Главная страница

Интенсивная терапия САК-новая редакция. Интенсивная терапия САК-новая редакция.ppt. Интенсивная терапия нетравматического субарахноидального кровоизлияния


Скачать 16,61 Mb.
НазваниеИнтенсивная терапия нетравматического субарахноидального кровоизлияния
АнкорИнтенсивная терапия САК-новая редакция.ppt
Дата23.09.2017
Размер16,61 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаИнтенсивная терапия САК-новая редакция.ppt.ppt
ТипДокументы
#25875
Каталогid90065973

С этим файлом связано 26 файл(ов). Среди них: Lechenie_vzroslykh_bolnykh_yazvennym_kolitom.pdf, Lechenie_akhalazii_kardii_i_kardiospazma.pdf, Divertikulyarnaya_bolezn_obodochnoy_kishki.pdf, Нейрореабилитация.ppt.ppt, Нейропротекция.ppt.ppt, Клиническая патофизология ЦНС -Синдром ОЦН.ppt.ppt, Нейромониторинг церебральной недостаточности.ppt.ppt, Смерть мозга.ppt.ppt, Кома-ВС-СМ.ppt.ppt, Интенсивный этап помощи при инсульте .ppt.ppt и ещё 16 файл(а).
Показать все связанные файлы

Интенсивная терапия нетравматического субарахноидального кровоизлияния


Клиника нервных болезней и нейрохирургии
Городская клиническая больница №40, Екатеринбург
ВМА кафедра анестезиологии, С-Петербург


Эпидемиология и структура заболеваемости

Заболеваемость


По данным ВОЗ (2008), заболеваемость варьирует от 2.0 на 100 тыс. в Китае до 23 в Финляндии и Японии (максимально 49)
США и Россия – 6-16 на 100 тыс.
Ежегодно 30000 случаев
Без динамики последние 40 лет
Заболеваемость и смертность выше у чернокожих, испанцев и индейцев, чем у белых

Возраст


Возрастает с возрастом, достигая пика в 50 лет
80% в 40-65 лет
15% в 20-40 лет
5% у лиц моложе 20 лет
0,5% у детей до 10 лет

Пол


В 1,6 раза чаще у женщин
Риск выше в 3 триместре беременности и составляет 6-25% материнской смертности (в том числе АВМ)


История проблемы

History of the Procedure


1812 - Cheyne привел первую иллюстрацию смертельного САК.
19 век -первое сообщение о лечении-
1937-Dandy с использованием сосудистого клипа конструкции Harvey Cushing первое клипирование аневризмы
1970- Ф.Сербиненко в НИИ им. Н.Н.Бурденко с использованием латексного баллона окклюзировал материнский сосуд аневризмы
1990- Guglielmi в университете Лос-Ангелесе использовал систему спиралей
1995 – FDA одобрила чрезкатетрное введение микроспиралей с электролизным скручиванием для лечения сложных аневризм
2000-е годы- микростенты, лазерное эндоваскулярное лечение, жидкие эмболические агенты

Synonyms and related keywords


САК, нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние, разрыв церебральной аневризмы (артериовенозной мальформации)- распространение крови в субарахноидальное пространство между мягкой и сосудистой мембранами
Термин применяется к нетравматическим кровоизлиянием как самостоятельной нозологической форме ЦВБ

Основные причины нетравматических САК

Смертность


Летальность 25-50%
    15% - до приезда в стационар
    25% - в течение 24 часов
    40% - в течение 7 дней

    4,5% летальности от всех инсультов
    У женщин на 62% выше, чем у мужчин
    40%- выживших с остаточным неврологическим дефицитом

