Главная страница

Клинические рекомендации по диагностике и лечению диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека. Федеральные клинические рекомендации диагностика и лечение диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека москва 2013


Скачать 0,53 Mb.
НазваниеФедеральные клинические рекомендации диагностика и лечение диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека москва 2013
АнкорКлинические рекомендации по диагностике и лечению диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека.pdf
Дата07.07.2018
Размер0,53 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаKlinicheskie_rekomendatsii_po_diagnostike_i_lecheniyu_diabetiche
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#48320
страница1 из 2
Каталогid8814388

С этим файлом связано 40 файл(ов). Среди них: Rasstroystva_autisticheskogo_spektra.pdf, СТЕНОЗ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЛЕЗНЫХ ПРОТОКОВ ФКЛ.doc, Otravlenie_kokainom_i_psikhostimuliruyuschimi_sredstvami_vyzyvay, Klinicheskie_rekomendatsii_po_diagnostike_monitoringu_i_lecheniy, Toxicheskoe_deystvie_okisi_ugleroda_FKR.pdf, Гипертензивный криз.docx, Klinicheskie_rekomendatsii_po_diagnostike_i_lecheniyu_diabetiche, Anesteziologicheskoe_obespechenie_maloinvazivnykh_vmeshatelstv_u, Тахиаритмия.doc и ещё 30 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2

1 Межрегиональная общественная организация Ассоциация врачей-офтальмологов»
ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ И ДИАБЕТИЧЕСКОГО

МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА Москва 2013

2 ВВЕДЕНИЕ Руководство дает рекомендации по врачебной практике в целом, а не по лечению конкретного пациента. Они должны отвечать потребностям большинства пациентов, однако для некоторых пациентов они могут и не быть самыми оптимальными. Следование рекомендациям не может гарантировать успешного результата во всех ситуациях. Не следует полагать, что эти практические рекомендации включают все подходящие методы лечения или не включают другие методы лечения, направленные на получение наилучших результатов. Возможно, что другие пациенты нуждаются в других подходах к лечению. Окончательное решение о пригодности того или иного лечения для данного конкретного пациента врач должен принимать самостоятельно с учетом всех обстоятельств, выявленных у пациента. Руководство — это не стандарты лечения, которым необходимо следовать в каждой ситуации. Каждая рекомендация оценена сточки зрения ее важности для процесса лечения. Эта оценка важности для процесса лечения отражает то, насколько значимым, по мнению экспертов, было бы улучшение качества лечения пациента за счет соблюдения этой рекомендации. Значимость каждой рекомендации характеризуют тремя уровнями
• Уровень A — соответствует наиболее важным рекомендациям
• Уровень B — соответствует рекомендациям средней степени важности
• Уровень C — соответствует рекомендациям, имеющим невысокую важность. Кроме того, каждая рекомендация оценена на основании уровня доказательности научными данными, подкрепляющих эту рекомендацию. Оценки уровня доказательности также распределяются потрем уровням.
• Уровень I - соответствует данным полученным, по крайней мере, водном хорошо проведенном, хорошо спланированном рандомизированном контролируемом исследовании. Сюда могут входить и метаанализы данных рандомизированных контролируемых исследований.
• Уровень II - соответствует данным, полученным в
- Хорошо спланированных нерандомизированных исследованиях
- Хорошо спланированных когортных исследованиях или исследованиях типа
«случай-контроль», предпочтительно проведенных более чем водном центре
- В сериях исследований, проведенных в разное время (как интервенционных, таки неинтервенционных).
• Уровень III - соответствует данным, происходящим из одного из следующих источников
- Описательные исследования
- Клинические наблюдения
- Отчеты экспертных комитетов/организаций (согласованное мнение экспертной группы, подтвержденное мнением независимых экспертов. Оценка важности и убедительности доказательств указана после каждой рекомендации. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Сахарный диабет - определяют как метаболическое расстройство множественной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией и нарушениями

