Главная страница

Болезни зубов некариозного происхождения. Болезни зубов некариозного происхождения


Скачать 389,73 Kb.
НазваниеБолезни зубов некариозного происхождения
АнкорБолезни зубов некариозного происхождения.pdf
Дата25.10.2016
Размер389,73 Kb.
Формат файлаpdf
Имя файлаBolezni_zubov_nekarioznogo_proiskhozhdenia.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипУчебно-методическое пособие
#1146
страница2 из 4
Каталогid152198480

С этим файлом связано 25 файл(ов). Среди них: Chyorny_yaschik_2013_farmakologia.pdf, VrCht_Cherepnye_nervy_Funktsia_i_disfunktsia.pdf, Dubova_M_A_-_Sovremennye_tekhnologii_v_endodont.pdf, Anatomia_zubov_-_Kolesnikov.pdf, Bolezni_zubov_nekarioznogo_proiskhozhdenia.pdf, Rotatsionnye_instrumenty_-_Moroz.pdf, Troup_Debelyan_-_Rukovodstvo_po_endodontii.pdf, Oslozhnenia_pri_prorezyvanii_NTM.pdf и ещё 15 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4

.
Г
ИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ К К Гипоплазия эмали. К Пренатальная гипоплазия эмали. К Неонатальная гипоплазия эмали. К 43 Аплазия и гипоплазия цемента. К Дилацерация. К Одонтодисплазия (местная одонтодисплазия). К Зуб Турнера. К Другие уточненные нарушения формирования зубов.
К Нарушение формирования зубов неуточненное. Гипоплазия эмали — необратимое нарушение формирования эмали вследствие воздействия на организм плода/ребенка системных факторов системная гипоплазия) либо отрицательного действия местных причин на зачаток постоянного зуба в период его формирования (местная гипоплазия. Этиология остается до конца нераскрытой. Считают, что причиной возникновения системной гипоплазии является нарушение минерального преимущественно кальций-фосфорного) и белкового обмена при системных заболеваниях матери в период беременности и ребенка впервые месяцы после рождения. Системную гипоплазию чаще выявляют у недоношенных детей, у детей с аллергией, страдающих заболеваниями ЦНС, рахитом, перенесших инфекционные болезни. К причинам местной гипоплазии относят воздействие микробных патогенов либо механической травмы на энамелобласты. Патогенез. Согласно одной из гипотез, первичные изменения начинаются на этапе гистогенеза в энамелобластах и выражаются в нарушении их метаболизма. Изменяются процессы внутри протоплазмы энамелобла- стов, нарушается секреция вещества эмали. При длительном воздействии повреждающего фактора выявляют характерные вакуольные изменения энамелобластов, вплоть до их полного разрушения. Клетки не функционируют, образование эмали прекращается. В тяжелых случаях повреждающие факторы способны влиять и на функцию одонтобластов. Патологическая анатомия. В поляризованном свете минерализация различных участков эмали неодинакова. Гипопластические дефекты в виде ограниченного помутнения совпадают с линиями Ретциуса, ширина которых изменена. Нарушено направление эмалевых призм. При тяжелых формах заболевания выражена их спиралевидная изогнутость, отдельные призмы меняют свое направление почти под прямым углом. Нарушения минерального обмена приводят к повреждениям в структуре дентина изменяется направление дентинных трубочек, увеличивается количество ин- терглобулярного дентина. Пульпа при гипоплазии усиленно продуцирует заместительный (третичный) дентин. В ней уменьшено количество клеточных элементов, характерны дегенеративные изменения. Диагностику проводят с использованием основных и вспомогательных методов. Течение обычно бессимптомное, только при значительном разрушении эмали может быть болезненность от химических раздражителей. Обычно пациентов беспокоит эстетический дефект. Клиника Пятна, чашеобразные углубления, линейные бороздки различной глубины и ширины. Опоясывают зуб и располагаются параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Цвет пятен может быть белым, желтым, светло- коричневым. Границы