Главная страница

Биологические аспекты терапевтической стоматологии


Скачать 1,22 Mb.
НазваниеБиологические аспекты терапевтической стоматологии
АнкорDomeniko_Rikuchchi_Biologicheskie_aspekty_terapev.pdf
Дата01.01.2018
Размер1,22 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаDomeniko_Rikuchchi_Biologicheskie_aspekty_terapev.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#38686
Каталогstomatolog82

С этим файлом связано 20 файл(ов). Среди них: V_dannoy_statye_predstavlen_klinicheskiy_sluchay_provedenia_rest, Uproschenny_metod_izgotovlenia_shablona_dlya_resta.pdf, Tsementirovka_po_adgezivnomu_protokolu_vo_fronta.pdf, Restavratsia_molyara_pri_pomoschi_okklyuzionnogo_klyu.pdf, Prezentatsia_stroenie_kornevykh_kanalov.pdf, stomatologia_v_4_ruki.pdf, Otbelivanie_depulpirovannykh_zubov.pdf и ещё 10 файл(а).
Показать все связанные файлы

Доменико Рикуччи: “Биологические аспекты терапевтической стоматологии”
Группа вконтакте «https://vk.com/dentgroup»
Биологические аспекты терапевтической стоматологии.
Как было объявлено в предыдущем интервью, д-р Доменико Рикуччи начал сотрудничество с проектом Style Italiano. Нижеследующая публикация является первой из серии авторских статей о биологических аспектах терапевтической стоматологии.
1. Реакция дентина и эмали на кариозный процесс. Гистологический и гистобактериологический аспекты.
В данной статье рассмотрены реакции пульпы на кариозный процесс различной степени выраженности: от начальных форм до обширных и глубоких поражений. Тканевый ответ изучался с помощью традиционных методов оптической микроскопии. Для подробного ознакомления с аспектами гистологического исследования, такими как фиксация, деминерализация, микротомия, окрашивание образцов и т.д. читателю предлагается обратиться к другим публикациям (1).
В прошлом существовало несколько альтернативных мнений о том, когда в пульпе возникает ответ на развитие кариозного процесса.
Причиной было несовершенство существовавших тогда методов гистологического исследования.
При оптической микроскопии препаратов полностью деминерализованных зубов с кариесом в стадии пятна, затрагивающего различные по глубине слои эмали (Рис. 1А), можно сделать вывод, что единственным патологическим изменением в пульпе в подобных случаях (если сравнивать с пульпой интактных зубов) является
присутствие эритроцитов в капиллярах и некоторого количества воспалительных клеток в субодонтобластическом слое. (Рис. 1С - 1D).
В пульпе абсолютно интактного зуба в капиллярах отсутствуют клетки крови, и поэтому сосуды не видны на гистологическом срезе.
ПРИ НАЛИЧИИ КАРИЕСА В СТАДИИ ПЯТНА ЛЕЧЕНИЕ ОБЫЧНО
НЕ ПРОВОДИТСЯ.
Когда кариозное поражение достигает дентина, изменения в пульпе становятся более явными. Тип и выраженность пульпарного ответа на кариозный процесс обычно зависит именно от глубины поражения дентина. Поэтому, для простоты, в дальнейшем будет использоваться классификация кариозных поражений на поверхностные, средние и глубокие (3).
Поверхностный кариес
Клинически, самым ранним симптомом развития кариеса является побеление эмали в фиссурах жевательной поверхности, либо на апроксимальных стенках зуба (Рис. 2А). Полость может отсутствовать, но структура эмали уже нарушена и не способна противостоять диффузии кислот из бактериальной биопленки (Рис. 3А - 3В). Как следствие, наиболее поверхностные слои дентина могут быть вовлечены в кариозный процесс уже на столь ранней стадии (3-6).
Процесс деминерализации дентина начинается после того, как очаг деминерализации в эмали достигает эмалево-дентинной границы
(ЭДГ). При подобных кариозных поражениях без образования полости, начальная деминерализация дентина может быть запущена даже без присутствия в нем бактерий (Рис. 3F). Это происходит из-за того, что на ранних стадиях кариозного процесса между эмалевыми призмами с нарушенной структурой из бактериальной биопленки могут проникнуть лишь кислоты, выделяемые в процессе метаболизма микроорганизмами, но не сами бактерии. При более сильном повреждении эмали начинается бактериальная инвазия дентинных трубочек.

