Главная страница
qrcode

Білет 1 Анатомо- фізіологічні особливості доношеного новонародженого. Особливості догляду


НазваниеБілет 1 Анатомо- фізіологічні особливості доношеного новонародженого. Особливості догляду
Дата12.08.2019
Размер0,97 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файла152866619117577.docx
ТипДокументы
#77253
страница7 из 31
Каталог
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   31

ЛІКУВАННЯ
Вдома можна лікувати дітей з легкими та середньо-тяжкими формами хвороби при ізольованому ураженні слинних залоз.

Базисна терапія.

Ліжковий режим: при ізольованому ураженні слинних залоз -  до 7 днів, серозному менінгіті – до 14, при орхіті – 10 днів.

Дієта: годувати хворого 5 – 6 разів на добу теплою, рідкою або напіврідкою їжею, виключають сирі овочі та фрукти, фруктові та овочеві соки, жирні та гострі страви.

Полоскання порожнини рота після їжі 5% розчином борної кислоти, відваром ромашки тощо.

Сухе тепло на привушні слинні залози.
Специфічна профілактика
Щеплення живою вакциною ЖПВ, яке відбуваеться планово при досягненні дитиною річного віку. Потім виконуеться повторне щеплення в 6 років тривакциною від краснухи, кору і свинки.
Ускладнення:

Серозний менінгіт

Ураження підшлункової залози

Орхіт і епідидиміт

Оофорит

Білет № 6

Вигодовування доношених новонароджених.

ЕП новонароджені отримують ентерально (вигодовування грудним молоком або з пляшечки) або через зонд. До виписки зі стаціонару дитина повинна перейти на самостійне смоктання. Цей процес стимулюють шляхом прикладання дитини в перші 30 хв після народження до грудей матері. Пустушки і соски дитині в період грудного вигодовування пропонувати не слід. Мати необхідно підтримати у вирішенні годувати грудним молоком і створити їй умови, що стимулюють лактацію. 

Поняття про нормо-, гіпо-, гіперрегенераторну анемії. Визначення легкого, середнього та тяжкого ступеня анемії.

Залежно від фукціонального стану кісткового мозку, його здатності до регенерації і компенсації виділяють наступні анемії:
Регенераторні  - ретикулоцитоз від 15 до 50 ‰ (1,5-5 %)

  Гіперрегенераторні – ретикулоцитоз вище 50 ‰ (більше 5 %).

 Гіпо- чи арегенераторні – низький ретикулоцитоз, який неадекватний ступеню тяжкості анемії чи відсутність ретикулоцитів в периферичній крові. Підрахунок ретикулоцитів ( молодих еритроцитів) здійснюють на 1000 еритроцитів. В нормі вміст ретикулоцитів в крові  2- 15 ‰ (0,2-1,5 %).

Ступені тяжності:

 легку - Hb 110 - 91 г/л 

середню - Hb 90 - 71 г/л 

тяжку - Hb 70 - 51 г/л 

надтяжку - Hb 50 г/л і менше 

Гіпофізарний нанізм. Причини, клініка, диференціальний діагноз. Лікування та прогноз.

Гіпофізарний нанізм - розвивається внаслідок первинної недостатності гормону росту СТГ (соматотропний гормон) та характеризується пропорційною затримкою росту і розвитку дитини.

Причини

Дефіцит гормону росту (гіпосоматотропінемія) може бути вродженим або набутим, обумовленим різними причинами.

Розрізняють також органічну (результат внутрішньочерепного ушкодження) та ідіопатичну форму (при відсутності специфічної органічної патології гіпоталамо-гіпофізарної області) дефіциту ГР. 

Клініка

маса тіла при народженні зазвичай нормальна;

дуже погане збільшення в рості з раннього дитинства;

надлишкова маса тіла;

інфантильна зовнішність;

статеве недорозвинення;

виражене відставання у рості;

низька швидкість росту;

затримка дозрівання кісткової тканини;

нормальні пропорції тіла.

Диференціальна діагностика

відставання в рості при хромосомних і генетичних захворюваннях (синдроми Шерешевського-Тернера, Рассела-Сільвера, Секкеля, спондило-епіфізарна дисплазія та ін.);

сімейно-конституційна затримка росту;

захворювання, що супроводжуються порушенням синтезу соматомединів (хвороби нирок, печінки, недостатня кількість білків у їжі);

соматогенний нанізм;

порушення формування кісток (рахіт, захворювання хребта тощо);

церебральний нанізм;

різні ендокринні порушення (тиреогенний нанізм, адреногенітальний синдром, хвороба Іценка-Кушинга, синдром Моріака);

психосоціальний нанізм.

Лікування

Проводиться амбулаторно.