3 метаболизма углеводов, белков и жиров, возникающими в результате нарушений секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов Диабетическая ретинопатия - это хроническое прогрессирующее заболевание микрососудов сетчатки, поражающая пациентов, длительное время страдающих сахарным диабетом и являющаяся распространенной причиной слепоты. Диабетический макулярный отек – это грозное микрососудистое осложнение сахарного диабета, которое может привести к значимому снижению остроты зрения вплоть до развития слепоты. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Сахарный диабет (СД; англ. - Diabetes mellitus, DM) является самым распространенным неинфекционным заболеванием в мире. По оценкам Международной Федерации Диабета
(IDF) в 2010 году в мире диабетом страдали более 285 миллионов человек (около 6,5% населения Земли) и ещё 344 миллиона (почти 8%) имели нарушение толерантности к глюкозе. При этом заболеваемость варьирует в широких пределах отв Чили до 30,9% в государстве Науру. Поданным статистических исследований, каждые 10-15 лет число страдающих диабетом удваивается, что подчёркивает медико-социальную значимость проблемы. Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, больных м типом сахарного диабета. Это связанос улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом го типа (Старкова Н.Т., 2002). Поданным Государственного регистра, по состоянию наг. в России зарегистрировано 3 029 397 больных сахарным диабетом, в т.ч. с СД го типа – около 294 тысяч человек (из них детей - 18 028, подростков - 9 574), го типа – 2 миллиона 736 тысяч человек. Заболеваемость в России в 2008 году составила 212,4 случая на 100 тыс. населения. Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты у трудоспособного населения развитых стран и входит, наряду с ВМД и глаукомой, в число ведущих причин снижения зрения в возрастной группе старше 65 лет (4,8% поданным ВОЗ, 2004). Подсчитано, что слепота у больных СД развивается враз чаще, чем в среднем в популяции (Мошетова Л.К. с соавт., 2009). Несмотря на то, что данные о распространённости ДР варьируют в значительных пределах, бесспорным является тот факт, что чем больше стаж СД, тем выше шансы на развитие ДР. В среднем патологические изменения сетчатки выявляются примерно у 80% пациентов, страдающих СД в течение 10 и более лет (Kertes P.J. et al., 2007). Следует также учитывать возможные значительные расхождения между фактической и регистрируемой распространённостью как СД, таки ДР. Например, поданным эпидемиологического исследования, проведенного в Москве, фактическая распространенность СД го типа превышала регистрируемую у мужчин в 2,0, ау женщин в
2,37 раза, а фактическая распространенность ретинопатии превосходила регистрируемую в
4,8 раза (Сунцов Ю.И. с соавт., 1998). КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ


4 Общепринятой является одобренная ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, предложенная в 1991 году Kohner E. ив соответствии с которой выделяют три формы (стадии) заболевания
• Непролиферативная ретинопатия (ДР I) или фоновая ДР. Характеризуется изменениями в пределах сетчатки в виде патологических изменений в виде микроаневризм, небольших кровоизлияний тёмного цвета в центральной зоне глазного дна или походу крупных вен в глубоких слоях сетчатки, экссудативных очагов жёлтого или белого цвета сч ткими или расплывчатыми границами, локализующихся в центральной части глазного дна, и отёка сетчатки в макулярной области или походу крупных сосудов.
• Препролиферативная ретинопатия (ДР II) – стадия клинических предвестников перехода заболевания в пролиферативную форму. Характеризуется наличием венозных аномалий
(чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов, большим количеством твёрдых и «ватообразных» экссудатов, интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), крупных ретинальных геморрагий.
• Пролиферативная ретинопатия (ДР III) – распространение патологических изменений по поверхности сетчатки или за её пределы. Характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Грозными осложнениями данной стадии ДР являются повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки, и неоваскуляризация (рубеоз) радужной оболочки, часто приводящая к развитию вторичной неоваскулярной глаукомы. Эти формы заболевания различаются прогнозом в отношении зрения. Согласно Национальному руководству по офтальмологии (под ред. Аветисова С.Э. с соавт., 2008), выделяют
I. Препролиферативная форма а) васкулярная фаза б) экссудативная фаза (сот ком макулы, без отёка макулы); в) геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.
II. Пролиферативная форма ас неоваскуляризацией; б) с глиозом I, II, III, IV степени
- I степень - участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие ДЗН;
- II степень - глиоз ДЗН;
- III степень - глиоз ДЗН ив области сосудистых аркад
- IV степень - циркулярные полосы глиоза, захватывающие ДЗН, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки в) с тракционной отслойкой сетчатки.
Клинически выделяют следующие формы фокальная отёчная, диффузная отёчная, ишемическая, смешанная. ФАКТОРЫ РИСКА