Когда бактерии или продукты их метаболизма достигают концевых участков дентинных трубочек и начинают их колонизацию, наиболее частыми изменениями со стороны пульпы, заметными при микроскопии, являются: а.) накопление воспалительных клеток в участках пульпы под инфицированными дентинными трубочками (Рис. 2В - 2С) б.) нарушение в зоне поражения непрерывности слоя одонтобластов, сопровождающееся уменьшением их количества (Рис. 2С).
Подобные изменения очевидны при сравнении участков пульпы, вовлеченных в процесс, с соседними незатронутыми. На этом этапе бактерии располагаются лишь в наиболее поверхностных участках дентинных трубочек. При рентгенографии может быть обнаружен небольшой участок радиолюценции в эмали, но достаточно часто настолько ранняя стадия кариеса на рентгеновском снимке не определяется.
Еще одним процессом является образование небольшого количества третичного дентина в тех участках пульпы, которые прилежат к проксимальным концам дентинных трубочек, вовлеченных в кариозный процесс (Рис. 3С - 3Е). Третичный дентин по сравнению с вторичным содержит меньшее количество трубочек и окружен более тонким слоем сравнительно плоских одонтобластов, потерявших свою исходную цилиндрическую форму (Рис. 3D - 3Е). Образование третичного дентина, содержащего меньшее количество трубочек, и, как следствие, менее проницаемого, можно расценивать как защитную реакцию пульпы, целью которой является ограничение поступления в неё бактериальных токсинов.
Начальный кариес обычно не сопровождается какими-либо клиническими симптомами. Запущенные в пульпе воспалительные процессы постепенно утихают при терапевтическом лечении (при
полном удалении пораженных кариесом тканей). Сформированный же пульпой третичный дентин остается в зубе навсегда.
Средний кариес
С течением времени при отсутствии лечения зона кариозного поражения расширяется (Рис. 4А – 4В; 5А). Бактерии продвигаются к пульпе, колонизируя все больший объем дентина (Рис. 4С – 4D) и все больше нарушая структуру эмали. В целом, увеличение количества воспалительных клеток наблюдается лишь в тех участках пульпы, которые прилежат к проксимальным концам инфицированных дентинных трубочек (Рис. 4Е). Некоторое количество отдельных воспалительных клеток может быть обнаружено также в центральных участках пульпы. Остальной объем ткани, как правило, подобными патологическими изменениями не затронут. Еще одной частой находкой при микроскопии является небольшой количество заместительного (третичного) дентина на участках стенок пульпарной камеры, расположенных под зоной кариозного поражения (Рис. 5В-5С).
Этот тип дентина содержит меньшее количество трубочек и окружен со стороны пульпы тонким слоем плоских одонтобластов, потерявших свою типичную цилиндрическую форму (Рис. 5С). Малое количество трубочек третичного дентина содержит отростки одонтобластов.
Меньшая проницаемость третичного дентина обеспечивает им защиту от повреждения бактериальными токсинами. Еще одним признаком является заметное увеличение очагов дистрофической кальцификации в корневой и коронковой пульпе. При подобном типе поражения симптоматика обычно отсутствует, но может наблюдаться повышенная чувствительность зуба от механических и температурных раздражителей.
ТАКЖЕ КАК И В СЛУЧАЕ ПОВЕРХНОСТНОГО КАРИЕСА
ПОЛНОЕ
УДАЛЕНИЕ ИНФИЦИРОВАННЫХ И ПОВРЕЖДЕННЫХ ТВЕРДЫХ
ТКАНЕЙ И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ДЕФЕКТА
РЕСТАВРАЦИОННЫМ МАТЕРИАЛОМ С ПЛОТНЫМ КРАЕВЫМ
ПРИЛЕГАНИЕМ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ОСНОВУ ДЛЯ
ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПУЛЬПЫ.

