Главная страница

Интенсивная терапия САК. Интенсивная терапия САК.ppt. Интенсивная терапия нетравматического субарахноидального кровоизлияния


Скачать 26,11 Mb.
НазваниеИнтенсивная терапия нетравматического субарахноидального кровоизлияния
АнкорИнтенсивная терапия САК.ppt
Дата23.09.2017
Размер26,11 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаИнтенсивная терапия САК.ppt.ppt
ТипДокументы
#25874
Каталогid90065973

С этим файлом связано 26 файл(ов). Среди них: Lechenie_vzroslykh_bolnykh_yazvennym_kolitom.pdf, Lechenie_akhalazii_kardii_i_kardiospazma.pdf, Divertikulyarnaya_bolezn_obodochnoy_kishki.pdf, Нейрореабилитация.ppt.ppt, Нейропротекция.ppt.ppt, Клиническая патофизология ЦНС -Синдром ОЦН.ppt.ppt, Нейромониторинг церебральной недостаточности.ppt.ppt, Смерть мозга.ppt.ppt, Кома-ВС-СМ.ppt.ppt, Интенсивный этап помощи при инсульте .ppt.ppt и ещё 16 файл(а).
Показать все связанные файлы

Интенсивная терапия нетравматического субарахноидального кровоизлияния


Клиника нервных болезней и нейрохирургии
Городская клиническая больница №40, Екатеринбург
ВМА кафедра анестезиологии, С-Петербург

Лечение субарахноидального кровоизлияния на этапе специализированной клиники


4,5% летальности от всех инсультов
На Урале в среднем наблюдается 8-12 пациентов с САК на 100 000 человек


Интракраниальные гематомы (сдавление головного мозга, внутричерепная гипертензия, дислокационный синдром)
Гидроцефалия (при внутрижелудочковых кровотечениях – окклюзионного генеза: симметричная или ассиметричная, возможность блока на различных уровнях)
Вазоспазм и инфаркт (чаще всего развивается на 7-10 сутки)
Повторное кровоизлияние (около 8-10 %, связано с повышением трансмурального давления – повышение АД или снижение ВЧД)

Тактика ведения больного с САК (HH<3)


Верификация источника САК


АГ


МР-АГ


КТ-АГ


Верификация САК


КТ


LP


+


-


Обратная госпитализация


Постельный режим
Контроль АД до 160/100 мм рт ст
Анальгезия !! И седация
Отмена антикоагулянтов и аспирина
Очистительная клизма


Верифицированная аневризма


Неверифицированная аневризма


Неотложная операция


Повторная диагностика в «холодном» периоде


Ликворный дренаж 5-10 мл/ч
Контроль и лечение ангиоспазма
    ТКДГ-мониторинг 2 раза/сутки
    Нимодипин (+в/а папаверин?)
    Магнезия 10-40 г/сутки
    Антиагреганты (при развитии ишемии)
    Triple-H терапия
      Гиперволемия
      Гипертензия
      Гемодилюция

    Контроль гидроцефалии
    Коррекция гипонатриемии
    Контроль гемостаза
    Базовая терапия ОЦН

Магнитно-резонансная томография


КТ - ангиография


МР-ангиография


Панангиография


Верификация источника САК


КТ-перфузия для верификация осложненного ангиоспазма


Первичное субарахноидальное кровоизлияние с уровнем сознания не ниже сопора (10-12 баллов по Glasgow) или 1-3 по шкале Hunt-Hess
Рецидивирующее в остром периоде субарахноидальное кровоизлияние независимо от уровня сознания, локализации аневризмы, возраста и соматического статуса
Субарахноидальное кровоизлияние, осложненное
    внутримозговой гематомой (подлежащей удалению),
    прорывом крови в желудочковую систему с формирование гидроцефалии


Снижается вероятность повторного разрыва (летальность при повторном разрыве 70-80%)
Уменьшается тяжесть церебрального вазоспазма (удаление сгустков крови)
Повышается безопасность мероприятий интенсивной терапии (3 «Н»-терапии и т.д.)