пятна четкие. Поражаются все зубы либо четное количество зубов (группа зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени. Элементы поражения единичны. Эрозии при гипоплазии располагаются на неизмененной эмали. При зондировании определяется плотное и гладкое дно, соответствующее дентину. Не окрашивается красителями. Не выявлено увеличение интенсивности кариеса у данной группы пациентов. В. К. Патрикеев выделил следующие формы гипоплазии пятнистую, эрозивную, бороздчатую. Ю. А. Федоров и В. А. Дрожжина считают, что существует и смешанная форма, которая в последние годы встречается все чаще. Вместе стем рекомендует использовать при обследовании пациента индекс DDI (1982) (см. прил. 2). При местной гипоплазии может возникать деформация коронки зуба. Так как эмаль и дентин формируются необычно, зубы приобретают неправильную форму, может частично или полностью отсутствовать эмаль. Наиболее часто такой гипоплазией поражаются премоляры. По имени исследователя, впервые описавшего данную патологию, такие зубы называют зубами Турнера (К. Необходимо отметить, что ряд авторов относят зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье к системной гипоплазии, возникающей под действием сифилитической инфекции. Однако в Международной классификации эти заболевания относятся к разделу А. Клиническое описание представлено ранее в разделе «Анодонтия. Сверхкомплектные зубы. Изменения размеров и формы зубов. Дифференцируют с другими нарушениями формирования зубов, с флюорозом, кариесом зубов в стадии пятна. Лечение при легких формах гипоплазии обычно не требуется. При выраженных нарушениях цвета и формы зубов возможно проведение метода микроабразии, пломбирования или протезирования, также как и при флюорозе. Методики отбеливания при гипоплазии не применяются в связи с низкой эффективностью. Профилактика обеспечение здорового образа жизни, своевременное лечение временных зубов. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ СТРУКТУРЫ ЗУБОВ К) К Несовершенный амелогенез. К Несовершенный дентиногенез. К Несовершенный одонтогенез. К Другие наследственные нарушения структуры зуба. К Наследственные нарушения структуры зуба неуточненные. Несовершенный амелогенез — тяжелое наследственное поражение недоразвитие) эмали зубов, характеризующееся системным нарушением структуры и минерализации эмали временных и постоянных зубов с последующей частичной или полной утратой ткани. Диагностика включает основные и вспомогательные методы. Клиника зависит от количественных и качественных нарушений в эмали. Предполагают, что цвет зубов отражает степень гипоминерализации эмали чем
темнее цвет, тем тяжелее степень гипоминерализации. На основании клинических проявлений в настоящее время описано 14 различных вариантов. МИ. Грошиков (1985) выделил четыре основных варианта 1) незначительные нарушения, выражающиеся желтым/коричневым цветом блестящей гладкой эмали 2) значительные нарушения, проявляющиеся нарушениями цвета различной интенсивности, формы (коническая, цилиндрическая, поверхности зубов (шероховатая эмаль сохранена островками
3) нарушения, выражающиеся в истончении измененной в цвете эмали всех зубов (вертикальные бороздки от режущего края до шейки придают эмали рифленый вид 4) эмаль гипоминерализованная, меловидная снежная шапка, лишенная блеска (плохо противостоит механическому воздействию и легко отделяется от дентина при незначительной травме. Патологическая анатомия в участках сохраненной эмали выявляют значительные изменения с нарушением регулярности призм, расширением межпризменного пространства, резкой поперечной исчерченностью призм, появлением аморфного вещества коричневого цвета. Несовершенный дентиногенез
— наследственное заболевание, характеризующееся системным нарушением структуры и минерализации дентина временных и постоянных зубов.