Структура смертности

Причины летальных исходов при САК


Причины


Летальные исходы, %


Инвалидизация,


Всего, %


Прямое воздействие крови


7.0


3.6


10.6


Вазоспазм


7.2


6.3


13.5


Повторное кровоизлияние


6.7


0.8


7.5


Острая гидроцефалия


0.3


1.4


1.7


Другие осложнения


1.3


1.0


2.3


Хирургические осложнения


1.7


2.3


4.0


Осложнения в ходе лечения


0.7


0.1


0.8

Причины САК


Основные причины
Аневризма (75-80%)
АВМ. Семейные случаи редки. Связь с нарушениями эмбрионального развития. Встречаются у 4-5% населения, из которых 10-15 % симптомны
Наследственные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, фибромаскулярная дисплазия, поликистоз почек
Наследственный дефект сосудистой стенки приводит к микроаневризматическим расширениям у 20% населения в сосудах Виллизиева круга малого (<2 мм) и у 5% большого диаметра (>5 мм)
Аневризматическая болезнь
Гипертензия (гемодинамический стресс)
Атеросклероз
Артериовенозные мальформации, в том числе болезнь моа-моа
Коагулопатии
Менее важные причины
Фузиформные и микотические аневризмы
Опухоль головного мозга
Инфекции
Травма (перелом основания черепа)
Амилоидная ангиопатия
Васкулит
Идиопатическое САК

Факторы риска


Курение
Прием крепких алкогольных напитков
Симпатомиметические средства (в т.ч. Кокаин)
Сезонное влияние: весна, зима
Генетическая склонность:
    Аутосомно-доминантный поликистоз почек ( у трети пациентов)
    Семейная аневризматическая болезнь (до 10% вероятность)

    Рецидив аневризм после разрыва 1-2% в год

Малозначимые факторы риска


Оральные контрацептивы и гормонзаместительная терапия
Гиперхолестеринемия
Низкая физическая активность
Сахарный диабет

Патогенез САК Pathophysiology


Р


F


F= DP


F - тангенциальная сила разрыва мешка
Р - давление в сосуде
D - диаметр сосуда

Локализация артериальных аневризм


85%


15%


12%- множественные аневризмы
10% - зеркальные


с разрешения А.В.Щеголева

Стадии развития САК


I - кровоизлияние в субарахноидальное пространство и распространение крови по системе ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей
II - свертывание крови в ликворе, что приводит к блокаде ликворных путей, нарастанию внутричерепной гипертензии, формированию внутренней водянки
III - лизис свертков крови с выходом в ликвор вазоактивных продуктов, поддерживающих длительный спазм сосудов

Принципы диагностики САК


Клиническая картина
Рентгенологические методы исследования (компьютерная томография, ангиография)
Поясничный прокол
Магнитно-резонансная томография и МР-ангиография
Ультразвуковые методы диагностики (ТКДГ)

Трудности диагностики


79% пациентов первично обращаются за помощью к врачам скорой помощи, 13% вызывают участкового врача, 8% приходят на прием в поликлинику к терапевту или невропатологу.
В день заболевания за помощью обратились 86% больных - госпитализированы 60,5%.
Первичная госпитализация осуществляется:
в неврологические отделения (58%)
инфекционные (18%)
терапевтические (9%).
Только 9% первично госпитализируются в нейрохирургическое отделение.
(В.В.Лебедев с соавт., 1991)

Продромальные признаки


Локальная сильная головная боль (глаз, затылок)
Двоение при взгляде в сторону

Клинические признаки


Головная боль (наблюдается в 85 - 95 % случаев)
Уровень нарушения сознания (эпизод утраты сознания с последующим угнетением, около 50%)
Судороги (до 20 % пациентов)
Тошнота и рвота
Психические расстройства
Светобоязнь
Двигательные расстройства
Чувствительные расстройства
Изменение полей зрения
Угнетение рефлексов
Внезапная смерть

Клиническая манифестация


Зависит от локализации аневризмы
Первые симптомы связаны с попаданием крови в зону фокального дефицита (паренхима, основание, ликворные пути), гемодинамическими нарушениями (боль, падение давления, рост ВЧД, ангиоспазм), менингеальным раздражением

Классификация САК (HUNT’s)


1 степень
2 степень


Бессимптомно
Минимальная головная боль
Легкая менингеальность
Умеренная или выраженная головная боль
Неврологический дефицит не выше пареза ЧМН

Классификация САК (HUNT’s)


3 степень
4 степень
5 степень


Сонливость, оглушенность, легкая очаговая симптоматика
Сопор, умеренный или глубокий гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность или вегетативные нарушения
Глубокая кома, децеребрационная ригидность