Преимущества раннего хирургического вмешательства


Открытое оперативное вмешательство (КПТЧ, удаление гематом и сгустков крови, клипирование аневризмы, удаление АВМ, укутывание мышцей)
Эндовазальное вмешательство (эмболизация баллоном, микроспиралью, заполнение АВМ гистокрилом, эмболином)

Результаты лечения цереброваскулярных заболеваний

Стационарная помощь при инсульте в Екатеринбурге (к 2005 в первый месяц летальность должна быть < 20%, ВОЗ)

Оперативная активность ГКБ№40

Стационарное лечение инсульта


Нозологическая форма


Средний срок госпитализации, к/дней


Летальность, %
Екатеринбург


Летальность, %
Свердловская область


Субарахноидальное кровоизлияние


24


20,5


39


Геморрагический инсульт


18


33,1


79,8


Ишемический инсульт


14


16,0


20,1


ИНСУЛЬТ


Геморрагический
20%


Ишемический
80%


Внутримозговое кровоизлияние 18%
Субарахноидальное кровоизлияние 10%
Суб-, эпидуральное кровоизлияние 2%


Тромбоз 30%
Эмболия 45%
Шок 5%


Субарахноидальное кровоизлияние


Неаневризматическое 3%
Мешотчатая аневризма 7%

Субарахноидальное кровоизлияние


Летальность 25-50%
4,5% летальности от всех инсультов
25% потерянных лет в возрасте до 65 лет от инсульта

Распространенность


1812 год, Cheyne привел первую иллюстрацию смертельного САК.
Paul Marik, MD. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage – 30 000 человек каждый год, летальность - 25%
Jose Luis Martinez-Chacуn Crespo M.D. Anesthesia for the Surgery of Intracranial Aneurysms 5 000 000 человек страдают аневризматической болезнью сосудов головного мозга
На Урале в среднем наблюдается 8-12 пациентов с САК на 100 000 человек

Основные причины нетравматических САК

Патогенез САК


Р


F


F= DP


F - тангенциальная сила разрыва мешка
Р - давление в сосуде
D - диаметр сосуда

Локализация артериальных аневризм


85%


15%


12%- множественные аневризмы
10% - зеркальные

Стадии развития САК


I - кровоизлияние в субарахноидальное пространство и распространение крови по системе ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей
II - свертывание крови в ликворе, что приводит к блокаде ликворных путей, нарастанию внутричерепной гипертензии, формированию внутренней водянки
III - лизис свертков крови с выходом в ликвор вазоактивных продуктов, поддерживающих длительный спазм сосудов


I. Этиология
Травматическое
Аневризматическое
Гипертоническое
Атеросклеротическое
Инфекционно-токсическое
Бластоматозное
Патогемическое
Неуточненное


II. Темп развития
Острое (минуты)
Подострое (часы, сутки)
III. Распространенность и локализация
Ограниченное (в пределах одной доли мозга)
Обширное
Конвекситальное
Базальное
Спинальное


IV. Вовлечение мозговых структур
Неосложненное (без вовлечения)
Осложненное (в сочетании с паренхиматозным, вентрикулярным, субдуральным)
V. Основной неврологический синдром
Менингеальный
Расстройств сознания
Гипоталамический
Эпилептический

Принципы диагностики САК


Клиническая картина
Рентгенологические методы исследования (краниограммы, компьютерная томография, ангиография)
Поясничный прокол
Магнитно-резонансная томография и МР-ангиография
Ультразвуковые методы диагностики (эхоэнцефалоскопия, ТКДГ)

Трудности диагностики


79% пациентов первично обращаются за помощью к врачам скорой помощи, 13% вызывают участкового врача, 8% приходят на прием в поликлинику к терапевту или невропатологу.
В день заболевания за помощью обратились 86% больных - госпитализированы 60,5%.
Первичная госпитализация осуществляется:
в неврологические отделения (58%)
инфекционные (18%)
терапевтические (9%).
Только 9% первично госпитализируются в нейрохирургическое отделение.
(В.В.Лебедев с соавт., 1991)

Продромальные признаки


Локальная сильная головная боль (глаз, затылок)
Двоение при взгляде в сторону

Клинические признаки


Головная боль (наблюдается в 85 - 95 % случаев)
Уровень нарушения сознания (эпизод утраты сознания с последующим угнетением, около 50%)
Судороги (до 20 % пациентов)
Тошнота и рвота
Психические расстройства
Светобоязнь
Двигательные расстройства
Чувствительные расстройства
Изменение полей зрения
Угнетение рефлексов
Внезапная смерть

Клиническая манифестация


Зависит от локализации аневризмы
Первые симптомы связаны с попаданием крови в зону фокального дефицита (паренхима, основание, ликворные пути), гемодинамическими нарушениями (боль, падение давления, рост ВЧД, ангиоспазм), менингеальным раздражением