Диагностика включает основные и вспомогательные методы. На основании клинических проявлений в настоящее время выделено 3 варианта. Несовершенный дентиногенез го типа связан с несовершенным ос- теогенезом (смешанное нарушение соединительной ткани коллагена го типа. Характеризуется опаловым цветом молочных зубов, особенно если это состояние является результатом доминантного наследования. Несовершенный дентиногенез го типа, или наследственный опаловый дентин, может быть выражен в более тяжелой форме в молочных зубах, чем в постоянных. Пульповые камеры зубов облитери- руются. В случаях скола эмали дентин быстро изнашивается. Клиническую картину — янтарное, серое до пурпурно-голубого изменение цвета или опаловый цвет (четко просматривается при трансиллюминации) — считают результатом абсорбции хромогенов в пористый дентин после его обнажения. В отличие от несовершенного дентиногенеза го типа, эмаль при несовершенном дентиногенезе го типа менее склонна к переломам, а дентин редко облитерирует пульповые камеры. В этой связи анализ рентгенограмм помогает провести дифференциацию между двумя типами. Третий тип несовершенного дентиногенеза похож на несовершенный дентиногенез го иго типов на рентгенограмме определяются ракушечные зубы с множественными обнажениями пульпы в молочных зубах.
Патологическая анатомия Дентин построен по типу интерглобу- лярного, его слой очень тонок. Количество дентинных трубочек резко снижено, они неравномерно распределены в основном веществе. В существующих дентинных канальцах обнаруживают кристаллы с облитерацией просвета. Выявляется резкая волнистость эмалево-дентинного соединения. Эмаль без патологических изменений. В полости зуба обнаруживаются дентикли различного размера. Несовершенный одонтогенез (синдром Стентона–Капдепона) — наследственное недоразвитие тканей зубов, характеризующееся изменением цвета зубов и их ранним прогрессирующим стиранием. Диагностика включает основные и вспомогательные методы. Клиника Величина зубов и форма коронок в пределах нормы, цвет зубов водяни- сто-серый с перламутровым блеском либо коричневого цвета. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, оставляя острые края. Поверхность быстростирающегося дентина гладкая, блестящая, отполированная, коричневого цвета различной интенсивности. Дентин кажется прозрачным. Зубы реагируют на все раздражители. Электровозбудимость пульпы зубов значительно снижена. На рентгенограмме определяются облитерированные полости зубов и корневые каналы, в области верхушек выявляются очаги деструкции с нечеткими контурами, в редких случаях отмечается изменение формы корня. Патологическая анатомия Данные о структуре эмали противоречивы. Некоторые авторы выявили нарушение структуры эмали, наряду с нормальными ее участками. Доказано увеличение содержания органических веществ, что обусловливает истончение эмали. Граница соединения эмали и дентина представлена прямой линией. Микротвердость дентина понижена более чем в 1,5 раза. Дентин имеет неоднородное строение в разных зубах и даже в различных участках одного итого же зуба. Увеличен объем интерглобулярного дентина. Плащевой дентин по своему строению близок к нормальному. В нижележащем слое дентина количество трубочек снижено, их число убывает по направлению к центру. Наряду с этим трубочки группируются, становятся изогнутыми, короткими, расширенными. Дифференциальную диагностику наследственных нарушений структуры зубов проводят с гипоплазией, флюорозом, кариесом, между нозологическими формами внутри группы (прил. 3). Лечение комплексное, включает терапевтические и ортопедические мероприятия. Методы профилактики в настоящее время не разработаны. Вместе стем пренатальная профилактика возможна в будущем в связи с развитием генетических исследований. ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ К) К Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие
несовместимости групп крови К Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие врожденного порока билиарной системы К Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии К Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина К Другие уточненные нарушения развития зубов Ряд нарушений метаболизма, таких как алкаптонурия, врожденная эритропоэтиновая порфирия и врожденная гипербилирубинемия, вызывают изменение цвета зубов. Алкаптонурия — врожденное нарушение метаболизма, сопровождающееся изменением цвета зубов (коричневый цвет постоянных зубов. Врожденная эритропоэтиновая порфирия — редкое рецессивное аутосомное нарушение метаболизма, придающее красно цвет твердым тканям зубов. Врожденная гипер- билирубинемия характеризуется