5 Вероятность развития ДР имеют все пациенты, страдающие СД. Она увеличивается в зависимости от следующих факторов
1. Продолжительность диабета. Ретинопатия может быть впервые выявлена как в момент постановки диагноза (редко, преимущественно при СД го типа, таки у пациентов с любой длительностью заболевания. Распространённость ДР возрастает по мере увеличения давности основного заболевания. После 20 лет диабета почти все пациенты с СД го типа и около 60% пациентов с СД го типа имеют ДР различных стадий.
2. Тип диабета. При сопоставимой давности заболевания СД го типа чаще, чем СД го типа осложняется ДР, в т.ч. пролиферативной стадией. При длительности диабета более 20 лет практически все пациенты с СД го типа имеют ретинопатию, из них 2/3 – пролиферативную форму. При СД го типа сетчатка поражается в половине случаев, а пролиферативная стадия выявляется у каждого пятого пациента (Мошетова Л.К. с соавт.,
2009).
3. Адекватность терапии. Недостаточный контроль над обменными процессами – частая причина развития и прогрессирования ДР (Kanski J.J., 2006). Предложенный ВОЗ и Американской Диабетической Ассоциацией диагностический критерий риска развития ретинопатии (уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 7,0 ммоль/л) оспаривается более поздними исследованиями как недостаточно точный (Wong T.Y. et al., 2008). Также есть данные, что при СД го типа пролиферативная ДР в 2 раза чаще развивается у больных, получающие инсулинотерапию, по сравнению с пациентами, принимающими сахароснижающие препараты.
4. Беременность. Является фактором риска развития и активного прогрессирования ретинопатии у пациенток с СД.
5. Артериальная гипертензия. Контроль и компенсация гипертонии снижают вероятность прогрессирования ретинопатии.
6. Нефропатия. Выявлена прямая зависимость между состоянием почек и прогрессированием ДР (Kanski J.J., 2006).
7. Прочие. Курение, ожирение и гиперлипидемия также повышают вероятность развития и быстрого прогрессирования ДР. Отдельно выделяют факторы высокого риска значительного снижения зрения при пролиферативной ДР (Diabetic Retinopathy Study Research Group – DRS, 1979):
• преретинальное кровоизлияние,
• кровоизлияние в стекловидное тело,
• неоваскуляризация сетчатки площадью более 1/2 ДЗН,
• неоваскуляризация ДЗН, занимающая более 1/3 его площади. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ Таблица Поражения (осложнения, связанные с диабетической ретинопатией Специфические
Неспецифические
Отслойка сетчатки, катаракта
Рубеоз радужки