WFNS шкала J.Neurosurgery, 68:985-6,1988


GCS


Очаговый дефицит


0


1


15


-


2


13-14


-


3


13-14


+


4


7-12


- или+


5


3-6


- или+

Компьютерная томография

Компьютерная томография

Ангиография

МР-ангиография

Аневризма ПСА по данным МР-ангиографии


Времяпролетная 3D МР-ангиография с применением переноса намагниченности (проекции максимальной интенсивности)

Лабораторные данные


МНО, АЧТВ. фибриноген
Общий анализ крови, гематокрит
Мочевина, глюкоза, общий белок
Электролиты (натрий, калий)
Токсикология

Люмбальная пункция


Если КТ негативна – пункция для исследования спинномозговой жидкости (эритроциты, ксантохромия)
Не проводится при обнаружении аневризмы
LP наиболее чувствительна через 12 часов после начала
LP может быть негативна у 10-15%
Проба 3-х пробирок
КТ и LP с отрицательными данными – имеют благоприятный исход

ЭКГ


Неспецифические ST и Т изменения
Расширение QRS и QT интервалов
Миокардиальная ишемия
    ЭхоКГ
    тропонин

Риск повторного кровоизлияния при выявленной аневризме

Основные осложнения при САК аневризматической природы


Интракраниальные гематомы (сдавление головного мозга, внутричерпная гипертензия, дислокационный синдром)
Гидроцефалия (при внутрижелудочковых кровотечениях – окклюзионного генеза: симметричная или ассиметричная, возможность блока на различных уровнях)
Вазоспазм и инфаркт (чаще всего развивается на 7-10 сутки)
Повторное кровоизлияние (около 8-10 %, связано с повышением трансмурального давления – повышение АД или снижение ВЧД)

Принципы интенсивной терапии


Интенсивное наблюдение
Терапия синдрома ВЧГ
Профилактика и лечение синдрома церебрального вазоспазма
Коррекция экстракраниальных расстройств
Профилактика и лечение осложнений
Мероприятия ухода


The general principles guiding the acute
care of patients with SAH remain twofold: to secure the aneurysm with endovascular or open surgical techniques, and to provide medical treatment that will prevent or limit
the severity of arterial vasospasm and delayed cerebral ischemia

Лечебная тактика ведения больных с аневризмами в остром периоде


Контроль АД ниже гипертензивного уровня (130-150 мм рт ст)
Гемостатическая терапия ???
Седация
Анальгезия
Профилактика судорог
Контроль подъема внутригрудного и внутрибрюшного давления
Режим – постельный до установления причины САК

Стартовые назначения


Инфузия: физ.раствор 2мл/кг/ч (200 мл/ч)
    Если Ht<40% - 5% альбумин

    Сис.АД- 120-150 м рт ст.
    Седация- фенобарбитал 0.20-0.6
    Анальгезия – НППВ наркотики
    Н2-гистаминоблокаторы
    Очистительная клизма
    О2- 2 л/мин
    Отмена антикоагулянтов и аспирина

Антиферментная терапия

Специфические меры


Санация цистерн основания и дренирование желудочков
Борьба с ангиоспазмом
    3- Н терапия
      гиперволемия гипертензия гемодилюция

      Антагонисты кальция, включая микроирригацию сосудов основания головного мозга
      Интракаротидная инфузия папаверина
    Гипонатриемия
    Лечение гидроцефалии: вентрикулоперитонеальное шунтирование
    Профилактика повторного кровоизлияния

Показания для оперативного лечения аневризм


Первичное субарахноидальное кровоизлияние с уровнем сознания не ниже сопора (10-12 баллов по Glasgow)
Рецидивирующее в остром периоде субарахноидальное кровоизлияние независимо от уровня сознания, локализации аневризмы, возраста и соматического статуса
Субарахноидальное кровоизлияние, осложненное
    внутримозговой гематомой (подлежащей удалению), прорывом крови в желудочковую систему с формирование гидроцефалии

Нейрохирургическое лечение


Острым периодом кровоизлияния следует считать первые 21 сут после кровоизлияния.
Операции на аневризме, выполненные в течение первых 72 ч после САК, считаются ранними, операции, выполненные в более поздние сроки, — отсроченными.

