкоджену шкіру. У місці адгезії бактерій формується місцевий запально-некротичне вогнище. розвиток інфекційно-токсичного синдрому зумовлений в першу чергу надходженням в кровотік еритрогенного токсину стрептококу (токсину Діка), а також дією пептидоглікану клітинної стінки. Токсинемія призводить до генералізованому розширенню дрібних судин у всіх органах, у тому числі в шкірних покривах і слизових оболонках, і появі характерною висипу. Синтез і накопичення антитоксичних антитіл в динаміці інфекційного процесу, зв'язування ними токсинів в подальшому обумовлюють зменшення і ліквідацію проявів токсикозу і поступове зникнення висипки. Одночасно розвиваються помірні явища периваскулярної інфільтрації і набряк дерми. Епідерміс просочується ексудатом, його клітини піддаються зроговінню, що в подальшому призводить до лущення шкіри після згасання скарлатинозної висипки.

Компоненти клітинної стінки стрептокока (груповий А-полісахарид, пептидоглікану, білок М) і позаклітинні продукти (стрептолізин, гіалуронідаза, ДНК-аза тощо) обумовлюють розвиток реакцій гіперчутливості уповільненого типу, аутоімунних реакцій,формування і фіксацію імунних комплексів, порушення системи гемостазу. У багатьох випадках їх можна вважати причиною розвитку гломерулонефриту, артеріїту, ендокардитів та інших ускладнень іммунопатологічного характеру.

Клінічна картина

Інкубаційний період коливається від 1 до 10 днів. Гострий початок захворювання; в деяких випадках вже в перші години хвороби температура тіла підвищується до високих цифр, щосупроводжується нездужанням, головним болем, слабкістю, тахікардією, іноді болями в животі. При високій лихоманці в перші дні захворювання хворі збуджені, ейфоричні і рухливі або, навпаки, мляві, апатичні і сонливі. Внаслідок вираженої інтоксикації часто буває блювота. Разом з тим слід підкреслити, що при сучасному перебігу скарлатини температура тіла може бути невисокою.

Виникають болі в горлі при ковтанні. При огляді хворих спостерігають яскраву розлиту гіперемію мигдаликів, дужок, язичка, м'якого піднебіння і задньої стінки глотки («палаючий зів"). Гіперемія значно інтенсивніше, ніж при звичайній катаральній ангіні, вона різко обмежена в місці переходу слизової оболонки на тверде небо. Можливе формування ангіни фолікулярної-лакунарного характеру: на збільшених, сильногиперемовані і розпушених мигдалинах з'являються слизисто-гнійні, іноді фібринозні і навіть некротичні нальоти у вигляді окремих дрібних або (рідше) більш глибоких і поширених вогнищ. Одночасно розвивається регіонарний лімфаденіт, передньо-шийні лімфатичні вузли при пальпації щільні і болісні. Язик спочатку обкладений сірувато-білим нальотом, до 4-5-го дня хвороби очищається і стає яскраво-червоним з малиновим відтінком і гіпертрофованими сосочками («малиновий язик»).

Скарлатинозна екзантема з'являється на 1-2-е добу хвороби, розташовуючись на загальному гиперемованими тлі, що є її особливістю. 

Лікування

Необхідно дотримуватися постільного режиму протягом 7-10 днів. Етіотропним препаратом вибору залишається пеніцилін курсом 10 діб. Альтернативні препарати - макроліди (еритроміцин в дозі 250 мг 4 рази на добу або 500 мг 2 рази на добу) та цефалоспорини I покоління (цефазолін по 2-4 г /добу). Курс лікування також становить 10 днів. При наявності протипоказань до вказаних препаратів можна застосовувати напівсинтетичні пеніциліни, лінкозаміди. Призначають полоскання горла розчином фурациліну (1:5000), настоями ромашки, календули, евкаліпту. Показані вітаміни та антигістамінні засоби в звичайних терапевтичних дозах.