Классификация САК (HUNT’s)


1 степень
2 степень


Бессимптомно
Минимальная головная боль
Легкая менингеальность
Умеренная или выраженная головная боль
Неврологический дефицит не выше пареза ЧМН

Классификация САК (HUNT’s)


3 степень
4 степень
5 степень


Сонливость, оглушенность, легкая очаговая симптоматика
Сопор, умеренный или глубокий гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность или вегетативные нарушения
Глубокая кома, децеребрационная ригидность

WFNS шкала J.Neurosurgery, 68:985-6,1988


GCS


Очаговый дефицит


0


1


15


-


2


13-14


-


3


13-14


+


4


7-12


- или+


5


3-6


- или+

Компьютерная томография

Компьютерная томография

Компьютерная томография

Лабораторные данные


МНО, АЧТВ. фибриноген
Общий анализ крови, гематокрит
Мочевина, глюкоза, общий белок
Электролиты (натрий, калий)
Токсикология

ЭКГ


Неспецифические ST и Т изменения
Расширение QRS и QT интервалов
Миокардиальная ишемия
    ЭхоКГ
    тропанин

Люмбальная пункция


Если КТ негативна – пункция для исследования спинномозговой жидкости (эритроциты, ксантохромия)
Не проводится при обнаружении аневризмы
LP наиболее чувствительна через 12 часов после начала
LP может быть негативна у 10-15%
Проба 3-х пробирок
КТ и LP с отрицательными данными – имеют благоприятный исход

Ангиография


«Золотой стандарт»
Ангиоспазм
Каротидная или панангиография

Ангиография

Ангиография

Ангиография

КТ - ангиография

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография

МР-ангиография

Аневризма ПСА по данным МР-ангиографии


Времяпролетная 3D МР-ангиография с применением переноса намагниченности (проекции максимальной интенсивности)


Интракраниальные гематомы (сдавление головного мозга, внутричерпная гипертензия, дислокационный синдром)
Гидроцефалия (при внутрижелудочковых кровотечениях – окклюзионного генеза: симметричная или ассиметричная, возможность блока на различных уровнях)
Вазоспазм и инфаркт (чаще всего развивается на 7-10 сутки)
Повторное кровоизлияние (около 8-10 %, связано с повышением трансмурального давления – повышение АД или снижение ВЧД)

Гидроцефалия при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии


Межобластной Центр микронейрохирургии на базе клинической больницы №40, Екатеринбург
Областная клиническая больница №1 г. Екатеринбург, отделение лучевой диагностики.
2002


Т.М. Исакова, А.Э. Цориев, А.Н. Мирошниченко, М.М. Бухер, М.В.Налесник

Субарахноидальное кровоизлияние по данным КТ


54 пациента
33 мужчины,
21 женщина)
Возраст 15-49 (средний – 46,1)

Церебральная ангиография по Сельдингеру

В ряде случаев аневризмы были выявлены при помощи МР-ангиографии


Времяпролетная 3D МР-ангиография с применением переноса намагниченности (проекции максимальной интенсивности)


стеноз

Субарахноидальное кровоизлияние по данным МРТ (подострая стадия)

МРТ (T2-взвешенные турбо-спин эхо изображения). Гидроцефалия 2 степени.

Критерии гидроцефалии (поперечник 3-го желудочка)


1 степень от 8 до 10 мм
2 степень от 11 до 13 мм
3 степень более 14 мм

Распределение больных с гидроцефалией в зависимости от локализации аневризмы,%


ПМА-ПСА


ВСА


СМА


III желудочек


60


35


5


Индекс Ширеманна


68


26


6


Индекс желудочков


57


34


9

Ангиоспазм


Щеголев А.В., 2003


Констриктивно -
стенотическая
ангиопатия

Шкала Fisher для КТ-прогноза спазма


I – нет крови в субарахноидальном пространстве
II – диффузно или тонким слоем
III- Сгусток или толстый слой
IV - внутрижелудочковый сгусток

Риск повторного кровоизлияния при выявленной аневризме

Риск повторного кровоизлияния без установленного источника


Риск хирургии неразорвавшихся аневризм достигает 5-30 %, Ropper

Принципы интенсивной терапии


Интенсивное наблюдение
Терапия синдрома ВЧГ
Профилактика и лечение синдрома церебрального вазоспазма
Коррекция экстракраниальных расстройств
Профилактика и лечение осложнений
Мероприятия ухода