6 Катаракта Глаукома Окклюзия вен сетчатки / Отек диска зрительного нерва Нейропатия зрительного нерва Катаракта Катаракту определяют как помутнение хрусталика она часто встречается улиц пожилого возраста. У пациентов с сахарным диабетом возрастная катаракта возникает раньше. Глаукома Глаукому определяют как потерю зрения, вызванную повышенным внутриглазным давлением она бывает первичной или вторичной. Первичная глаукома может быть острой или хронической. Раньше полагали, что у пациентов с сахарным диабетом повышен риск развития первичной хронической глаукомы с уменьшением поля зрения (бокового зрения. Однако из работ, опубликованных в последнее время, следует, что сахарный диабет не увеличивает риск развития глаукомы просто глаукому у пациентов с сахарным диабетом обнаруживают быстрее У пациентов с ПДР повышен риск развития вторичной глаукомы, в особенности неоваскулярной (рубеотической) глаукомы Окклюзия вен сетчатки / Отек диска зрительного нерва У пациентов с сахарным диабетом повышен риск поражения зрительного нерва, обусловленного окклюзией сосудов это поражение отличается от нейропатии зрительного нерва, специфичной для сахарного диабета (см. ниже, и обычно возникающей у пациентов старшего возраста с сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией. Это поражение может быть формой ишемической нейропатии зрительного нерва.
Отслойка сетчатки
Отслойка сетчатки вызывается скоплением жидкости между нейронным слоем сетчатки и пигментным эпителием сетчатки у пациентов без сахарного диабета она чаще всего возникает из-за разрыва сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки. У пациентов с ПДР конденсация и сморщивание стекловидного тела в сочетании с кровоизлиянием и фиброзом и глиозом) могут приводить к тракционной отслойке сетчатки. Тракционная отслойка сетчатки может прогрессировать в комбинацию тракционной и регматогенной отслойки сетчатки. Поражение макулы приводит к потере центрального зрения.
Рубеоз радужки и рубеозная глаукома
Рубеозом радужки называют рост новых сосудов в радужке глаза, сопровождающийся выраженной ишемией сетчатки. Рубеоз – неоваскуляризация радужки (РНР) может вызывать тяжелую форму нетракционной глаукомы (см. ниже) с ростом новых сосудов в углу передней камеры (УПК). В отсутствие лечения РНР ведет к закрытию путей оттока водянистой влаги в углу передней камеры глаза фиброваскулярной тканью. Катаракта Для больных сахарным диабетом более молодого возраста характерна особая форма катаракты, называемая катарактой снежинки. Кроме того, у больных сахарным диабетом более молодого возраста встречается редкая форма осмотической обратимой катаракты, которая обусловлена быстрыми изменениями водно-электролитного баланса на фоне тяжелого неконтролируемого сахарного диабета. Нейропатия зрительного нерва


7 У пациентов с сахарным диабетом в редких случаях может возникать нейропатия зрительного нерва она проявляется отеком диска зрительного нерва, который сопровождается постепенным снижением остроты зрения. Другие поражения глаз при сахарном диабете Нередко возникает паралич глазных мышц, в особенности к пациентов с сахарным диабетом
2 типа. Кроме того, часто встречается эпителиопатия роговицы, которая является причиной медленного заживлении повреждений эпителия, в особенности после операций на глазах. ДИАГНОСТИКА Первичное обследование – ключевые моменты сбора анамнеза

• Длительность сахарного диабета [A:I];
• Контроль гликемии в прошлом (уровень HbA1c) [A:I];
• Прием лекарственных препаратов [A:III]
• Анамнез (наличие ожирения [A:III], заболеваний почек [A:II], системной АГ [A:I], уровней липидов в сыворотке, беременности [A:I];
• Офтальмологический анамнез [A:III]; Первичное физикальное обследование (Ключевые элементы)
• Острота зрения [A:I];
• Измерение ВГД [A:III];
• Гониоскопия по показаниям (при подозрении на неоваскуляризацию радужки или повышение ВГД) [A:III];
• Проведение биомикроскопии со щелевой лампой [A:III];
• Офтальмоскопия с широким зрачком, включая стереоскопическое исследование заднего полюса [A:I];
• Исследование периферических отделов сетчатки и стекловидного тела – лучше всего проводить при помощи обратной офтальмоскопии или биомикроскопии с щелевой лампой в комбинации с контактными линзами Гольдмана – это позволяет оценить состояние сетчатки в макулярной области, обусловленной интраретинальным серозным отеком [A:III]. Вспомогательные исследования
• Фотография глазного дна редко бывает полезной при минимальной диабетической ретинопатии или в тех случаях, когда отмечено стабильное течение диабетической ретинопатии (нет измененений по сравнению с предыдущей картиной глазного дна) [A:III]
• Флуоресцентную ангиографию применяют в качестве метода, позволяющего оценить причину(-ы) снижения остроты зрения неясной этиологии. [A:III] При помощи ангиографии можно выявить состояние капилляров сетчатки [A:II] или источники экссудации из капилляров, приводящие к макулярному отеку как возможной причине потери зрения. При