Сравнительный анализ хирургического и консервативного лечения САК


Снижается вероятность повторного разрыва (летальность при повторном разрыве 70-80%)
Уменьшается тяжесть церебрального вазоспазма (удаление сгустков крови)
Повышается безопасность мероприятий интенсивной терапии (3 «Н»-терапии и т.д.)


Преимущества раннего хирургического вмешательства

Варианты хирургической коррекции


Открытое оперативное вмешательство (КПТЧ, удаление гематом и сгустков крови, клипирование аневризмы, удаление АВМ, укутывание мышцей)
Эндовазальное вмешательство (эмболизация баллоном, микроспиралью, заполнение АВМ гистокрилом, эмболином)

Эндовазальная хирургия


Установка микропроводника в аневризму


Установка микроспирали SPID5150P10.


Контрольная ангиография в передней полуаксиальной и боковой проекциях: аневризма не контрастируется.


С разрешения А.В.Щеголева

Осложнения нейрохирургического лечения

Гидроцефалия при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии


Критерии гидроцефалии (поперечник 3-го желудочка)
1 степень от 8 до 10 мм
2 степень от 11 до 13 мм
3 степень более 14 мм


Частота:
15-20% при ясном сознании
30-60% при угнетенном сознании


Т.М. Исакова, А.Э. Цориев, А.Н. Мирошниченко, М.М. Бухер, М.В.Налесник

Прогноз


Возраст – чем моложе, тем лучше
Низкий уровень по Hunt-Hess
Курение
Локализация – лучше при локализации в передних отделах

Прогностические признаки


Высокий уровень D-димера в сыворотке периферической крови у пациентов, незадолго до поступления в стационар перенесших внутримозговое кровоизлияние или разрыв аневризмы, является статистически значимым предвестником развития ранних тяжёлых неврологических нарушений, неблагоприятного исхода или смерти. Повторная оценка уровня D-димера может помочь выявить пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода и внести коррективы в тактику лечения.
Источники. 1) Juleva S., Siironen J. D-dimer as an independent predictor for poor outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. June 2006;37:1451—6 2) Delgado P. et al. Plasma D-dimer predicts poor outcome after acute intracerebral hemorrhage. Neurology. Jul 11, 2006;67:94—8

Оперативная активность ГКБ№40

Варианты оперативных вмешательств при АА


ИНТРАКРАНИАЛЬЫНЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА


105


101


126


118


91


аневризмы передних отделов Виллизиева круга


клипирование аневризмы


90


79


94


98


85


клипирование и перевязка приводящих сосудов


1


2


2


1






укрепление стенки аневризмы


9


6


3


5


5




эндоваскулярная окклюзия аневризмы


3


4


3


3


1


аневризмы задних отделов Виллизиева круга


клипирование аневризмы


2


5


10


6


3


клипирование и перевязка приводящих сосудов


0


3


3


1


1


укрепление стенки аневризмы


0


2


2


2




эндоваскулярная окклюзия аневризмы


0


0


9


2



Неразорвавшиеся аневризмы


ISUIA – 727 пациентов – риск – 6% в первый год при гигантских (>25 мм).
Риск хирургии неразорвавшихся аневризм достигает 5-30 %, Ropper

Риск повторного кровоизлияния без установленного источника

Тактика ведения больного с САК (HH<3)


Верификация источника САК


АГ


МР-АГ


КТ-АГ


Верификация САК


КТ


LP


+


-


Обратная госпитализация


Постельный режим
Контроль АД до 160/100 мм рт ст
Анальгезия !! И седация
Отмена антикоагулянтов и аспирина
Очистительная клизма


Верифицированная аневризма


Неверифицированная аневризма


Неотложная операция


Повторная диагностика в «холодном» периоде


Ликворный дренаж 5-10 мл/ч
Контроль и лечение ангиоспазма
    ТКДГ-мониторинг 2 раза/сутки
    Нимодипин (+в/а папаверин?)
    Магнезия 10-40 г/сутки
    Антиагреганты (при развитии ишемии)
    Triple-H терапия
      Гиперволемия
      Гипертензия
      Гемодилюция