Лечебная тактика ведения больных с аневризмами в остром периоде


Контроль АД ниже гипертензивного уровня (130-150 мм рт ст)
Гемостатическая терапия ???
Седация
Анальгезия
Профилактика судорог
Контроль подъема внутригрудного и внутрибрюшного давления
Режим – постельный до установления причины САК

Стартовые назначения


Инфузия: физ.раствор 2мл/кг/ч
    Если Ht<40% - 5% альбумин

    Сис.АД- 120-150 м рт ст.
    Седация- фенобарбитал 0.20-0.6
    Анальгезия – НППВ наркотики
    Н2-гистаминоблокаторы
    Очистительная клизма
    О2- 2 л/мин
    Отмена антикоагулянтов и аспирина

Специфические меры


Санация цистерн основания и дренирование желудочков
Борьба с ангиоспазмом
    3- Н терапия
      гиперволемия
      гипертензия
      гемодилюция

      Антагонисты кальция, включая микроирригацию сосудов основания головного мозга
      Интракаротидная инфузия папаверина
    Гипонатриемия
    Лечение гидроцефалии: вентрикулоперитонеальное шунтирование
    Профилактика повторного кровоизлияния

Первичное субарахноидальное кровоизлияние с уровнем сознания не ниже сопора (10-12 баллов по Glasgow)
Рецидивирующее в остром периоде субарахноидальное кровоизлияние независимо от уровня сознания, локализации аневризмы, возраста и соматического статуса
Субарахноидальное кровоизлияние, осложненное
    внутримозговой гематомой (подлежащей удалению),
    прорывом крови в желудочковую систему с формирование гидроцефалии

Ангиоспазм


3-7 день – 30-70% ангиографически, 20-30% клинически проявляется
Регрессирует к 12 дню или формируется ангиопатия
Профилактика: ранняя операция, удаление сгустка, нормоволемия

Ангоиспазм: лечение


Прямая дилатация:
    Нимодипин
    Папаверин
    3-Н терапия
    Механическая дилатация
    Цервикальная симптэктомия
    Дренирование СМЖ
    Удаление крови

    Нейропртекция

    Улучшение реологических свойств
    Метаболический покой ЦНС
    Контроль гемодинамики

Внутриартериальное введение папаверина


200- 300мг за 30 минут в артериальный катетер
Короткий эффект, но отчетливый (60-70%)
Риск: повреждение сосуда, эмболия, кровоизлияние, нарастани ангиоспазма


3Н-терапия


Н-гипертензия
Инфузионно-трансфузионная терапия
Инотропная поддержка
Контроль ЦВД, ВЧД, ДЗЛА, ЭКГ-мониторинг
Ограничения: нарушения ритма, тахикардия, синдром малого выброса,


Н-гиперволемия
Инфузионно-трансфузионная терапия
Нутритивная поддержка
Контроль ЦВД, ВЧД, ДЛА
Ограничения: полиурия, низкий компенсаторный резерв кровообращения


Н-гемодилюция
Инфузионно-трансфузионная терапия
Дезагреганты
Контроль ЦВД, ВЧД, ДЗЛА, ЭКГ-мониторинг

Вариант протокола


В\В физиологический раствор при Нt>40, если < альбумин 100 мл/ч
Маннитол 20% 0,25 г/кг/ч
Прессорные амины: добутамин с 5 мг/кг/мин , затем допмин


Доза допмина
Мг/кг/мин


Эффект


Результат


0,5-2,0


Допаминергический


Инотропный, церебральная азодилатация


2-10


Бета 1


Положительный инотропный


>10


Альфа, бета и допаминергический


Вазоконстрикторный


При полиурии – минирин 0.1 мг 3 раза в сутки, максимально – 1,2 мг
Эффект – сокращение диуреза до 200 мл/ч
Или вазопрессин 0.1-0.5 Ед/мин

Критерии проводимой Triple-Н-терапии (эффект в 81%)*


Параметры


Интервалы измерений


Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)


14—16(-20) мм рт ст
(при неклипированной – 6-10 мм рт ст


Артериальное давление


СисАД< 240 при клипированной аневризме
Сис АД< 160 при неклипированной аневризме


Центральное венозное давление (ЦВД)


8-12 см рт ст. (при неклипированной 6-10 см рт ст)