Ускладнення

До найбільш частих ускладнень скарлатини відносять гнійний та некротичний лімфаденіт, гнійний отит, а також ускладнення інфекційно-алергічного генезу, частіше виникають у дорослих хворих - дифузний гломерулонефрит, міокардит.

Білет № 5

1.Фактори ризику розвитку хвороби гіалінових мембран. Пренатальна діагностика ступеня зрілості сурфактантної системи легень плода. Профілактика ХГМ.

Факторами ризику СДР(синдром дихальних розладів або хвороба гіалінових мембран) треба вважати недоношеність, внутрішньоутробну гіпоксію плода й асфіксію новонародженого, внутрішньоутробні інфекції, кесарів розтин, цукровий діабет у матері, багатоплідну вагітність, охолодження новонароджених, гіповолемію у плода та новонародженого.

Анемія Фанконі. Клініка, діагностика, диференціальна діагностика.

Анемія Фанконі – рідкісне генетичне захворювання, яке супроводжується порушенням процесу кровотворення, зокрема істотним зниженням числа всіх клітин крові (панцитопенією).


Причини:

Анемія Фанконі у дітей розвивається внаслідок генетичної мутації, яка успадковується аутосомно-рецесивним шляхом. Якщо однаковий дефектний ген присутній у обох батьків, ризик зачаття дитини з патологією – 25%. У рідкісних випадках анемія Фанконі є Х-зчепленою, тобто передається синам від матері з імовірністю 50%.


Клініка


Симптоми анемії Фанконі починають проявлятися у віці 4-10 років. Ранні ознаки патології:

спонтанні кровотечі;

синці на шкірі;

блідість покривів і слизових оболонок;

млявість, слабкість реакцій на подразники.

Крім того, у дитини виникає схильність до інфекційних захворювань. Печінка і селезінка при цьому не збільшуються. Може розвинутися лімфаденопатія. У 60-75% пацієнтів з анемією Фанконі є вроджені дефекти.

Основні з них:

гіперпігментація шкіри;

маленький зріст;

невеликий розмір голови;

клишоногість, вивих стегна, недорозвинення променевої кістки, вкорочення (відсутність) великих пальців на руках;

косоокість, птоз повік, глухота, недорозвинення очей;

розумова відсталість;

гіпоплазія статевих органів, монорхізм, аномальне розташування зовнішнього отвору сечовипускального каналу; ниркові аномалії – кісти, подвоєння лоханок і сечоводів; пороки серця – атрезія клапана, отвір в міжпередсердній перегородці, мітральний стеноз.

У міру дорослішання у людей з анемією Фанконі прогресує трьохпаросткова апластична анемія – стан, що характеризується істотним пригніченням всіх функцій кісткового мозку. При цьому спостерігається панцитопенія – зниження концентрації в крові еритроцитів, тромбоцитів і лейкоцитів. Крім того, після 15-25 років у пацієнтів проявляється схильність до розвитку пухлинних захворювань: гострого мієлоїдного лейкозу; раку стравоходу; новоутворень в печінці.

Діагностика

Анемія Фанконі діагностується на підставі характерних зовнішніх симптомів, сімейного анамнезу, загального аналізу крові та цитогенетичного дослідження. Результати аналізу крові: на ранньому етапі – тромбоцитопенія і лейкопенія; при прогресуванні захворювання – панцитопенія, збільшення фетального гемоглобіну. В ході цитогенетичного дослідження виявляється кластогенний ефект: при культивуванні клітини виявляють схильність до специфічних хромосомних аномалій (розривів, сестринським обмінам, ендоредуплікаціям). Число хромосом не змінюється. Крім того, при обстеженні пацієнта проводиться мієлограма – дослідження клітинної структури кісткового мозку.