    Контроль гидроцефалии
    Коррекция гипонатриемии
    Контроль гемостаза
    Базовая терапия ОЦН

ИРК «АНАЛИЗ ТЕЧЕНИЯ И ИСХОДОВ САК»


Общие данные


ФИО


№ ИБ


ПОЛ


Возраст


Телефон


Отделение


Госпитализация


Заболевание


Госпитализация


ШКГ


H&H


Ангиография


Источник


Локализация


Операция


Дата


Осложнения


Рецидивы


Vm>150 м/с


Vm<120 м/с


Гидроцефалия


Na<130ммол/л


Диурез>6л


ССВР


L>14x109 кл/л


T > 38oC


GLU> 8ммол/л


Лечение


Дата


Вазопроессоры


Инф. нимодипин


Л. дренирование


ИВЛ


Начала


Окончания


Исходы


Перевод из ОАР


ШКГ (из ОАР)


Исход


Дата


Шкала Ранкина


0


1


Комментарии

Ангиоспазм – основная проблема терапии САК

Ангиоспазм


Состояние, развивающееся при САК, инфекции ЦНС, повреждении диэнцефальной области, преэклампсии
    Клинический (20-30%)
    Радиографический (3-7 день – 30-70%)
    Допплерографический

Ангиоспазм


Не раньше 3-х суток
Максимальная частота на 6-8 сутки
Регрессирует к 3-4 неделе
Регрессирует к 12 дню или формируется констриктивно-стенотическая ангиопатия

Патогенез ангиоспазма


Щеголев А.В., 2003


Констриктивно -
стенотическая
ангиопатия


Эндотелий
Повреждение,слущивание, регенерация


Внутренняя эластическая мембрана
Отек, формирование извитости, разволокнение, диссоциация на фибриллярный и аморфный компоненты, эластолиз, новообразование эластических структур


Гладкомышечные клетки
Некроз, апоптоз, деление, миграция, изменение фенотипа синтетический


Коллаген
Разволокнение и раскручивание коллагеновых волокон, новообразование, изменение соотношения типов I и III, появление типа V


Фибробласты
Синтез коллагена, фибриногенез, деление, миграция, реструктуризация коллагенового матрикса


Цитируется по Щеголеву А.В.


В.В.Крылов, 2001

Шкала Fisher для КТ-прогноза спазма


I – нет крови в субарахноидальном пространстве
II – диффузно или тонким слоем
III- сгусток или толстый слой
IV - внутрижелудочковый сгусток


Dale Hoekema . Richard H. Schmidt Ian Ross

Диагностика ангиоспазма


Клиническая (нейрофизиологическая)
Нейрорадиологическая
Допплерографическая

Транскраниальная допплерография (картина церебрального вазоспазма)


КТ-перфузия для верификация осложненного ангиоспазма


<120 – норма
120-200 – средней степени
>200 – тяжелый

Ангиоспазм: лечение


Профилактика:
    операция, эвакуация ликвора, коррекция волемических нарушений

    Ангиодилатация:

    Фармакологическая
      Нимодипин
      Магнезия
      Папаверин

      3-Н терапия (гипердинамическая)
      Механическая

      балонная дилатация отмывание сгустков

      Цервикальная симпатэктомия
    Нейропротекция

    Улучшение реологических свойств
    Метаболический покой ЦНС
    Статины

Уровень летальности при спазме

Ликворное дренирование


10-20 мл в час

Осложнения дренирования


Инфекция
Разрыв аневризмы (?)
Гипердренаж (ликворная гипотензия)

Внутриартериальное введение папаверина


200- 300мг за 30 минут в артериальный катетер (Свистов Д.В., Савчук А.Н., 2002)
Короткий эффект, но отчетливый (60-70%)
Отсутствие эффекта – критерий рефракторного ангиоспазма
Риск: повреждение сосуда, эмболия, кровоизлияние, нарастание ангиоспазма


Гипердинамическая терапия 3Н-терапия
Гипертензия
Гиперволемия
Гемодилюция

Вариант протокола


В\В физиологический раствор при Нt>40, если < альбумин 100 мл/ч
Маннитол 20% 0,25 г/кг/ч
Прессорные амины: добутамин с 5 мг/кг/мин , затем допмин