желто-зеленым изменением цвета, вызванным отложением пигмента желчи в минерализирующихся твердых тканях зуба, особенно у неонатальной линии, в результате массированного гемолиза при резус-несовместимости. Тетрациклиновое окрашивание возникает в результате системного применения тетрациклина, его последующего хелатного соединения и образования комплексов с ионами кальция в дентине. Классификация тетрациклинового окрашивания представлена в прил. 2. Известно, что следует избегать приема тетрациклина беременными кормящим женщинам, детям младше 12 лет. Изменение цвета зависит от типа принимаемого тетрациклина, дозировки, длительности приема, а также от возраста пациента в момент назначения. Пораженные зубы прорезываются желтыми или коричнево-серого цвета. Некоторые авторы отмечают уменьшение интенсивности окрашивания стечением времени, объясняя процессом фотоокисления под воздействием света. Аналоги тетрациклина вызывают соответственно различные изменения цвета, например, хлортетрациклин обусловливает синевато-серый цвет, окситетрациклин придает кремовый оттенок. Такие зубы чаще поражаются кариесом и другими болезнями твердых тканей зубов, в частности, повышенным стиранием. Пациенты могут предъявлять жалобы на эстетический дискомфорт. Изменение цвета после прорезывания под воздействием миноциклина, который применяется для лечения акне у подростков, описывают как результат хелатного соединения с железом и образования нерастворимых комплексов, появления комплексов миноциклина во вторичном дентине. Дифференциальную диагностику проводят с несовершенным амело- генезом, гипоплазией, изменением цвета зуба вследствие травмы и эндо-

17
донтического лечения, окрашивания пломбировочными материалами. Лечение комплексное, включающее методы коррекции изменения цвета зубов. Показано эстетическое пломбирование, применение виниров или протезирование. Профилактика значительно затруднена и применима лишь к тетрациклиновым зубам. Она состоит в назначении тетрациклина беременными детям до 12 лет только пожизненным показаниям.
РЕТИНИРОВАННЫЕ И ИМПАКТНЫЕ ЗУБЫ
Р
ЕТИНИРОВАННЫЕ И ИМПАКТНЫЕ
(
НЕПРОРЕЗАВШИЕСЯ
)
ЗУБЫ
(К01.0–К01.1) Прорезывание зуба рассматривают как его перемещение из нефунк- циональной позиции в костной ткани челюсти в функциональную окклюзию. Хронологическая отсрочка прорезывания предполагает более двух стандартных отклонений от установленной временной нормы для сроков прорезывания. Динамика процесса зависит от степени сформированности корня зуба, состояния периодонта, тесно связана с развитием и ростом краниофациального комплекса.
Для нормального биологического прорезывания длина корня, поданным рентгенологического обследования, может быть менее
3
/
4
от установленной нормы (среднестатистической окончательной длины),
при задержке прорезывания — более Вместе стем отметили, что наличие разделяющей костной пластинки между временными и постоянными одноименными зубами толщиной менее 3 мм является благоприятным признаком своевременного прорезывания. По одной из гипотез, прорезывание зубов начинается с активизации фибробластов, синтеза перекрестных коллагеновых волокон периодонта и вариаций кровяного давления в этой области как следствия функции жевания. Активное время роста и прорезывания зуба — с 8 часов вечера до
1 часа ночи — связано с гормональными пиками в течение дня. Быстрое прорезывание зуба замедляется после пенетрации слизистой начинается медленная фаза установления зуба по окклюзии. Если есть механическое препятствие при прорезывании, в области верхушки корня может наблюдаться резорбция. В зависимости от механизма задержки прорезывания выделяют термины импакцию, анэрупцию,ретенцию зуба. Анэрупция (от англ. unerupted — отсутствие прорезывания) — термин, описанный в литературе как первичное нарушение механизмов прорезывания зубов. Импакция зуба от англ. impact — удар, столкновение — задержка прорезывания, связанная с наличием механического препятствия, когда зуб сталкивается с уже ранее прорезавшимся соседним зубом. Импакция характерна для третьих моляров
нижней челюсти и клыков верхней. Ретенция зуба (от лат. retentio — сдерживание, сохранение) — задержка в челюсти полностью развившегося зуба, сдерживание его прорезывания после положенного срока. ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ ЧРЕЗМЕРНОЕ СТИРАНИЕ ИЗНАШИВАНИЕ И ИСТИРАНИЕ ЗУБОВ
(К03.0–К03.1) Чрезмерное стирание зубов (excessive attrition of teeth)прогрессирующая убыль твердых тканей зубов, превышающая физиологическое изнашивание, приводящая к нарушению функции жевания и другим побочным эффектам (син. — патологическое стирание, повышенное стирание, изнашивание.