Диференціальна діагностика

Диффереициальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В12-дефицитной анемией. Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апластическая анемия исключается. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то вероятно наличие у больного В12-дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность эритромиелоза. Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. Получение при пункции скудного материала еще не может быть расце-нено как указание на аплазию костного мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе. Для уточнения диагноза производят трепано-биопсию кости; уменьшение активного кроветворного костиого мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.

Апластическую анемию необходимо дифференцировать и с иммунной периферической цитопенией. Для диагностики иммунной цитопении имеют значение обнаружение увеличенной селезенки, положительные проба Кумбса или агрегат-гемагглютационная проба, нормальное количество мегакариоцитов в костном мозге.

Отграничение апластической анемии от пароксизмальной ночной гемоглобинурии и гемолизиновых форм аутоиммунной гемолитической анемии основывается на отсутствии при апластической анемии признаков внутрисосудистого гемолиза, ретикулоцитоза, увеличения селезенки.

Хвороба Іценко- Кушинга. Причини, клініка, диференційна діагностика. Лікування, прогноз.

Хвороба Іценка-Кушинга – це симптомокомплекс метаболічних та морфологічних змін, пов’язаних з надмірною продукцією глюкокортикоїдних гормонів корою надниркових залоз (НЗ) внаслідок збільшеної секреції адренокортикотропного гормону гіпофізом.

Етіологія:

Гіперпродукція АКТГ у дітей зустрічається рідко, переважно після 7 років.

Причинами надлишку АКТГ можуть бути:,

- первинна пухлина (переважно - базофільна аденома гіпофізу, мікроаденома);

- підвищена стимуляція гіпофіза кортикотропін-рілізінг гормоном,

-   ектопічний АКТГ-синдром (продукція АКТГ-подібних речовин при раку легень, тимомі, острівцево-клітинній карциномі підшлункової залози, карциноїді, ганліонейробластомі).

Провокуючими факторами можуть бути інфекційні захворювання, черепно-мозкова травма, психічна травма;

Клініка:

-   Затримка росту та його темпів (на 1-3 см у рік). Іноді затримка зросту може бути єдиним симптомом.

-   Ожиріння має злоякісний, прогресуючий, характер, у підлітків - часто диспропорційне: відкладення підшкірного жирового шару переважно на обличчі, тулубі, в ділянці VII шийного хребця, кінцівки непропорційно худі; у дітей до пубертатного віку ожиріння зазвичай рівномірне.

-   Затримане дозрівання кісток скелету („кістковий” вік менше паспортного).

-   Обличчя округле, місяцеподібне, з гіперемірованою шкірою;

-   Зміни шкіри: її витончення, синюшно-мармуровий малюнок, численні висипання типу acne vulgaris, фоллікулитів, ділянки лишаєподібного лущення, гірсутизм (симптоми вірилізації не характерні);

-   Стриї поодинокі або численні на грудях, плечах, животі, сідницях, стегнах, спині багряного-синюшного кольору різної довжини і ширини;

-   Передчасна поява статевого оволосіння, посилення росту волосся на кінцівках, тулубі, обличчі;

-   У дівчат пубертатного віку порушення менструального циклу аж до аменореї;

-   Кісткова система - остеопороз, найбільш виражений в хребті;

-   Артеріальна гіпертонія (АГ) з підвищенням систолічного і діастолічного тиску. При тривалій АГ – характерні зміни судин очного дна, нирок, міокарду;

-   Погіршення пам'яті, зниження успішності, пригнічення психіки, байдужість до навколишнього, рідко - стероїдні психози.

Диференційна діагностика:

Хвороба

Іценка - Кушинга

Синдром

Іценка - Кушинга

Гіпоталамічний синдром періоду пубертату

УЗД надниркових залоз

Двостороннє збільшення НЗ

Однобоке збільшення НЗ, візуалізується пухлина.