8 этом, ФАГ не относится к числу методов, применяемых как стандартное обследование пациентов с сахарным диабетом [A:III] ЛЕЧЕНИЕ и ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТАМИ С ДР ДИАБЕТИЧЕСКИМ МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ Нарушение зрения – отдаленное последствие сахарного диабета, вызывающее наибольшие опасения. Потеря зрения у больных сахарным диабетом может быть обусловлена несколькими состояниями, к числу которых относятся диабетическая и гипертензивная ретинопатия, повышенный риск окклюзии сосудов сетчатки, образование катаракты и глаукома. Оптимизм, однако, внушает тот факт, что на ранних стадиях ретинопатию можно остановить, а данные нескольких исследований говорят о том, что распространенность пролиферативной ретинопатии и/или тяжелой потери зрения за последние годы уменьшилась. Например, метаанализ, сравнивающий данные за 1986- 2008 гг. сданными за
1975-85 гг., показал, что частота прогрессирования сахарного диабета 1 типа к пролиферативной ретинопатии и тяжелой потери зрения снизилась примерно на две трети
(1.
Wong TY, Mwamburi M, Klein R, Larsen M, Flynn H, Hernandez-Medina M, Ranganathan
G, Wirostko B, Pleil A, Mitchell P. Rates of progression in diabetic retinopathy during different time periods: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2009 Dec;32(12):2307-13). Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при проведении комплексного подхода, направленного на стабилизацию уровня гликемии, нормализацию артериального давления , коррекцию нарушений липидного обмена,

лезеркоагуляция сетчатки,

интравитреальное введение ингибитора анти-VEGF,

интравитреальное введение кортикостероидов Подход к офтальмологическому наблюдению и лечению за пациентами с СД должен иметь дифференцированный подходи зависеть от типа диабетической ретинопатии и размера макулярного отека. Лечение методом фотокоагуляции Сначала 1980-ых гг. лазерная коагуляция является основным методом лечения диабетического макулярного отека. В 1979 гс соавторами сообщило том, что у пациентов с симметричным макулярным отеком и препролиферативной ретинопатией, которым проводилась лазерная коагуляция, частота потери зрения через 2 года была ниже, чему пациентов из контрольной группы (частота потери зрения на 2 или более строчки составила 23% в группе лазерной коагуляции против 43% в контрольной группе Веховым исследованием, после которого лазерная коагуляция прочно утвердилась в качестве метода лечения диабетической макулопатии, стало исследование Лечение диабетической ретинопатии на ранней стадии (ETDRS). 2244 пациента прошли рандомизацию, по результатам которой части пациентов на ранней стадии заболевания проводили фокальную