Доза допмина
Мг/кг/мин


Эффект


Результат


0,5-2,0


Допаминергический


Инотропный, церебральная азодилатация


2-10


Бета 1


Положительный инотропный


>10


Альфа, бета и допаминергический


Вазоконстрикторный


При полиурии – минирин 0.1 мг 3 раза в сутки, максимально – 1,2 мг
Эффект – сокращение диуреза до 200 мл/ч
Или вазопрессин 0.1-0.5 Ед/мин

Критерии проводимой Triple-Н-терапии (эффект в 81%)*


Параметры


Интервалы измерений


Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)


14—16(-20) мм рт ст
(при неклипированной – 6-10 мм рт ст


Артериальное давление


СисАД< 240 при клипированной аневризме
Сис АД< 160 при неклипированной аневризме


Центральное венозное давление (ЦВД)


8-12 см рт ст. (при неклипированной 6-10 см рт ст)


Сердечный выброс (СО)


>3,5 л/мин


Гематокрит (Ht)


30—34 %


Гемоглобин (НЬ)


100—120 г/л


Натрий плазмы (Na+)


135—145 ммоль/л


Осмоляльность пл. (Osm)


290—300 мосм/кг H2O


* M.Greenberg, 2006

Осложнения 3-Н терапии


Отек головного мозга и повышение ВЧД
Геморрагический инфаркт
Отек легких (17%)
Инфаркт миокарда
Дилюционная гипонатриемия

Гипонатриемия при САК


Гипонатриемия 29-43% с 4 по10 сутки, что коррелирует с ростом концентрации BNP(пик на 7 сутки)
Частота выше при аневризмах ПСА (51%), чем СМА (18%)
Гипонатриемия- прогностический признак ангиоспазма и ишемии (84%) и отека мозга
Дифференциальная диагностика SIADH и CSW: сочетание гипонатриемии с гиповолемией
Гидрокортизон (флудрикортизон) 0,2-0,4 мг/день повышает резорбцию натрия, снижает диурез и повышает ЦВД без побочных эффектов

Гипонатриемия


Первоначальный выброс АДГ регрессирует в течение 4 дней
Синдром церебральной потери соли инициирует выработку предсердного натрийуретического фактора
Спазм усугубляет течение натриемии и наоборот при гипотнатриемии негативный эффект спазма выше
Вероятность гипонатриемии повышается при:
    Диабете
    Циррозе
    Адреналовой недостаточности
    Употреблении наркотиков, тиазидовых диуретиков

    Лечение:

    инфузия гипертонического раствора
    Соль в пищу

Антагонисты кальция АК (нимодипин= нимотоп)


Специфический церебральный антагонист Са
Блокирует дигидропиридин чувствительные (L- тип) rfyfks
Не дает статистически достоверное снижение летальности, но улучшает исходы

Intravenous Magnesium Sulfate After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Prospective Randomized Pilot Study. Journal of Neurosurgical Anesthesiology. 18(2):142-148, April 2006. George K. C. Wong, FRCS(SN); Matthew T. V. Chan, FANZCA; Ronald Boet, FCS(SA); Wai S. Poon, FRCS; Tony Gin, MD, FRCA, FANZCA
We performed a randomized, double-blind, pilot study on magnesium sulfate (MgSO4) infusion for aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH).
Sixty patients with SAH were randomly allocated to receive either MgSO4 80 mmol/day or saline infusion for 14 days. Patients also received intravenous nimodipine. Episodes of vasospasm were treated with hypertensive and hypervolemic therapy. Neurologic status was assessed 6 months after hemorrhage using the Barthel index and Glasgow Outcome Scale. Incidences of cardiac and pulmonary complications were also recorded.
Patient characteristics, severity of SAH, and surgical treatment did not differ between groups. The incidence of symptomatic vasospasm decreased from 43% in the saline group to 23% in patients receiving MgSO4 infusion, but it did not reach statistical significance, P=0.06. For patients who had transcranial Doppler-detected vasospasm, defined as mean flow velocity >120 cm/s and a Lindegaard index >3, the duration was shorter in the magnesium group compared with controls (P<0.01). There was, however, no difference between groups in functional recovery or Glasgow Outcome Scale score. The incidence of adverse events such as brain swelling, hydrocephalus, and nosocomial infection was also similar in patients receiving MgSO4 or saline.
In this small pilot study, MgSO4 infusion for aneurysmal SAH is feasible. On the basis of the preliminary data, a larger study recruiting approximately 800 patients is required to test for a possible neuroprotective effect of magnesium after SAH.