К Окклюзионное. К Апроксимальное. К Другое уточненное стирание зубов. К Стирание зубов неуточненное. Необходимо отличать от физиологического стирания (изнашивания) зубов — стирания твердых тканей зуба в результате непосредственного контакта поверхностей зубов-антагонистов или смежных зубов при жевании и проглатывании пищи.
Чрезмерному стиранию способствуют различные причины, в числе которых характер питания, особенности прикуса, биофизические свойства ротовой жидкости, количество отсутствующих зубов, качество лечения и протезирования. В эксперименте доказаны зависимость стирания от абразивных особенностей пищи, прогрессирование стирания при гипосалива- ции и ксеростомии.
Диагностика включает основные и вспомогательные методы исследования, для ее проведения важен анамнез. Начальное течение болезни бессимптомное. Прогрессирование заболевания сопровождается чувствительностью дентина, нарушением прикуса и изменениями в височно- нижнечелюстном суставе. Клиника. Стирание зубов чаще неравномерное, большее в местах, подверженных травмированию. Зубы могут приобретать необычную форму. В результате стирания образуются острые края, травмирующие слизистую рта. Различают следующие клинические формы стирания зубов
1. Горизонтальную — убыль тканей в горизонтальной плоскости наиболее распространена.
2. Вертикальную — убыль тканей апроксимальных поверхностей зуба.

19 3. Смешанную
— ткани зубов убывают в равной степени поверти- калии по горизонтали.
Выделяют три степени чрезмерного стирания I — стирание в пределах эмали на буграх/режущем крае без обнажения дентина, II — полное стирание жевательных бугров/режущего края в пределах дентина III — стирание тканей до уровня полости зуба, которая заполнена заместительным дентином.
Патологическая анатомия В эмали выявляют удлиненные кристаллы гидроксиапатита со сниженной четкостью контуров. Межпризмен- ные пространства плотно заполнены кристаллами. Микротвердость дентина в зонах стирания увеличена. Дентинные трубочки и их разветвления полностью обтурированы кристаллами различной структуры. Вокруг трубочек определяют увеличение ширины и плотности зоны гиперминерали- зации межканальцевого дентина. Глубокие нарушения определяют ив пульпе. На начальных стадиях отмечают хаотичность в расположении одонтобластов, их вакуолизацию, пикноз ядер, ретикулярную атрофию, умеренный склероз сосудов и гиалинизацию основного вещества пульпы. При прогрессировании заболевания возникают фиброзное перерождение пульпы и ее очаговая или диффузная петрификация. Дифференциальную диагностику проводят с кариесом зубов, эрозией, клиновидным дефектом. Лечение осуществляют комплексно, учитывают вероятные причины. Если основным стирающим фактором является пища, то рекомендации по питанию будут способствовать стабилизации процесса. При II–III степени стирания в молодом и среднем возрасте рекомендуют пломбирование, протезирование. Истирание зубов (а of teeth) — прогрессирующая убыль твердых тканей зуба вследствие насильственного сошлифовывания различными предметами и субстанциями (син. — сошлифовывание, клиновидный дефект, абразивный износ. К Истирание зубной