Главная страница
qrcode

Интен.терапия в пульмонологии. Интенсивная терапия в пульмонологии астматический статус профессор С. С. Якушин интенсивная терапия в пульмонологии астматический статус


Скачать 241.5 Kb.
НазваниеИнтенсивная терапия в пульмонологии астматический статус профессор С. С. Якушин интенсивная терапия в пульмонологии астматический статус
АнкорИнтен.терапия в пульмонологии.ppt
Дата30.09.2018
Размер241.5 Kb.
Формат файлаppt
Имя файлаИнтен.терапия в пульмонологии.ppt.ppt
ТипДокументы
#55113
Каталог

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Профессор С.С.Якушин

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

  • Это одно из наиболее тяжелых осложнений бронхиальной астмы, ведущую роль в котором играют: выраженная и прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией воздухопроводящих путей, при полной резистентности больного к бронхиспазмолитическим средствам.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

  • Важнейшим критерием астматического статуса – отсутствие чувствительности к симпатомиметикам. Это устанавливается на основе оценки клинического эффекта вводившихся в предшествующие 4-6 часов адреностимуляторов. Отсутствие улучшения является определенным признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Ведущим синдромом, определяющим тяжесть состояния больного с астматическим статусом, является ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН).

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

  • Выделяют 3 стадии развития астматического состояния.
  • I-я СТАДИЯ ОТСУТСТВИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ РАСТРОЙСТВ, которую называют также стадией компенсации. Она характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 60-70 мм рт. ст.) и нормо- и гипокапнией (РаСО2 нормально 35-45 мм рт. ст. или снижено в результате гиповентиляции – менее 35 мм рт. ст.). Больные в этой стадии находятся в сознании и психически адекватны. Одышка выражена умерено, могут отмечаться акроцианоз, иногда потливость. Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание с удлиненным вдохом, сухие рассеянные хрипы. Характерно резкое уменьшение количества выделяемой мокроты. Обычна умеренная тахикардия, артериальное давление или неизменно или несколько повышено.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

  • II–я СТАДИЯ ПРОГРЕССИРУЮЩИХ ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ, которую называют также стадией декомпенсации. Она характеризуется выраженной артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией в следствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (РаО2 от 50 до 70 мм рт. ст. и выше). Сознание у больных сохранено, однако временами отмечается раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбуждения, которое, в свою очередь, сменяется апатией. Имеется тенденция к амнезии. Одышка выражена резко, дыхание шумное, с участием дыхательной мускулатуры. Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). Аускультативно количество хрипов в легких уменьшается, дыхание в отдельных участках резко ослаблено вплоть до появления зон, так называемого, немного легкого. Этот симптом указывает на нарастающую бронхиальную обструкцию. Отмечается выраженная тахикардия, артериальное давление нормальное или снижено.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

  • III–я СТАДИЯ ГИПЕРКАПНИЧЕСКОЙ КОМЫ, которую иногда не вполне точно называют гипоксемической. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 на уровне 80-90 мм рт. ст. и выше). В клинической картине этой стадии превалирует нервно-психическая симптоматика: это может быть синдром психоза с дезориентацией во времени и месте, переходящей в бредовое состояние или сменяющейся глубокой заторможенностью и утратой сознания.
  • Дыхание у больных становится все более поверхностным, резко ослабленным при аускультации. Нередко наблюдаются расстройства сердечного ритма, нарастает артериальная гипотония. Все это свидетельствует о крайней степени нарушений легочного газообмена и требует немедленного перевода больного на ИВЛ.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

  • Интенсивную терапию астматических состояний следует начинать в максимально ранние сроки. Она должна преследовать следующие цели:
  • коррекцию гипоксемии и гипокапнии (оксигенотерапия и применение ИВЛ),
  • устранение бронхиальной обструкции,
  • восстановление бета-2-адренорецепторов бронхов чувствительности к катехоламинам,
  • нормализацию внутренней среды организма.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА I СТАДИИ