Сердечный выброс (СО)


>3,5 л/мин


Гематокрит (Ht)


30—34 %


Гемоглобин (НЬ)


100—120 г/л


Натрий плазмы (Na+)


135—145 ммоль/л


Осмоляльность пл. (Osm)


290—300 мосм/кг H2O


* M.Greenberg, 1997

Осложнения 3-Н терапии


Отек головного мозга и повышение ВЧД
Геморагический инфаркт
Отек легких (17%)
Инфаркт миокарда
Дилюционная гипонатриемия

Протокол лечения вазоспазма


ЛСК по ТКДГ


Неврологический дефицит


Алгоритм интенсивной терапии


Базовая терапия у больных с САК


Нет


Nimotop (таблетки) 60 мг каждые 4 часа, 5% albumin 250 мл в/в каждые 6 часов


>150 см/сек


Нет


Тщательное наблюдение, Nimotop внутривенно в дозе 30 мг/сут (150 мл)


>250 см/сек


Есть


Мультимодальный мониторинг.
3Н-терапия. Nimotop внутривенно дозировано от 30 (150 мл) до 60 (300 мл) мг/сут по получаемому эффекту


<150 см/сек


Разрешение


Постепенный уход от 3Н-терапии, переход на таблетированный Nimotop

Протокол лечения вазоспазма (без ТКД / МК мониторинга)


Наличие церебрального вазоспазма


Алгоритм интенсивной терапии


Базовая терапия при неосложненном течении


Nimotop (таблетки) 60 мг каждые 4 часа 5% albumin 250 мл в/в каждые 6 часов


Появление и нарастание неврологических симптомов


Triple-Н-терапия. Nimotop внутривенно дозированно от 30 (150 мл) до 60 (300 мл) мг/сут по получаемому эффекту


Рефрактерность к лечению


Транслюминальная ангиопластика


Разрешение симптомов вазоспазма


Постепенный уход от Triple-Н-терапии, переход на таблетированный Nimotop

Транскраниальная допплерография (вариант нормы)

ТКДГ и дуплексное сканирование

Гипонатриемия


Первоначальный выброс АДГ регрессирует в течение 4 дней
Синдром церебральной потреи соли инициирует выработку предсердного натрийуретического фактора
Спазм усугубляет течение натриемии и наоборот при гипотнатриемии негативный эффект спазма выше
Вероятность гиопонатриемии повышается при:
    Диабете
    Циррозе
    Адреналовой недостаточности
    Употреблении наркотиков, тиазидовых диуретиков

    Лечение:

    инфузия гипертонического раствора
    Соль в пищу


Открытое оперативное вмешательство (КПТЧ, удаление гематом и сгустков крови, клипирование АМА, удаление АВМ, вентрикулярное дренирование, вскрытие терминальной пластины)
Эндовазальное вмешательство (эмболизация АМА баллоном, микроспиралью, заполнение АВМ гистокрилом, эмболином)

Принципы стандартного лечения в дооперационном периоде


Положение в постели с приподнятым головным концом 20-35O
Медикаментозная седация (степень I и II)
Анальгезия (вплоть до наркотических анальгетиков)
Нормоволемия
Нимодипин
Вентрикулостомия при неотложных показаниях
Противосудорожная терапия
Антифибринолитические препараты (положительное действие не доказано)


Снижается вероятность повторного разрыва (летальность при повторном разрыве 70-80%)
Уменьшается тяжесть церебрального вазоспазма (удаление сгустков крови)
Повышается безопасность мероприятий интенсивной терапии (3 «Н»-терапии и т.д.)

Эндовазальная хирургия


Установка микропроводника в аневризму.


Установка микроспирали
SPID5150P10.


Контрольная ангиография в передней полуаксиальной и боковой проекциях: аневризма не контрастируется.

