Главная страница

Ответы на экз в виде шпор. Цикл Кребса и его биологическая роль


НазваниеЦикл Кребса и его биологическая роль
АнкорОтветы на экз в виде шпор.doc
Дата05.11.2016
Размер190 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаOtvety_na_ekz_v_vide_shpor.doc
ТипДокументы
#3216
страница1 из 4
Каталогid66228618

С этим файлом связано 10 файл(ов). Среди них: Atlas_po_zooparazitologii_2.pdf, Zinchuk_V_V__Balbatun_O_A__Emelyanchik_Yu_M_Nor.pdf, Otvety_na_ekz_v_vide_shpor.doc, Teylor_-_Trudny_diagnoz_tom_2.pdf, Artrologia_Gayvoronskiy.pdf, Zapolnenny_albom_po_patanu_PART_1.zip, mikra234.doc, 101_s_otv_1.doc, Tablitsa2.jpg, Gazovaya_gangrena_stolbnyak_osteomielit_sepsis.docx.
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4

  1. Цикл Кребса и его биологическая роль.

Цикл лимонной кислоты (цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот) представляет собой серию реакций, протекающих в митохондриях, в ходе которых осуществляются катаболизм ацетильных групп и высвобождение водородных эквивалентов; при окислении последних поставялется свободная энергия топливных ресурсов тканей. Ацетильные группы находятся в составе ацетил-СоА, тиоэфира кофермента А. В состав СоА входит витамин – пантотеновая кислота.

Биомедицинское значение. Главная функция цикла лимонной кислоты состоит в том, что он является общим конечным путем окисления углеводов, липидов и белков, поскольку в ходе метаболизма глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты превращаются либо в ацетил-СоА, либо в промежуточные соединения рассматриваемого цикла. ЦТК играет также главную роль в процессах глюконеогенеза, переаминирования, дезаминирования и липогенеза. Ряд этих процессов протекает во многих тканях, печень – единственный орган, в котором идут все перечисленные процессы.

Катаболическая роль ЦТК. Цикл начинается с взаимодействия молекулы ацетил-СоА с четырехуглеродной дикарбоновой кислотой – оксалоацетатом, в результате образуется шестиуглеродная трикарбоновая кислота (лимонная). Далее в результате серии реакций происходит высвобождение двух молекул СО2 и регенерация оксалоацетата. Оксалоацетат выполняет каталитическую роль, т.к. его количество, необходимое для превращения большого числа ацетильных единиц в СО2, весьма невелико.

ЦТК является механизмом, обеспечивающим улавливание большей части свободной энергии, освобождаемой в процессе окисления углеводов, липидов и белков. В процессе окисления ацетил-СоА благодаря активности ряда специфических дегидрогеназ происходит образование восстановительных эквивалентов в форме водорода или электронов. Электроны поступают в дыхательную цепь; при ее функционировании происходит окислительное фосфорилирование, т.е. синтезируется АТФ.

Реакции ЦТК:

  1. Цитратсинтаза.

Первая реакция цикла - это конденсирование ацетилКоА и ЩУК. При этом продуктом реакции является цитрат. Кроме того, цитрат используется в транспорте ацетилКоА из митохондрии в цитоплазму, где он используется на синтез ЖК и холестерола. В дополнение надо сказать, что цитрат в цитоплазме активирует ацетилКоАкарбоксилазу, первый фермент синтеза ЖК, и ингибирует фосфофруктокиназу-1. Во внепечёночных тканях цитрат также требуется для синтеза кетоновых тел.

  1. Аконитаза.

Изомеризация цитрата в изоцитрат посредством аконитазы - стереоспецифична, с миграцией ОН-группы от центрального углеродного атома на соседний. Аконитза - один из нескольких митохондриальных ферментов, которые в своём составе содержат негемовое железо.

  1. Изоцитратдегидрогеназа (ИДГ).

Изоцитрат окислительно декарбоксилируется до альфа-кетоглутарата посредством фермента ИДГ. Известно два различных фермента ИДГ. ИДГ, который используется в цикле Кребса, как кофактор использует НАД+, в то время как другая ИДГ использует НАДФ+ как кофактор. Первый фермент обнаружен только в митохондриях, а второй - как в митохондрии, так и в цитоплазме. СО2, который образуется в этой реакции, идёт на синтез цитрата.

  1. Альфа-кетоглутаратДГ.

Альфа-кетоглутарат декарбоксилируется до сукцинилКоА с помощью альфа-кетоглутаратДГ. В ходе этой реакции образуется второй моль СО2.

  1. СукцинилКоАсинтетаза.

Катализирует реакцию превращения сукцинилКоА в сукцинат. При этом из ГДФ образуется ГТФ, процесс такой известен как субстратное фосфорилирование.

  1. СукцинатДГ.