Важно прояснить, что имеется в виду под восстановлением пульпы, которая пострадала от достаточно выраженного кариозного процесса.
Полное удаление поврежденных и инфицированных тканей приведет лишь к стиханию воспалительных процессов в пульпе, но возврата ткани к исходному гистологическому состоянию уже не произойдет.
Это означает, что заместительный дентин, образованный в качестве защиты от кариозного поражения, останется в зубе навсегда. А количество одонтобластов в затронутых участках пульпы уже никогда не вернется к исходному значению, поскольку одонтобласты являются терминальными клетками, и, как следствие, не могут делиться митозом или дифференцироваться из других клеток. (4.7-8) Эти гистологические особенности, тем не менее, никак не влияют на будущую жизнеспособность пульпы в случае, если она не подвергнется новой бактериальной атаке.
Глубокий кариес
При отсутствии лечения кариозный процесс продолжает распространяться дальше. В него вовлекается, как тубулярный, так и интертубулярный дентин. Как правило, кариозное поражение имеет форму клина, основание которого обращено наружу (Рис. 6А).
Поверхностные слои дентина практически полностью инфильтрированы бактериями (Рис. 6В-6С). Важным компонентом пульпарного ответа на раздражение является образование большего количества третичного дентина, который формируется напротив проксимальных концов дентинных трубочек, затронутых кариесом
(Рис. 6D). У третичного дентина есть несколько синонимов, включая
«иррегулярный», «репаративный», «заместительный». Этот вид дентина имеет нерегулярную структуру и образуется в непредсказуемом объеме. Он пронизан меньшим, по сравнению с вторичным, количеством дентинных трубочек, имеющих хаотичное направление. В конгломератах третичного дентина могут быть заключены фрагменты пульпарной ткани. При микроскопии они выглядят, как пальцевидные включения (Рис. 8С). Следует отметить, что вопреки распространенному мнению, третичный дентин в качестве
тканевого барьера не обладает достаточной надежностью. При выраженных стадиях кариозного процесса он в такой же степени проницаем для бактерий, как и вторичный дентин (Рис. 7А).
Количество заместительного дентина, образуемого при воспалении, настолько непредсказуемо, что при микроскопированни одногоединственного зуба в пульпе можно обнаружить участки, полностью свободные от него, в то время, как соседние области будут содержать большие конгломераты данной ткани, окруженные веретенообразными фибробластами.
С клинической точки зрения, когда бактерии расположены близко к пульпе, но зона их распространения все еще ограничена дентином, даже выраженный воспалительный процесс может стихнуть в случае, если при лечении полностью иссечены поврежденные и инфицированные твердые ткани. Следовательно, можно сказать, что до определенной степени процесс воспаления обратим. Единственным его последствием будет наличие своеобразного “шрама” в виде третичного дентина. Тем не менее, определить через клинические признаки истинную гистологическую картину, которая свидетельствовала бы об обратимости/необратимости процесса, чрезвычайно затруднительно.
Часто на основании клинической картины можно сделать неверные выводы.
Прямое сообщение с кариозным поражением и необратимый
пульпит.
Как только появляется прямое сообщение пульпы с кариозным очагом и происходит бактериальная инвазия данной ткани, в пульпе формируется очаг некроза ограниченного объема. Следует подчеркнуть, что при наличии бактерий в роге пульпы и выраженной картины острого воспаления в соседних областях, признаки воспаления в остальной части корональной и радикулярной пульпы отсутствуют
(Рис. 8С). Участок некроза окружен большим количеством полиморфноядерных нейтрофилов и бесклеточных фрагментов ткани,
указывающих на колликвационный тип некротического процесса. (Рис.
8D-8F). На некотором расстоянии от центра поражения наблюдается типичная гистологическая картина хронического воспаления с большим количеством плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, фибробластов и тучных клеток (4).
С ГИСТОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЧКИ ЗРЕНИЯ НАЛИЧИЕ УЧАСТКА
НЕКРОЗА, ДАЖЕ НЕБОЛЬШОГО ПО ОБЪЕМУ, ЯВЛЯЕТСЯ
ПРИЗНАКОМ, КОТОРЫЙ ПЕРЕВОДИТ ВОСПАЛЕНИЕ ИЗ
ОБРАТИМОГО СТАТУСА В НЕОБРАТИМЫЙ.
Более развитая стадия начальной дегенерации пульпы показана на Рис.
9A – 9D. У женщины 45 лет на жевательной поверхности третьего моляра нижней челюсти обнаружен глубокий кариес. Пациентка предъявляла жалобы на возникавшие в прошлом самопроизвольные боли в данном зубе. Перкуссия была отрицательной. На интраоральной рентгенограмме признаки апикального периодонтита отсутствовали
(Рис. 9А).
После экстракции зуб отправили на оптическую микроскопию. На гистологических срезах видно большое количество заместительного дентина, сформированного под крышей пульпарной камеры (Рис. 9В).
На некоторых срезах в дистальном участке пульпарной камеры можно обнаружить очень плотное скопление воспалительных клеток, которые загораживают подлежащие структурные элементы ткани. При этом, область некроза отсутствует (Рис. 9В). Но если мы сместим поле зрения в сторону примерно на толщину ста срезов, то увидим в дистальном роге пульпы очаг некроза, колонизированный бактериями (Рис. 9С).
При большем увеличении видно, что бактерии организованы в биопленку (Рис. 9D). Следует отметить, что область некроза была ограничена лишь дистальной частью пульпы, в то время, как ткани медиальной половины по гистологическим признакам были совершенно нормальны. Имея в распоряжении лишь один срез с рис.
9В мы бы поставили диагноз «обратимый пульпит». Но срез, совсем незначительно сдвинутый в сторону (Рис. 9С), позволил сделать правильный вывод о необратимости воспаления.