пастой/порошком (клиновидный дефект. К Вследствие привычек. К Профессиональное. К Традиционное ритуальное. К Другое уточненное сошлифовывание зубов. К Сошлифовывание зубов неуточненное. Наиболее часто встречается клиновидный дефект. Распространенность и интенсивность заболевания имеют тенденции к росту с возрастом. В Республике Беларусь распространенность достигает 50,6 % в возрастной группе 45–54 года (ИМ. Семченко, 2001). Этиология и патогенез заболеваний остаются до конца неизученными. Выделяют механическую и химическую теории происхождения. Ряд авторов отмечают роль заболеваний эндокринной, центральной нервной
систем и желудочно-кишечного тракта. Считают, что клиновидный дефект образуется вследствие нарушения техники чистки зубов (горизонтальные движения щеткой, использования зубных паст с высокими абразивными свойствами и зубных щеток с жесткой щетиной. Доказаны случаи истирания зубов вследствие вредных привычек (курительная трубка, травмы предметами, сопровождающими профессию (столяр, музыкант) и др. Истирание зубов обнаружили у ряда народностей Азии и Индии, очищающих зубы с использованием веточек и древесного угля. У некоторых народностей выявляли ритуальное сошлифовывание. Клинические проявления образный дефект (клиновидный дефект, выемки в резцовой области, изменения формы зуба — зависят отстираю- щего фактора. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной области резцов, клыков и премоляров. Первоначально выглядит как тонкая трещинка или щель вблизи эмалево-цементной границы. Морфофункцио- нальная неполноценность эмали и дентина по периферии клиновидного дефекта является причиной увеличения объема поражения. Ткань убывает постепенно. Дефект приобретает форму клина, который затем углубляется. Его форма в продольном сечении зуба напоминает треугольник. Стенки дефекта гладкие, блестящие, твердые. Не окрашивается красителем. Патологическая анатомия Эмаль в области самого дефекта отличается повышенной плотностью. Выявлено повышение ее минерализации. Значительно сужены межпризменные пространства с потерей четкости границ кристаллов гидроксиапатита. В области дефекта отмечают облитерацию дентинных трубочек основного вещества дентина. На поверхности дефекта дентинные трубочки практически не определяются. В отдаленных от дефекта участках межканальцевый дентин имеет более четкое строение, но все же выявляется его большая плотность. Отмечают атрофические изменения пульпы. Дифференциальную диагностику проводят с кариесом зубов, эрозией, чрезмерным стиранием зубов. Лечение комплексное, зависит от глубины дефекта, заключает в себе терапевтические и ортопедические мероприятия. Профилактика включает мотивацию к формированию здоровых повседневных привычек, имеющих отношение к стоматологическому здоровью, рекомендации по выбору методов и средств индивидуальной гигиены рта. ЭРОЗИЯ ЗУБОВ К) Эрозия зубов — прогрессирующая убыль эмали и дентина зубов вследствие растворения кислотами и дальнейшего механического удаления. К Вследствие профессиональных вредностей. К Обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой. К Обусловленная диетой (пищевая.