Повноцінне харчування, збагачене білками, мінералами та вітамінами.

При виявленні дефіциту СТГ – терапія препаратами соматропіну.

При відсутності гормону росту і у випадках, коли має місце помірна затримка росту - неспецифічні стимулятори росту (полівітаміни, кардонат, тощо)

Прогноз

Замісна терапія препаратами гормону росту і своєчасне призначення препаратів щитовидної залози, надниркових залоз, статевих гормонів визначають сприятливий прогноз для життя і працездатності у дітей.

Коклюш. Етіологія. Епідеміологія. Особливості перебігу в раньому дитячому віці. Лікування. Специфічна профілактика.

Кошлюш – гостре інфекційне захворювання з повітряно-крапельним механізмом передачі, яке викликається Bordetella pertussis, має циклічний затяжний перебіг, характерним симптомом якого є своєрідний спазматичний нападоподібний кашель.

Етіологія

Джерелом захворювання відзначається хвора людина, причому найбільшою мірою небезпечні випадки захворюваності зі стертою або атиповою формою його течії. Небезпечні і ті пацієнти, які перебувають в рамках останніх днів інкубаційного періоду, без винятку та інших клінічних етапів.

Епідеміологія

Коклюш широко поширений у світі. Щорічно захворює близько 60 млн осіб, з яких близько 600 000 помирає. Коклюш зустрічається і в країнах, де протягом багатьох років широко проводяться протівококлюшние щеплення. Так, у США з 1980по 1989 рр зареєстровано 27826 випадків кашлюку, причому 12% з них були особи 15 років і старше[P. Lange, 1993]. Ймовірно, серед дорослих коклюш зустрічається частіше, але не виявляється, тому що протікає без характерних судомних нападів. 

Особливості перебігу

У дітей грудного віку коклюш має низку особливостей. Спостерігається скорочення інкубаційного (до 3-5 днів) і катарального (до 2-6 днів) періодів; іноді катаральний період «випадає», і судомний кашель відзначається вже з перших днів хвороби. Напади кашлю у більшості грудних дітей не супроводжуються репризами. Рідше, ніж у дітей старшого віку, спостерігаються блювання, геморагічні симптоми і набряки. Розлад газообміну виражений сильніше, ніж у дітей старшого віку, частіше спостерігається і більш виражений ціаноз. Маленькі діти особливо чутливі до кисневої недостатності: гіпоксія обтяжує перебіг процесу, сприяє розвитку ускладнень. У грудних дітей частіше, ніж у дітей старшого віку, відзначається затьмарення свідомості, напади епілептиформних судом, судомні посіпування мімічної мускулатури. Особливо тяжко перебігає коклюш у дітей віком до 6 міс. Тривалість спазматичного періоду може збільшуватися до 2-3 міс. Частіше, ніж у дітей старшого віку, визначаються ускладнення з боку органів дихання: бронхіти, бронхопневмонії. Пневмонії у дітей грудного віку характеризуються раннім розвитком, здебільшого мають зливний характер, тривалий перебіг і відрізняються високою летальністю – вони є основною причиною смерті від коклюшу. 

Лікування

Етіотропна терапія.

1. Всім хворим в перші 3 тижні від початку захворювання призначається еритроміцин або інші антибіотики з групи макролідів. Тривалість курсу - 14 днів (азитроміцину - 5 днів). Препаратом другого ряду (при непереносимості макролідів): триметопримсульфаметоксазол ампіцилін, які призначаються тривалістю 14 днів. Призначення етіотропної терапії у строках після 3 тижнів від початку захворювання вирішується індивідуально.

2. Режим - підтримання оптимального повітряного режиму (часті провітрювання, вологе прибирання). При легких та середньо-тяжких формах призначається тривале перебування на свіжому повітрі.

3. Дієта - добовий об'єм їжі зберігається, збільшується число годувань. При тяжких формах: - аміназин 1-2,5 мг/кг/добу на 2-3 введення перед денним і нічним сном.

Специфічний імунітет

Люди володіють високою сприйнятливістю до коклюшу. Найчастіше хворіють діти (коклюш віднесені до дитячих інфекцій). Після перенесення інфекції формується стійкий довічний імунітет, однак Отримані дитиною від матері трансплацентарно антитіла НЕ забезпечують достатньої імунного захисту. В літнього віці іноді відзначаються випадки повторного захворювання коклюшем.

Білет7

1. Клінічна картина небряково-геморагічного синдрому у новонароджених. Діагностика та диференційна діагностика.

Набряково-геморагічний синдром — це одна з найбільш важких форм пнеЕмопатіі новонароджених дітей. Цей синдром розглядається як локальний прояв загальної патологічної гідратації, що наступає внаслідок порушення обмінних процесів і внутрішньоутробної гіпоксії на тлі незрілості легенів. У механізмі виникнення набрякло-геморагічного синдрому мають значення підвищена проникність стінки капілярів легких, порушення крово- і лімфообігу, обумовлене гіпоксією.