Очевидно, что при лечении данного состояния нецелесообразно применять методы, направленные на сохранение пораженной пульпы.
Следует применять более инвазивный подход, например, пульэктомию.
Повторюсь: с клинической точки зрения, проблема заключается в нашей неспособности определить по клиническим признакам настоящее гистологическое состояние тканей. Во время лечения при удалении кариозных тканей в зубе с подобной гистологической картиной стоматолог может быть сбит с толку кровотечением из вскрытого рога пульпы и принять решение о её прямом покрытии реставрационным материалом, считая, что пульпа не инфицирована.
Теперь, на основе полученных данных, легко понять, что подобное лечение может просто «запечатать» бактерии в пульпарной камере, и это станет причиной будущих осложнений.
Дальнейшие этапы дегенерации пульпы.
Начальный участок некроза медленно расширяется, заполняя все больший объем корональной пульпы. Следует указать, что инфицированная некротическая ткань четко отделена демаркационной линией (валом из нейтрофилов) от соседней здоровой ткани, которая сохраняет витальность и относительно нормальную структуру (Рис.
10А – 10В). Важным признаком является увеличение очагов дистрофической кальцификации. Подобные процессы могут протекать, как симптоматично (с болью), так и абсолютно бессимптомно.
Важно упомянуть, что некроз и инфицирование пульпы являются медленными процессами, которые постепенно распространяются в апикальном направлении. Гистологические исследования демонстрируют беспочвенность «странгуляционной теории». Сутью этой устаревшей теории являлось предположение о том, что кровоснабжение пульпы осуществляется единственной артерией и
двумя венами, проходящими через апикальное отверстие. Считалось, что вследствие увеличения давления в пульпе из-за воспаления происходит компрессия вен и нарушается отток жидкости из пульпарной камеры. В определенный момент сосудисто-нервный пучок оказывается полностью пережат, и пульпа подвергается некрозу. Эта теория утверждала, что дегенерация пульпы – это быстрый процесс, причиной которого является внезапное прекращение кровоснабжения ткани.
Данные гистологических исследований зубов, пораженных кариесом, противоречат подобным утверждениям и доказывают, что дегенерация развивается очень медленно. Ранее описанная модель кровоснабжения пульпы также оказалась не верна, данную ткань питают многочисленные входящие и выходящие из множества отверстий в апикальной трети корня.
Последняя стадия повреждения пульпы при кариозном процессе начинается, когда некроз и бактерии распространяются за пределы устьев корневых каналов. Мы не будем описывать эти этапы дегенерации пульпы в данной статье. Читателю предлагается обратиться к (1,3) (Рис. 11).