Протокол лечения вазоспазма


ЛСК по ТКДГ


Неврологический дефицит


Алгоритм интенсивной терапии


Базовая терапия у больных с САК


Нет


Nimotop (таблетки) 60 мг каждые 4 часа, 5% albumin 250 мл в/в каждые 6 часов


>150 см/сек


Нет


Тщательное наблюдение, Nimotop внутривенно в дозе 30 мг/сут (150 мл)


>250 см/сек


Есть


Мультимодальный мониторинг.
3Н-терапия. Nimotop внутривенно дозировано от 30 (150 мл) до 60 (300 мл) мг/сут по получаемому эффекту


<150 см/сек


Разрешение


Постепенный уход от 3Н-терапии, переход на таблетированный Nimotop

Протокол лечения вазоспазма (без ТКД / МК мониторинга)


Наличие церебрального вазоспазма


Алгоритм интенсивной терапии


Базовая терапия при неосложненном течении


Nimotop (таблетки) 60 мг каждые 4 часа 5% albumin 250 мл в/в каждые 6 часов


Появление и нарастание неврологических симптомов


Triple-Н-терапия. Nimotop внутривенно дозированно от 30 (150 мл) до 60 (300 мл) мг/сут по получаемому эффекту


Рефрактерность к лечению


Транслюминальная ангиопластика


Разрешение симптомов вазоспазма


Постепенный уход от Triple-Н-терапии, переход на таблетированный Nimotop

Nimodipin And Maternal Cerebral Circulation. Belkin A.A., MD, Inyushkin S.N., MD, Alasheyev A.M., MD City Neuro Critical Service,


In the previous studies we determined the increase of cerebral blood flow velocity after childbirth in all pregnant women and found 3 types of maternal cerebral circulation (MCC) depending on the dynamics of linear velocity of the blood flow before and after the childbirth. Patients with the third type were characterized as the risk group for development of angiospasm with clinics of eclampsia.
We hypothesized that the therapy with nimodipin would be effective in prevention of development of eclampsia in patients with 3 type of MCC. We investigated the influence of Nimodipin as Ca-antagonist on the development of angiospasm in postnatal period in patients with the third type of MCC.
Six patients with the 3rd type of MCC without MRI signs of cerebral injury, who developed 1-2 seizures, were examined with transcranial dopplerography by Companion (Nicolet, USA) portable TCD set on the 2,830,65 day after the childbirth and 2,16  0,99 days after administration of 40 mg i.v. of Nimodipin (Nimotop, Bayer).
THE INFLUENCE OF NIMODIPIN THERAPY ON MATERNAL CEREBRAL FLOW VELOCITIES (n=6)
Parameter Before nimodipinAfter nimodipin administration DifferencePair Student criteria*Criteria sensitivityVs, sм/s
200,54  30,86142,85  31,0257,7  27,15,211,035%Vd, sм/s126,2  20,3470,32  9,9255,9  19,66,992,495%Vm, sм/s151  22,6494,5  15,0656,5  20,36,811,985%MAP, mm Hg95,56  8,3890,33  11,195,2  8,01,60,015%Vs= systolic velocity, Vs= mean velocity, Vd=diastolic velocity, MAP= mean arterial pressure.
*Critical values were used as t0,05>2,571; t0,01>4,032; t0,001>6,869. Sensitivity =0,05.
Results In all patients (Table) the decrease of cerebral flow velocities and seizure control were achieved
Conclusions: it is possible not only to make the prognosis on development of angiospasm as the main pathological substance of eclampsia, but to treat such abnormalities with Nimodipin.