9 лазерную коагуляцию и лазерную коагуляцию по типу решетки, в то время как другой части пациентов лазерную коагуляцию проводили значительно позже Лазерную коагуляцию проводили следующим образом Фокальное лечение микроаневризм и других участков фокальной экссудации путем нанесения ожогов (пятен) размером 50-10 мкм с целью получения четкого белого кольца вокруг области экссудации. Области диффузной экссудации и зоны облитерации капилляров (не соприкасающиеся с фовеолярной аваскулярной зоной) в пределах 2 диаметров диска от центра обрабатывали лазером по типу решетки с использованием пятен размером 50-200 мкм, расположенным друг от друг на расстоянии одного диаметра пятна. Очаги поражения, расположенные в пределах 500 мкм от фовеа, на первом этапе не обрабатывали, однако в последующие сеансы их обработка, в случае необходимости, допускалась (не ближе, чем 300 мкм от фовеа). Исследование показало, что для глаз с клинически значимым макулярным отеком (КЗМО) частота умеренной потери зрения увеличение угла зрения в 2 раза (потеря зрения – 15 или более букв по шкале ETDRS)] через 3 года снижалась с 24% до 12% (Уровень 1). В глазах без КЗМО, не получавших никакого лечения, частота потери зрения была низкой. КЗМО определяли как соответствие одному или нескольким из следующих критериев
1. Утолщение сетчатки в области фовеа или в пределах 500 мкм от фовеа.
2. Твердые экссудаты в области фовеа или в пределах 500 мкм от фовеа, если они сопровождаются утолщением близлежащей сетчатки.
3. Область или области утолщения сетчатки площадью не менее площади диска, которые по крайней мере частично расположены в пределах одного диаметра диска от фовеа. Хотя в исследование включали пациентов с нормальным центральным зрением и КЗМО, очевидную пользу от лечения получали пациенты с исходной остротой зрения < 6/9, а наибольшую пользу — пациенты с остротой зрения от 6/12 до 6/24. Если говорить о пациентах с КЗМО и нормальной остротой зрения, то данные исследования ETDRS указывали на возможную пользу лазерной коагуляции, после которой частота потери зрения
(2 строки в таблицах Снеллена) снижалась на 5-10% (Уровень 1). Важно отметить, что в исследовании ETDRS пользой считали замедление прогрессирования потери зрения, то есть даже в случае применения лазерной коагуляции доля пациентов с потерей зрения увеличивалась, хотя и с меньшей скоростью. Следует также отметить, что поражения, подлежащие лечению (то есть микроаневризмы, из которых выделяется экссудат, или диффузная экссудация в макуле) выявлялись флуоресцентной ангиографией. В отсутствие утолщения сетчатки, выявляемого при клиническом обследовании (КЗМО), подтверждение экссудации методом флуоресцентной ангиографией обычно не считают показанием для лечения (в стандартной клинической практике. ОКТ в определенной степени изменила эту ситуацию, так как при помощи ОКТ жидкость в сетчатке можно обнаружить на очень ранней стадии, когда исследования глазного дна еще не позволяет этого сделать, и данные исследования ETDRS, возможно, нельзя экстраполировать на эту группу пациентов. В последующем исследовании Olk с соавторами показал, что у пациентов с диффузной макулопатией, которым проводили лазерную коагуляцию по типу решетки в зонах утолщения сетчатки, ОЗ значительно улучшилась. Исследовательская сеть DRCR5 провела рандомизированное контролируемое исследование
323 глаз, в котором сравнивали разные методы лечения ДМО — легкую лазерную коагуляцию макулы по типу решетки и обычную лазерную коагуляцию (прямое воздействие/по типу решетки) в модификации ETDRS.

10 Лазерную коагуляцию (фокальную/по типу решетки) в модификации ETDRS проводили следующим образом
• Все просачивающиеся микроаневризмы, расположенные на расстоянии 500-3000 мкм от фовеа, обрабатывали прямым воздействием лазера с нанесением ожогов размером 50 мкм импульсами длительностью 0,05-0,1 с.
• Обесцвечивание (побеление) собственно микроаневризмы не требовалось, однако необходимым условием было образование под микроаневризмой сероватой зоны. Коагуляцию по типу решетки проводили в зонах утолщения сетчатки.
• Коагуляцию по типу решетки проводили от 500 до 3000 мкм выше и ниже и до 3500 мкм темпоральнее. Пятна наносили друг от друга на расстоянии, составляющем 2 диаметра ожога при этом никаких ожогов в пределах 500 мкм от диска не наносили. Легкую лазерную коагуляцию макулы по типу решетки проводили следующим образом
• пятна, расположенные друг от друга на расстоянии 2-3 диаметров ожога, наносили по всей макуле, вне зависимости от локализации микроаневризм.
• Всего наносили 200-300 едва видимых ожогов размером 50 мкм (в том числе на неутолщенную сетчатку. Через 12 месяцев толщина центральной подобласти в группе Коагуляция в модификации
ETDRS» уменьшилась на 88 мкм, а в группе Только решетка — на 49 мкм (p =0,02); при этом объем сетчатки уменьшился на 0,8 мм и 0,4 мм соответственно (p=0,03). По исходам, связанным с остротой зрения, обе группы существенно не различались, хотя лазерная коагуляция в модификации ETDRS (фокальная/по типу решетки) вызывала более значительное уменьшение толщины сетчатки. Таким образом, данное исследование подкрепило дальнейшее применение метода лазерной коагуляции в модификации ETDRS Уровень 1).
  1   2

перейти в каталог файлов
связь с админом