Рис. 1А. Третий моляр верхней челюсти 30-ти-летней женщины. Зуб постепенно шлифуется в щечно-язычной плоскости до обнажения рога пульпы. Такой метод позволяет обеспечить надежную фиксацию и правильную ориентацию образца в парафиновом блоке.
Рис. 1B. Оптическая микроскопия показывает нормальную структуру пульпы (H&E, ×16).

Рис. 1С. Увеличенный фрагмент пульпарно-дентинового комплекса, отмеченный на предыдущем рисунке стрелкой. В поле зрения несколько капилляров, заполненных эритроцитами (×400).

Рис. 1D. Фрагмент изображения под большим увеличением. В поле зрения капилляр, заполненный эритроцитами, в просвете которого виден полиморфноядерный лейкоцит (клетка острого воспаления)
(×1000).

Рис. 2А. Третий моляр нижней челюсти, удаленный по причине перикоронита. Кариозное поражение в виде белых пятен и дисколорита фиссур жевательной поверхности. При зондировании кариозные полости не определяются.

Рис. 2В. Гистологический срез в мезио-дистальной плоскости (H&E,
×16).

Рис. 2С. Большое увеличение области, указанной на предыдущем рисунке стрелкой. Умеренное скопление мононуклеарных воспалительных клеток в субодонтобластическом слое ограниченного участка пульпы (×400).

Рис. 3А. Третий моляр верхней челюсти 32-х-летней женщины. На жевательной поверхности интенсивный дисколорит фиссур и обильное скопление биопленки. При зондировании кариозная полость не определяется.

Рис. 3В. На распиле видно, что эмаль сохранила целостность. Белый цвет ограниченного участка указывает на нарушение в этой области структуры эмалевых призм. Обратите внимание на темно-окрашенный участок в подлежащем дентине.
Рис. 3С. Дентин и пульповая камера. Присутствует небольшое количество третичного дентина. Темный участок дентина на рис. 3В при окраске гематоксилином-эозином также окрашивается в более темный, по сравнению с окружающей тканью, оттенок (×16).

Рис. 3D. Третичный дентин при большем увеличении. Данный участок ткани содержит меньше трубочек и окружен меньшим количеством одонтобластов (×100).

Рис. 3Е. При большом увеличении видно, что участок третичного дентина ограничена лишь одним слоем одонтобластов. Они очень сильно сглажены, на срезе их можно различить только по отросткам тел клеток, которые входят в дентинные трубочки (×400).

Рис. 3F. Срез, расположенный по отношению к срезу на рис. 3С более проксимально. Окрашивание (техника “Taylor’s modified Brown &
Brenn”) показывает отсутствие бактерий в темном участке дентина на рис. 3В (×16).

Рис. 4А. Средний кариес. Третий моляр верхней челюсти 27-ми-летнего мужчины. На мезиальной поверхности коронки кариозная полость.
Рис. 4В. Шлиф зуба в мезио-дистальной плоскости.

Рис. 4С. На срезах видна толстая биопленка, соприкасающаяся с поверхностью дентина с мезиальной стороны. Обратите внимание на бактериальную инвазию дентинных трубочек (×16).