СукцинатДГ катализирует реакцию окисление сукцината в фумарат с последующим восстановлением ФАД.

  1. Фумараза.

Под действием этого фермента образуется L-малат.

  1. МалатДГ.

L-малат - специфический субстрат для МДГ, последнего фермента цикла Кребса. При этом происходит окисление малат в ЩУК с последующим восстановлением НАД+.


  1. Метаболизм ПВК в клетке.

Минимальные потребности в глюкозе имеют все ткани, но у некоторых из них (ткани мозга, эритроциты) эти потребности весьма значительны. Гликолиз – последовательность ферментативных реакций, приводящих к превращению глюкозы в пируват с одновременным образованием АТФ; протекает во всех клетках.

При аэробных условиях пируват проникает в митохондрии, где полностью окисляется до СО2 и Н2О. Если содержание кислорода недостаточно (напр. в активно сокращающейся мышце) пируват превращается в лактат.

При изучении биохимических изменений в ходе мышечного сокращения было установлено, что при функционировании мышцы в анаэробной среде происходит исчезновение гликогена и появление пирувата и лактата в качестве главных конечных продуктов. Если затем обеспечить поступление кислорода, наблюдается «аэробное восстановление»: образуется гликоген, и исчезает пируват и лактат. При работе мышцы в аэробных условиях накопления лактата не происходит, а пируват окисляется далее, превращаясь в СО2 и Н2О., при этом первоначально происходит окислительное декарбоксилирование пирувата с образованием ацетил-СоА. Прежде чем ПВК вступает в ЦТК, он должен быть транспортирован в мтх. Оксиление пирувата до ацетил-СоА происходит при участии ряда ферментов и коферментов, объединенных структурно в мультиферментную систему, получившую название «пируватдегидрогеназный комплекс». Пируват декарбоксилируется в присутствии тиаминдифосфата, при этом происходит перенос гидроксиэтильной группы на тиазольное кольцо связанного с ферментом тиаминдифосфата; далее это гидроксиэтильное производное вступает в реакцию с окисленным липоамидом с образованием ацетиллипоамида. В присутствии дигидролипоилтрансферазы ацетиллипоамид реагирует с коферментом А, образуя ацетил-СоА и восстановленный липоамид. Завершается цикл реокислением липоамида в реакции с флавопротеином в присутствии дигидролипоилдегидрогеназы. Восстановленный флавопротеин окисляется НАД, который в свою очередь передает восстановительные эквиваленты на дыхательную цепь: Пируват + NAD+ + СоА → Ацетил-СоА + NADH + H + CO2. Процесс окислительного декарбоксилирования пирувата происходит в матриксе митохондрий. В нем принимают участие (в составе сложного мультиферментного комплекса) 3 фермента ( пируватдегидрогеназа, дигидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа) и 5 коферментов (ТПФ, Амид липоевой кислоты, коэнзим А, ФАД и НАД), из которых три относительно прочно связаны с ферментами (ТПФ-Е1, липоамид-Е2 и ФАД-Е3), а два – легко диссоциируют (HS-CoA и НАД).

.



  1. Метаболизм этанола в клетке.

Спиртовое брожение осуществляется так называемыми дрожжеподобными организмами, а также некоторыми плесневыми грибками. Суммарную реакцию спиртового брожения: C6H12O6 → 2C2H5OH + 2CO2.

Механизм реакции спиртового брожения близок к гликолизу. Расхождение начинается лишь после этапа образования пирувата. При гликолизе пируват при участии фермента ЛДГ и кофермента НАДН восстанавливается в лактат. При спиртовом брожении этот конечный этап заменен двумя другими ферментативными реакциями – пируватдекарбоксилазой и алкогольдегидрогеназой. При спиртовом брожении пируват вначале подвергается декарбоксилированию, в резултьтате чего образуется ацетальдегид. Данная реакция катализируется ферментом пируватдекарбоксилазой, который требует наличия ионов Mg2+ и кофермента (ТПФ):

Образовавшийся ацетальдегид присоединяет к себе водород, отщепляемый от НАДН, восстанавливаясь при этом в этанол. Реакция катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой: ацетальдегид + НАДН + Н+CH3-CH2OH + НАД+.

Таким образом, конечными продуктами спиртового брожения являются этанол и СО2, а не молочная кислота, как при гликолизе.

Обмен этанола (печень): цитозоль: этанол (АДГ; НАД-НАДН2)→ CH3-HC=O (ацетальдегид); мтх: ацетальдегид → укс к-та.

Укс к-та + Н-SкоА + АТФ →(ацил трансфераза) CH3CO-SkoA + АДФ + Фн.

Ацетил–КоА идет на синтез кетоновых тел (ацетон), а также на биосинтез жирных кислот (ожирение).
  1   2   3   4

перейти в каталог файлов
связь с админом