Клінічно набрякло-геморагічний синдром проявляється наростаючою задишкою G втягнення податливих ділянок грудної клітки, задишка, ціанозом або блідістю шкіри, виділенням з рота пінистої рідини, симптомами, що вказують на ураження центральної нервової системи (судоми, адинамія, відсутність смоктального рефлексу і ін.). Перкуторно відзначається скорочення легеневого звуку над обома легенями, аускультативно — незвучние хрипи і крепитирующие хрипи. Рентгенологічно — легеневий малюнок нечіткий, розпливчастий, центральні відділи легень визначаються гомогенно-каламутними, діафрагма контурируется слабо. Для набрякло-геморагічного синдрому характерно також наявність розсіяних ділянок ателектазу. У 16,6% новонароджених з цією патологією спостерігається виділення з рота пінистої рідини з домішкою крові (К. А. Сотні кова, Н. А. Панов, 1975).

2. Класифікація гіпо- та апластичної анемії.

Классификация ГА и АА:

1.Врожденные:

- анемия Фанкони,

- анемия Эстрена-Дамешека,

- анемия Блекфена-Даймонда.

2.Приобретенные:

-идиопатические (этиологический фактор неизвестен) – большинство случаев (87 %)

-вторичные (13%):

1.Пострадиационные

2.Миелотоксические (акцидентальные) - в результате воздействия:

- токсических ядов,

- лекарственных препаратов.

3.Постинфекционные.

Приобретенные ГА и АА классифицируются также на анемии:

1.С общим (тотальным) поражением гемопоэза:

- острые,

- подострые,

- хронические.

2.С избирательным поражением эритропоэза (парциальная красноклеточная апластическая анемия).

1. Наследсвенные апластические анемии:

A. Панцитопения (в сочетании с врожденными развития – тип Фанкони, без врожденных аномалий – тип Эстрена-Дамешека)

B. С парциальным поражением эритроидного ростка (анемия Блекфана-Даймонда)

2. Приобретенные апластические анемии:

A. С панцитопенией (острая, подострая, хронические формы

B. С парциальным поражением эритропоэза, в том числе транзиторная эритробластопения младенцев.

3. Дисэритропоэтические анемии (наследственные и приобретенные)

4. Сидеробластные анемии (наследственные, приобретенные)

5. Физиологическая анемия младенцев.

6. Ранняя анемия недоношенных

3. Адипозогенітальна дистрофія. Причини, клініка, диференційна діагностика. Лікування.

Адіпозогенітальна дистрофія (синдром Пехкранца-Бабинського-Фреліха) - це нейроендокринне захворювання, що виявляється порушенням обміну речовин (ожиріння) і функції статевих залоз (гіпогонадизм) внаслідок ураження гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Причини розвитку адипозогенітальної дистрофії

патологічно протікаюча вагітність у матері (інтоксикації, токсоплазмоз та інші інфекції); бактеріальні та вірусні енцефаліти і менінгіти; арахноїдити; новоутворення головного мозку.

Прояви адипозогенітальної дистрофії

Незважаючи на те, що захворювання виникає в дитинстві, його найчастіше виявляють у період статевого дозрівання, звертаючи увагу на надмірну вагу дитини. Захворюванню в однаковій мірі схильні і хлопчики, і дівчатка. При цьому відзначається характерний тип статури: довгі кінцівки, несумірні високому зросту, в поєднанні зі слабкістю зв'язкового-м'язового апарату (плоскостопість, порушення постави, короткозорість і т.д.) і абдомінальним ожирінням, але інтелектуальний розвиток зазвичай не порушується. У хлопчиків може спостерігатися збільшення грудних залоз (гінекомастія) і невеликі розміри зовнішніх статевих органів. Дуже часто відзначається неопущення яєчка в мошонку (крипторхізм), а також затримка статевого розвитку (гіпогонадизм), в тому числі і слабка вираженість вторинних статевих ознак (оволосіння на лобку, в пахвових западинах, можуть бути відсутніми вуса і борода), безпліддя. У дівчаток може бути затримка і навіть повна відсутність менструального циклу, а статеві органи відстають у розвитку, розвивається безплідність. Шкіра часто суха і тонка. З боку внутрішніх органів зустрічаються порушення у вигляді дистрофічних змін в міокарді, схильності до гіпотонії: гіпомоторна дискінезія жовчного міхура, запори, знижений артеріальний тиск і т.д.