Гипонатриемия

Судороги


Частота судорожного синдрома при 25%, наиболее часто при АА средней мозговой артерии
Генерализованные или сложно-парциальные
Судороги увеличивают риск гиперемии, артериальной гипертензии и повышения трансмурального давления, ведущего к рецидиву САК
Профилактика судорог рекомендуется в раннем постгеморрагическом периоде
Постоянное назначение антиконвульсантов не рекомендуется кроме пациентов с высоким риском (первичные судороги, паренхиматозная гематома, инсульт ли аневризма СМА)

Коронарный синдром при САК


Cardiac dysfunction occurs in a significant number of people with SAH. Neurogenic sympathetic hyperactivity, as well as increased levels of systemic catecholamines, has been implicated in SAH-associated cardiac dysfunction. Arrhythmias occur in as many as 90% of patients and most commonly include the following:
Premature ventricular complexes (PVCs)
Bradyarrhythmias
Supraventricular tachycardia
Arrhythmias are most prevalent in the first 48 hours following SAH. Only a small percentage of arrhythmias (usually those associated with hypokalemia) are life threatening.
Because most ECG abnormalities that occur with SAH are benign and reversible, differentiating true myocardial ischemia from these benign changes is important. The perioperative therapy to prevent secondary cerebral ischemia (hypervolemia, hypertension) may exacerbate myocardial ischemia. Conversely, therapy for myocardial ischemia, such as nitrates, may increase ICP, lower cerebral perfusion pressure, and exacerbate cerebral ischemia. Two-dimensional echocardiography often is more sensitive in detecting myocardial ischemia than is ECG, and 2-dimensional echocardiography is useful in the setting of SAH.

Отек легких


Acute pulmonary edema and hypoxia are almost universal in severe SAH. The pulmonary edema in SAH is believed to be neurogenic in origin and unrelated to HHH therapy; however, the latter is associated with an increased risk of fluid overload. SAH-induced hypoxemia likewise is believed to be partially neurogenic in origin because it is out of proportion to what would be expected from cardiac insufficiency or fluid overload. Treatment of acute pulmonary edema may include the use of gentle diuresis, dobutamine, and positive end-expiratory pressure (PEEP).

Реабилитация


Patients with neurologic deficits may require outpatient rehabilitation. Cognitive and psychological rehabilitation often is needed.
SAH often causes nonspecific symptoms similar to postconcussion syndrome and include the following:
Headache
Dizziness
Blurred vision
Poor concentration
Poor short-term memory
Emotional lability
Insomnia
Fatigue
Specific postsurgical problems include the following:
Jaw pain and stiffness due to temporalis muscle scarring
Paralysis of the frontalis muscle
Deranged or absent sense of smell due to intraoperative traction on the olfactory tract
Local neuralgias
Wound infection
Some patients may require steroid and/or anticonvulsant therapy as outpatients. Oral nimodipine therapy often is continued for 3-4 weeks after SAH.


Консенсус Российских нейрохирургов 2009


Заключительные замечания и результаты лечения

Нейропротекция


Нимодипин, флунаризин, израдипин,
NMDA антагонисты (декстрафан, AR-R15896AR)
Антагонисты глицина
NXY-059
Магнезия!
Церебролизин!
Гипотермия!
НЕТ СРЕДСТВА, КОТОРОЕ МОЖНО БЫЛО БЫ РЕКОМЕНДОВАТЬ (III-A)


(Stroke. 2007;38:1655-1711.)

Пути повышения эффективности лечения аневризм


Выполнение протокола диагностики и интенсивной терапии больного с инсультом
Ранний перевод в специализированное нейрохирургическое отделение
Использование эндоваскулярной нейрохирургии

Сравнение стоимости и исходов стационарного лечения САК в США в 1990-1991 и 2000-2001


Stroke, V 38, Number 7, July 2007, p.2180-2184


Показатель


1990-1991
N=43 343 (3%)
49 ГКБ№40


2000-2001
N=48 389 (2%)
161 ГКБ40


Госпитальная летальность


29,8%
(35,6% Екатеринбурге)


23,6%
(20,1% Екатеринбург)


Продолжительность стационарного лечения


20,6
(30,5 Екатеринбург)


13,3
(24,4 Екатеринбург)


Цена госпитализации


$49 600


$76 000
($2000 Екатеринбург)


перейти в каталог файлов
связь с админом