К Обусловленная лекарственными средствами и медикаментами. К Идиопатическая. К Другая уточненная эрозия зубов. К Эрозия зубов неуточненная. Согласно последним исследованиям, распространенность эрозии зубов в Республике Беларусь составляет отв возрасте 25–34 года до
5,7 % в 45–54 года (Е. Н. Юрчук, НА. Юдина, 2001). Этиологическим фактором возникновения эрозии считают воздействие кислоты истирающих факторов. Кислота появляется в ротовой полости различными путями вследствие попадания паров кислот промышленного происхождения, чрезмерного употребления кислых фруктовых соков, напитков для спортсменов, лимонада, йогуртов и других продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную. Доказано, что употребление цитрусовых более 2 разв день увеличивает риск эрозии враз. Частая рвота кислым содержимым желудка, например, при булимии, беременности, алкоголизме приводит к эрозивным изменениям на небной поверхности центральных зубов. Замечена высокая распространенность эрозии среди профессиональных дегустаторов вин с длительным стажем работы. Неправильное применение ряда лекарственных препаратов способствует возникновению эрозии зубов. Необходимо отметить, что в нормальных физиологических условиях кислота очень быстро нейтрализуется слюной (

10 мин. При попадании экзогенной кислоты в ротовую полость максимальное значение рН сохраняется только на протяжении 2 мин. Однако при гипосаливации, истощении буферных емкостей слюны вероятность возникновения поражений твердых тканей повышается. Клиника. На начальных стадиях развития эрозия характеризуется потерей блеска на определенном, ограниченном участке эмали. В результате присоединения механического воздействия поверхностность деминерали- зи-рованной эмали стирается. Развивается эрозия в виде овального или округлого дефекта эмали, расположенного в поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии блестящее, гладкое, плотное. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали вестибулярной поверхности зуба и части дентина. В этом случае эрозия принимает форму, напоминающую желобоватое долото. Цвет эрозированной поверхности соответствует естественному цвету тканей зуба. Однако при ухудшении индивидуальной гигиены рта, что бывает в случаях чувствительности зубов, поверхность эрозии окрашивается пищевыми красителями, приобретая желтый и светло- коричневый оттенок. В зависимости от активности прогрессирования болезни выделяют две клинические стадии эрозии активную и стабилизированную. Однако
любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением. Исходя из глубины поражения твердых тканей, Ю. М. Максимовский
(1981) выделил три степени эрозии I — начальную — поражение поверхностного слоя эмали, II — среднюю — поражение всей толщины эмали до эмалево-дентинного соединения, III — глубокую — поражение поверхностных слоев дентина. Патологическая анатомия В местах эрозии эмаль и дентин имеют ультраструктуру, характерную для деминерализации. В начальных стадиях поражения отмечают увеличение промежутков между призмами в области их периферических окончаний. Четко выражены линии Ретциуса. В дентине появляется прозрачная зона. Зона интерглобулярного дентина не выражена, дентинные трубочки несколько облитерированы. Полость зуба частично или полностью заполнена третичным дентином. Дифференциальная диагностика
эрозий, расположенных на вестибулярной поверхности верхних фронтальных зубов, с чрезмерным стиранием и истиранием не представляет особых трудностей. Учитывают локализацию, форму дефекта, данные анамнеза. Необходимо отметить, что эрозия жевательных зубов ограничивается щечной или окклюзионной поверхностью, имеет вогнутую форму. Поврежденные поверхности зубов антагонистов при истирании точно подходят друг к другу. Определенную сложность представляет дифференциальная диагностика эрозии с множественным кариесом, особенно если процесс стирания при эрозии замедляется, и вокруг эрозиро- ванных участков образуются видимые невооруженным глазом зоны демине- рализации эмали. Однако при множественном кариесе имеется тенденция к развитию процесса вглубь, а при эрозии — по периферии. Иногда эрозию эмали называют некрозом. Однако такой формы патологии в Международной классификации не существует. Основную роль при лечении эрозии эмали играет устранение причинного фактора. Чистку зубов не отменяют даже при выраженной чувствительности Проводят реминерализирующие мероприятия. В выраженной стадии показано пломбирование, ортопедическое лечение. Профилактика исключение профессиональных вредностей, лечение гастритов, правильный прием лекарств, исключение чрезмерного употребления кислых фруктовых соков, напитков, лимонада, йогуртов и других продуктов питания, содержащих кислоту (аскорбиновую, уксусную. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕЗОРБАЦИЯ ЗУБОВ К) Патологическая резорбция зубов — патологический процесс, проявляющийся убылью дентина, цемента, кости как следствие повреждения или раздражения периодонтальных связок и/или пульпы зуба. К Внешняя (наружная. К Внутренняя (внутренняя гранулема, розовое пятно.