Рис. 4D. Большое увеличение инфицированной поверхности дентина.
Выраженная бактериальная колонизация дентинных трубочек.
Обратите внимание, что бактерии также колонизируют их ответвления
(×400).

Рис. 4Е. Область, где инфицированные дентинные трубочки прилежат к пульпе. На этом этапе замедно лишь небольшое скопление воспалительных клеток (×100).

Рис. 5А. Средний кариес. Второй моляр верхней челюсти 50-ти-летней женщины с кариесом на медиальной поверхности. Обратите внимание на участок полного разрушения эмали.

Рис. 5В. На медиальной стороне пульпарной полости участок третичного дентина, прилежащий к кариозному очагу (×16).

Рис. 5С. Участок пульпарно-дентинового комплекса. Третичный дентин с несколькими трубочками, окруженный одним слоем сглаженных одонтобластов (×100).

Рис. 6А. Глубокий кариес. Третий моляр верхней челюсти 44-летнего мужчины.

Рис. 6В. Кариозный дентин (×16).

Рис. 6С. При большем увеличении видно большое количество бактерий в дентинных трубочках (×400).

Рис. 7А. Глубокий кариес. При выраженном кариозном процессе третичный дентин также колонизируется бактериями (×16).

Рис. 8А. Необратимый пульпит третьего моляра верхней челюсти у
33х-летней женщины, обратившейся с жалобами на сильную спонтанную боль. При осмотре обнаружены большая кариозная полость.
Рис. 8В. Интраоральная рентгенограмма, показывающая, что кариозное поражение расположено проксимально по отношению к пульпарной полости. Зуб удален.

Рис. 8С. Вид пульпарной камеры. В роге пульпы ограниченный участок разрежения ткани. Остальная часть пульпы имеет нормальный вид. Обратите внимание на большое количество третичного дентина с пальцевидными включениями (гематоксилин-эозин, ×16).

Рис. 8D. Срез, расположенный более проксимально по отношению к срезу на рис. 8С. Кариозный дентин, заполненный большим количеством бактерий (×16).
Рис. 8Е. Рог пульпы при большем увеличении (×100).

Рис. 8F. Большое увеличение разреженного участка пульпы.
Небольшой участок некроза, колонизированный бактериями, окруженный воспалительными клетками. Это тот самый признак, отличающий обратимый пульпит от необратимого (×400).

Рис. 9А. Необратимый пульпит. Диагностическая интраоральная рентгенограмма. Глубокое кариозное поражение, расположенное проксимально по отношению к пульпарной камере.

Рис. 9В. На этом срезе заметно выраженное скопление воспалительных клеток в дистальном участке пульпы. При этом область некроза отсутствует. Обратите внимание на большое количество третичного дентина (×16).

Рис. 9С. Срез, смещенный на толщину примерно ста срезов по отношению к предыдущему. Теперь становится видна область некроза, колонизированная бактериями (×16).


Рис. 10А. Прогрессирующая дегенерация пульпы. Первый моляр нижней челюсти 28-летнего мужчины, предъявляющего жалобы на сильную спонтанную боль. Радиограмма показывает большое кариозное поражение, расположенное проксимально по отношению к пульповой камере и периапикальное разрежение на обоих корнях.
Поставлен диагноз необратимого пульпита, пациенту рекомендовано эндодонтическое лечение. Пациент с предложенным планом лечения не согласился и настаивал на удалении.

Рис. 10В. Срезы в мезио-дистальной плоскости показывают, что пульпа в дистальной части пульповой камеры некротизирована, также как и в области устья дистального канала, в то время как остальной объем ткани сохраняет витальность (гематоксилин-эозин, ×16).
- See more at: http://www.styleitaliano.org/domenico-ricucci- biologicalaspects-in-conservative-dentistry/#sthash.t7cariq9.dpuf

перейти в каталог файлов
связь с админом