Оперативная активность ГКБ№40

Летальность после открытых операций, %

Уровень летальности при спазме

Причины летальных исходов при САК


Причины


Летальные исходы, %


Инвалидизация,


Всего, %


Прямое воздействие крови


7.0


3.6


10.6


Вазоспазм


7.2


6.3


13.5


Повторное кровоизлияние


6.7


0.8


7.5


Острая гидроцефалия


0.3


1.4


1.7


Другие осложнения


1.3


1.0


2.3


Хирургические осложнения


1.7


2.3


4.0


Осложнения в ходе лечения


0.7


0.1


0.8

Прогноз


Возраст – чем моложе, тем лучше
Низкий уровень по Hunt-Hess
Курение
Локализация – лучше при локализации в передних отделах

Неразорвавшиеся аневризмы


ISUIA – 727 пациентов – риск – 6% в первый год при гигантских (>25 мм).
Профилактическое лечение неэффективно

Пути повышения эффективности лечения аневризм


Выполнение протокола диагностики и интенсивной терапии больного с инсультом
Ранний перевод в специализированное нейрохирургическое отделение
Использование эндоваскулярной нейрохирургии


Эндотелий
Повреждение,слущивание, регенерация


Внутренняя эластическая мембрана
Отек, формирование извитости, разволокнение, диссоциация на фибриллярный и аморфный компоненты, эластолиз, новообразование эластических структур


Гладкомышечные клетки
Некроз, апоптоз, деление, миграция, изменение фенотипа синтетический


Коллаген
Разволокнение и раскручивание коллагеновых волокон, новообразование, изменение соотношения типов I и III, появление типа V


Фибробласты
Синтез коллагена, фибриногенез, деление, миграция, реструктуризация коллагенового матрикса

Анестезиологическое пособие при САК

Общая анестезия в остром периоде САК


Оперативное вмешательство направлено на устранение угрожающего жизни сдавления головного мозга, выключения или удаления патологического сосудистого образования в целях предотвращения повторного кровоизлияния, снижения вероятности развития церебрального вазоспазма
Принципы общей анестезии в большей степени подчиняются правилам проведения обезболивания при неотложных нейрохирургических вмешательствах

Условия для проведения общей анестезии


Оперативное вмешательство (открытое) выполняется на отечном, гиперемированном мозге
Имеют место временные ограничения предоперационного обследования и подготовки
На всем протяжении предоперационного периода сохраняется возможность повторного кровоизлияния

Основные стратегические задачи при проведении анестезии


Установить тяжесть, стадию и локализацию САК
Предотвратить повторное кровоизлияние
Обеспечить стабильность объема, податливость мозга
Контролировать АД на всех этапах
Во время временного пережатия магистральных сосудов обеспечивать адекватность церебральной перфузии и использовать фармакологическую защиту
Рассчитать риск возникновения церебрального вазоспазма и предпринять меры по его профилактике
Использовать метод анестезии, позволяющий оценить неврологический статус в ближайшем послеоперационном периоде


Оценка неврологического статуса с объяснением основных причин угнетения сознания (сдавление, внутричерепная гипертензия, церебральный вазоспазм, гидроцефалия), вероятности усугубления дефицита в послеоперационном периоде
Состоятельность ауторегуляторной способности мозгового кровотока (ТКДГ), отсутствие или выраженность вазоспазма
Оценка соматического статуса пациента
    респираторные нарушения – проходимость дыхательных путей, синдром острого повреждения легких, нейрогенный отек легких
    гемодинамические нарушения – ЭКГ-нарушения, коронарная недостаточность, тахикардия, синдром «малого выброса»
    водно-электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокалиемия)
    стрессовое изъязвление ЖКТ


Эффективность предоперационной подготовки
Совместное с хирургом решение о варианте оперативного вмешательства и особенностях анестезии (вентрикулостомия, временное клипирование)
Объем интраоперационного мониторинга (стандартный + прямое измерение АД, катетер Swan-Ganz, ВЧД)
Информированное согласие пациента и (или) его родственников на предложенный объем оперативного вмешательства и общей анестезии
Риск – всегда «4»

Индукция анестезии


Преоксигенация
Препарат снижающий ВЧД (тиопентал, диприван)
Релаксант (недеполяризующий)
Наркотический анальгетик (фентанил – 0.3-0.6 мг)
ИВЛ в режиме нормовентиляции
Нежелательно использование кетамина!

Поддержание анестезии


Наркотический анальгетик (фентанил)
Гипнотик (дормикум, диприван, N2O, тиопентал)
Релаксант
Введение препаратов прекращается за 40-60 минут до окончания оперативного вмешательсва

Специальные компоненты общей анестезии


Управляемая гипотензия – используется для контроля АД, снижает риск разрыва аневризмы, но повышает вероятность послеоперационных ишемических нарушений.
Противоишемическая защита – чаще при временном клипировании сосуда: используются барбитураты, пропофол, этомидат.
3-5 мг/кг тиопентала до пережатия

Завершение анестезии


Продленная ИВЛ или экстубация ?
Показания строятся исходя из состояния (в т.ч. неврологического) пациента, особенностей операции и общей анестезии
Противопоказание – некомпенсированная анемия, гипотермия, ликворная гипотензия, cтрадание каудальной группы нервов.