К Патологическая резорбция зубов неуточненная. Причиной патологической резорбции могут быть острая или хроническая травма, воспалительные процессы в пульпе или периодонте, орто- донтическое перемещение зубов. У одного зуба можно обнаружить комбинацию наружной и внутренней резорбции. Наружная (внешняя) резорбцияв зависимости от локализации на зубеможет быть цервикальной, апикальной. Вместе стем выделяют поверхностную, воспалительную и заместительную внешнюю (наружную) резорбцию. Наружная поверхностная резорбция является реакцией на травму периодонтальной связки или цемента корня. Это временный процесс, проходящий с деструкцией, а затем с восстановлением поверхности корня. Является нормальной физиологической реакцией. Клинические и рентгенологические признаки отсутствуют. Лечение не показано. Наружная воспалительная резорбция корня более распространена, бывает цервикальной и апикальной. Цервикальная резорбция возникает в случае физического или химического повреждения эпителиального прикрепления и участка корня под ним. Может быть следствием эндодон- тического лечения, обработки и полировки корня зуба, бруксизма, хирургических или ортодонтических мероприятий, внутреннего отбеливания с использованием ной перекиси водорода. В основном, протекает бессимптомно, но при врастании гранулематозной ткани в дефект коронка окрашивается в розовый цвет. Рентгенологически определяется как одиночный дефект, не распространяющийся на внутрикостную часть корня. Апикальная резорбция возникает после травмы, ортодонтического лечения, в зубах с апикальным периодонтитом. При этом периодонтальная щель расширяется, происходит разрушение верхушки корня и прилегающей кости, диагностируемое рентгенологически. Процесс наружной воспалительной резорбции может быть временным или прогрессирующим. Как правило, он усиливается, когда источник воспаления не устранен. Лечениезависит от этиологии. Резорбция при ор- тодонтическом лечении прекращается после устранения давления и не требует дополнительных методов лечения. Неглубокие цервикальные дефекты при витальной пульпе по возможности восстанавливают без эндо- донтического вмешательства. Если резорбция является результатом некроза пульпы и повреждения периодонта, необходима качественная обтурация корневых каналов. Наружная заместительная резорбция является непрерывным процессом, при котором зуб постепенно резорбируется и замещается костной тканью, при этом периодонтальная щель отсутствует. Состояние фиксируют ренгенологически. Основная причина — вывихи зубов. Протекает бессимптомно. Такие зубы отличает более высокий перкуторный звук по
сравнению с соседними зубами. Лечение таких зубов, как правило, не останавливает прогрессирование процесса, и зуб удаляют. Внутренняя резорбция в постоянных зубах встречается редко, протекает бессимптомно. Обнаруживается при рентгенологическом обследовании. Различают следующие виды внутренней резорбции заместительную резорбцию корневого канала и внутреннюю воспалительную резорбцию. Заместительная резорбция корневого канала возникает в результате раздражения пульпы при хроническом пульпите или частичном некрозе пульпы. При этом резорбирующийся дентин замещается твердой тканью, похожей на кость/цемент. Рентгенологически выявляются расширение и неровности контуров стенок корневого канала (участки резорбции заполняются менее рентгеноконтрастной тканью, создавая видимость частичной облитерации. Лечение эндодонтическое. Внутренняя воспалительная резорбция характеризуется резорбцией корня без замещения костной тканью. Причиной может быть хроническое воспаление пульпы либо ранее проведенное эндодонтическое лечение редко. Протекает бессимптомно, боль может появиться при перфорации коронки или корня. При резорбции в коронковой части зуб приобретает розоватый или красноватый оттенок. Внутренняя воспалительная резорбция может закончить свое развитие или прогрессировать. Лечение, как правило, эндодонтическое. ОТЛОЖЕНИЯ НА ЗУБАХ
1   2   3   4

перейти в каталог файлов
связь с админом