Діагностика адипозогенітальної дистрофії

Крім дуже характерної симптоматики і зовнішнього вигляду пацієнтів відзначається зниження рівня гормонів в крові: тестостерону, естрогенів, лютропіна, фолітропіна. Проводять генетичне (хромосомне) дослідження та обстеження для виключення інших причин розвитку адипозогенітальної дистрофії (цукровий діабет, захворювання щитовидної залози, вади серця і т.д.). Для виключення пухлинного процесу та інших захворювань головного мозку проводять рентгенографію черепа і турецького сідла, МРТ головного мозку. Показані УЗД органів малого таза і консультації суміжних фахівців.

Лікування адипозогенітальної дистрофії

Якщо виявлена первинна причина захворювання, яка викликала порушення в гіпоталамо-гіпофізарній системі, проводять лікування основного захворювання (якщо це пухлинне ураження, то проводять оперативне і променеве лікування, хіміотерапію). Також призначають ноотропи - препарати, що покращують обмінні процеси в нервовій системі. Проводиться корекція ваги (дієта, ЛФК, масаж, фізіотерапевтичні процедури і т.д.). Проводять корекцію гормонального стану. Як правило, цим займається ендокринолог спільно з гінекологом, андрологів (урологом), психотерапевтом (медичним психологом). З періоду статевого дозрівання проводиться замісна терапія чоловічими або жіночими статевими гормонами.

4. Дифтерія зіву. Клінічні форми. Діагностика. Клініка. Ускладнення. Лікування. Спец профілактика.

Дифтерія зіва представляє собою гостре інфекційне захворювання глотки. Хвороба характеризується виникненням місцевого фіброзного запального процесу на слизових оболонках глотки. Крім цього існують ознаки загальної інтоксикації організму.

Передача захворювання відбувається повітряно-крапельним шляхом (переважно), хоча ймовірність контактного зараження також існує. Джерелом інфекції може стати здорова людина — носій токсигенних мікробів дифтерії або хворий на дифтерію.

Хвороба найчастіше вражає дітей віком від десяти до чотирнадцяти років, а також дорослих з ослабленим імунітетом. У них в більшій мірі страждає область горла і мигдаликів.

Форми дифтерії зіва: токсична і нетоксическая

Існує поділ дифтерії зіву на форми: токсичну і нетоксическую. Остання додатково поділяється на локалізовану і поширену.

Локалізована дифтерія зіва часто протікає під виглядом фолікулярної чи лакунарної ангіни. Основною відмінністю цих станів є незначне підвищення температури тіла у дітей, і повна відсутність змін цього параметра тіла у дорослих.

Токсична форма хвороби від поширеної відрізняється вираженим токсичним набряком шийної клітковини і бурхливою реакцією лімфатичних вузлів на наявність інфекції в організмі. Також проглядаються значні прояви загальної інтоксикації.

Локалізована форма характеризується наявністю сіруватого або жовтуватого точкового нальоту, помірно гиперемированной поверхнею гланд і незначною їх набряком.

Поширена форма хвороби протікає набагато важче, вона проявляється значним запаленням і ураженням багатьох прилеглих тканин. Наліт при розповсюдженій формі хвороби розсіюється і поширюється за межі гланд, переходить на слизову піднебінних дужок, глотки і піднебінного язичка.

Всі форми дифтерії зіва вимагають негайного лікування і госпіталізації.

Симптоми локалізованої і токсичної дифтерії зіва у дітей і дорослих

Інкубаційний період складає в середньому 5-10 днів, тяжкість перебігу хвороби та клінічна картина можуть бути вельми різноманітними. Найбільш характерним симптомом дифтерія зіва є склоподібний набряк язичка і навколишнього його м’якого неба.

Також хвороба не супроводжується різко вираженим болем в горлі, яка може сама зникнути за 3-5 днів. Часто істинний характер хвороби встановлюється тільки після проведення бактеріологічного дослідження.

Іноді легкі форми дифтерії зіва у дітей і дорослих своєчасно не діагностуються через їх абортивного перебігу, і лікарі стикаються з такими наслідками невиліковної хвороби як параліч м’якого піднебіння. Він наздоганяє хворого через два-три тижні після «легкої ангіни». З епідеміологічної точки зору подібні випадки особливо небезпечні для здоров’я.

До симптомів локалізованої форми захворювання відносяться:

хворобливі відчуття в горлі; набряк гортані; гіперемія мигдалин; ознаки гострого тонзиліту; наліт на мигдалинах; інтоксикація організму.

При розвитку поширеної форми захворювання спостерігається загальна слабкість, блідість шкірних покривів, біль у горлі, супроводжується сухістю в роті, плівчатий наліт на мигдалинах, збільшення лімфовузлів до 2-3 см в діаметрі.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   31

перейти в каталог файлов


связь с админом