Норма

 

КТ (або МРТ) НЗ

Двостороннє збільшення НЗ

Визначається пухлина НЗ

Норма

Мала проба з дексаметазоном

Негативна

Негативна

Позитивна

Велика проба з дексаметазоном

Позитивна

Негативна

Позитивна

Кістковий вік

Відстає від паспортного

Відстає від паспортного

Норма або випереджає паспортний

Зріст

Уповільнений (відстає)

Уповільнений (відстає)

Норма або випереджає паспортний

Симптоми вірілізації

Не характерні

Часто

Не характерні

Тест толерантності до глюкози

Діабетоїдна крива

Діабетоїдна крива

Дуже рідко порушення толерантності до вуглеводів

Кортизол в крові ранком

Підвищений

Підвищений

Відсутній добовий ритм секреції кортизолу: ранком помірно підвищений, ввечері – зменшений

Вільний кортизол у добовій сечі

Підвищений

Підвищений

Помірно підвищений або нормальний

АКТГ

Підвищений, рідко – нормальний. ááá АКТГ вказує на ектопічний АКТГ-синдром

Знижений

Норма

Натрій у крові

Підвищений

Підвищений

Норма

Хлор у крові

Підвищений

Підвищений

Норма

Калій у крові

Знижений

Знижений

Норма

Лікування:

-   Метод вибору - хірургічне видалення пухлини гіпофіза (транссфеноїдальна аденомектомія).

-   Операція, спрямована на орган мішень, - двобічна адреналектомія несе з собою ризик важких ускладнень, постійної недостатності НЗ, розвитку синдрому Нельсона. Тому вона може бути застосована лише у випадках вузликової гіперплазії кори надниркових залоз, з автономою секрецією глюкокортикоїдів..

-   Променева терапія – найкращі результати дає вузько-пучкове опромінення гіпофіза в дозі 35-50 Gy. Ремісія відбувається у 80 % пацієнтів через 6-12 міс. після лікування.

-   Консервативне лікування: супресори секреції АКТГ - антагоністи серотоніну (ципрогептадин) та агоністи допаміну (бромкриптин). Ефект лікування тимчасовий і не достатньо ефективний, тому воно може використовуватись, як доповнення променевої терапії. Тривалість - протягом життя.

-   Комбінована терапія - однобічна тотальна адреналектомія з наступною рентгенотерапією або медикаментозним лікуванням.

4. Епідемічний паротит. Етіологія. Епідеміологія. Клініка. Ускладнення. Лікування. Специфічна профілактика.

Епідемічний паротит – гостре захворювання, яке спричинюється вірусом і характеризується гарячкою, ураженням залозистої та нервової тканини.

Етіологія

Збудником захворювання є вірус, який належить до параміксовірусів і містить РНК.

Епідеміологія

Джерелом інфекції є хвора людина, яка стає  заразною наприкінці інкубаційного періоду і особливо в перші 3 – 5 днів захворювання. Припускають наявність вірусоносіїв. Воротами, через які інфекція потрапляє в організм, є слизові оболонки ротової порожнини, носа, глотки. Вірус потрапляє в кров і з кров’ю розноситься по організму (рання вірусемія). Збудник може уражувати різні залози : слинні, підшлункову, статеві. До 9 – го дня захворювання в організмі накопичуються специфічні антитела, інфекційний процес закінчується. Механізм передачі інфекції переважно повітряно – краплинний, але можливі аліментарний та контактно – побутовий.

Клініка:

Початок гострий з підвищення температури тіла;

Припухлість привушної слинної залози в перший день хвороби. В наступні дні теж з`являється припухлість інших слинних залоз;

Припухлість тістуватої консистенції, щільна при пальпації (особливо при відкриванні рота), шкіра над нею незмінена;

Збільшення та інфільтрація вихідного отвору протоку привушної залози з вінчиком гіперемії – симптом Мурсона;

Слабкість, головний біль, шум, біль у вухах, зниження слуху, сухість в роті.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   31

перейти в каталог файлов


связь с админом