Прогностические признаки


Логистический регрессионный анализ показал, что независимыми предвестниками ранних неврологических расстройств являлись систолическое АД >182 мм рт. ст. (ОШ 6,82; 95% ДИ 1,25—36,9; Р=0,026) и исходно высокий уровень D-димера в сыворотке крови -  >1900 нг/мл (ОШ 4,57; 95% ДИ 1,03—20,26; Р=0,045). Среди пациентов, погибших в первую неделю (20,4%), отмечались низкая оценка по ШКГ, высокий лейкоцитоз и высокий уровень D-димера в сыворотке крови, а самым частыми рентгенологическими признаками были внутрижелудочковое кровоизлияние и большой объём внутримозгового кровоизлияния. После поправки на возраст, пол и сосудистые факторы риска, уровень D-димера в сыворотке крови >1900 нг/мл и объём внутримозгового кровоизлияния >30 мл  остались значимыми предвестниками летального исхода в первую неделю после кровоизлияния: ОШ 8,75 (95% ДИ 1,41—54,16; Р=0,020)  и ОШ 19,13 (95% ДИ 2,06—177; Р=0,009) соответственно. Выводы. Высокий уровень D-димера в сыворотке периферической крови у пациентов, незадолго до поступления в стационар перенесших внутримозговое кровоизлияние или разрыв аневризмы, является статистически значимым предвестником развития ранних тяжёлых неврологических нарушений, неблагоприятного исхода или смерти. Повторная оценка уровня D-димера может помочь выявить пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода и внести коррективы в тактику лечения. Источники. 1) Juleva S., Siironen J. D-dimer as an independent predictor for poor outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. June 2006;37:1451—6 2) Delgado P. et al. Plasma D-dimer predicts poor outcome after acute intracerebral hemorrhage. Neurology. Jul 11, 2006;67:94—8

Study Provides Guidance for Treating Patients with Brain Aneurysms A December 10, 1998, issue of The New England Journal of Medicine, found that the size and location of the aneurysm in the brain, as well as the patient’s medical history, are the best predictors of future rupture.
Dr. Wiebers and his colleagues found that for patients who have not had a previous subarachnoid hemorrhage, the risk of rupture for aneurysms smaller than 10 millimeters (mm) or about 1/3 of an inch in diameter was very low, less than 1/20 of 1 percent per year. For patients with a history of subarachnoid hemorrhage, the risk of rupture for the same sized aneurysm is about 11 times higher, about ½ of 1 percent per year. For aneurysms between 10 and 25 mm, the risk of rupture is still quite low, slightly less than 1 percent per year for both groups. The risk of rupture for giant aneurysms (greater than 25 mm in diameter) was about 6 percent for the first year for both groups. The exact position of the aneurysm in the brain was also a predictor of rupture in both groups.
Of course, the risk of rupture for an aneurysm must be compared to the overall risk of surgery to repair an aneurysm. For patients without a history of subarachnoid hemorrhage (group I), the surgery-related morbidity and mortality combined was about 17.5 percent at 30 days and about 15.9 percent at 1 year. For patients with a history of subarachnoid hemorrhage (group II), the combined surgery-related morbidity and mortality was less, about 13.6 percent at 30 days and about 13.2 percent at 1 year. One reason for this may be the average age difference between the two groups. Younger patients had substantially less operative morbidity and mortality than older patients and group II patients were younger than group I patients (an average of 47 versus 53 years old).
The investigators concluded that the likelihood of rupture of aneurysms less than 10 mm in diameter is exceedingly low among group I patients and that the combined morbidity and mortality rate related to surgery greatly exceeds the 7 ½ year risk of rupture in these patients. They therefore advise against surgery for most patients who have aneurysms less than 10 mm in diameter and are without a history of subarachnoid hemorrhage. Other risk factors that surgeons should take into account before performing aneurysm surgery are the patient’s history of previous subarachnoid hemorrhage, and the size and location of the aneurysm.


The criteria for refractory vasospasm were based on the persistence of angiographic vasospasm after an intra-arterial papaverine (300 mg) infusion.


перейти в каталог файлов
связь с админом