  • включает 3обязательных компонента: 1) кислородную,
  • 2) инфузионную,
  • 3) медикаментозную терапию.
  • 1. Кислородная терапия является исключительно заместительным средством лечения ОДН и не влияет на причины нарушений легочного газообмена. Ее задача состоит в том, чтобы предупреждать неблагоприятные влияния гипоксемии на процессы тканевого метаболизма, что достигается повышением РаО2 по крайней мере до 80 мм рт. ст. Непрерывно инсуффлируется кислородно-воздушная смесь с относительно небольшим содержанием кислорода (30-40 %). Не следует использовать его высокие концентрации, так как при этом создается опасность развития абсорбционных ателектазов, чрезмерно высушивается слизистая оболочка дыхательных путей, а также задерживается выведение углекислоты и возрастает РаО2.
  • 2. Проведение инфузионной терапии имеет целью восполнение дефицита ОЦК внеклеточной жидкости и устранение гемоконцентрации. Достаточная гидратация организма, кроме того, способствует разжижению бронхиального секрета и восстановлению нарушенной функции цилиарного эпителия, что облегчает отхаркивание мокроты и ведет к уменьшению бронхиальной обструкции.
  • Общий объем инфузионной терапии, включающей 5% раствор глюкозы, растворы декстрана – полиглюкин, реополиглюкин, в первые сутки должен достигать 3-4 литра, а в последующие дни поддерживается на уровне около 1,6 л/м2 поверхности тела. У больных с дыхательной недостаточностью необходимо ограничивать использование растворов, содержащих соли натрия. В частности, не следует ''вслепую'' вводить раствор бикарбоната натрия. Применять его можно лишь при наличии некомпенсированного метаболического ацидоза.
  • 3.Медикаментозное лечение астматического статуса основывается на полном отказе от адреностимуляторов (причины этого обсуждались выше), применение в качестве бронходилататоров производных метилксантинов (эуфиллин и его аналоги) и терапии стероидами.
  • Начальная доза эуфиллина (диафиллина, аминофиллина) должна составлять 5,6 мг на 1 кг массы тела больного (около 5 мл 2,4% раствора) при медленном, в течении 10-15 минут, введение в вену. После этого продолжают фракционное, или капельное внутривенное введение препарата из расчета 0,9 мг/кг в час до улучшения клинического состояния пациента, а затем в такой же дозировке в течение 6-8 часов (поддерживающая терапия). Суточная доза эуфиллина при этом составляет около 1,5-2г.
  • Кортикостероиды являются обязательным компонентом при лечении астматического статуса, однако не все аспекты их действия к настоящему времени выяснены.
  • Действие ГКС через 1 час, макс. 6-8 часов.
  • Раннее введение в достаточной дозе.
  • Реально снимают блокаду β-рецепторов.
  • Комбинированное применение ГКС, учитывая резистентность
  • Необходимо внутривенно вводить гидрокортизон в дозе 1 мг/кг в час, или около 1,5 мг/сут., для пациента с массой тела 60 кг.
  • После выведения больного из статуса дозу стероидов ежесуточно снижают на 25% до минимальной (30-60 мг преднизолона в сутки).
  • При лечении астматического статуса спектр применяемых медикаментозных средств должен быть максимально сужен и ограничен препаратами, абсолютно показанными больным. Так нецелесообразно назначать витамины, кокарбоксилазу, хлористый кальций, профилактически применять антибиотики.
  • Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашлевого рефлекса и естественных механизмов бронхиального дренирования, противопоказаны: морфин, промедол, пипольфен, оксибутират натрия, седуксен и пр. Они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции и летальность при их использовании повышается.
  • На фоне значительно увеличенной работы дыхания не следует применять дыхательные аналептики – этимизол, кордиамин, коразол и др., что приводит к истощению резервов дыхания и прогрессированию вентиляционных нарушений. Не эффективны при астматическом статусе и холинолитики (атропин), которые сушат слизистую оболочку бронхов и сгущают мокроту.
  • Из-за опасности усиления бронхоспазма у больных, находящихся в астматическом состоянии, не рекомендуется использовать муколтические средства – ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин и др., по той же причине следует с осторожностью относиться к методам механической санации дыхательных путей (назотрахеальная катетеризация для отмывания и аспирации мокроты).

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ

  • ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ начинают с применения всего комплекса лечебных мероприятий. Дополнительные методы терапии, используемые во II стадии астматического статуса, включают гелий-кислородные смеси, лаваж в условиях бронхоскопии, длительную перидуральную блокаду и ингаляционный наркоз фторотаном.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА III СТАДИИ

  • Используется проведение ИВЛ. Через интубационную трубку каждые 20-30 минут осуществляют промывание трахеобронхиальных путей (лаваж).
  • Небулайзерная терапия.
  • РДС – форма нарушений дыхания, характеризующаяся, главным образом быстро прогрессирующей и плохо коррегируемой артериальной гипоксемией, нередко выявляется при сепсисе, тяжелых травмах, интоксикация, встречается при перитоните, панкреатите, а также при инфаркте миокарда, острых пневмониях, после обширных оперативных вмешательств, применения искусственного кровообращения и даже после ангиографических исследований.
  • Патогенез синдрома сложен и недостаточно изучен, что дает повод считать ''несердечный'' отек легкого ''загадкой сегодняшнего дня'' .
  • Указывается на прогрессирующее снижение воздушности легких и отек легочной паренхимы как основу патологического состояния, что послужило причиной появления в литературе около 3 десятков терминов-синонимов: ''влажное легкое'', ''водяное'', ''тяжелое'', ''постперфузионное'', ''травматическое'', а так же ''некардиогенный'' или ''первичный'' отек легкого и т. д.
  • В общем плане острый РДС рассматривается как диффузная клеточная недостаточность легочной паренхимы, приводящая к повышению легочно-васкулярной проницаемости.
  • Клиника ОДН: отдышка, кашель, мокрота с примесью крови, цианоз, мелкопузырчатые влажные хрипы, на рентгенограмме – 2 сторонняя инфильтрация.
  • В настоящее время диагностика ОРДС и оценка степени его тяжести основывается не столько на анализе клинических признаков, сколько на результатах объективного исследования состояния легочного газообмена.
  • Следует принимать во внимание 3 момента:
  • 1.Ранние стадии синдрома, будучи ''замаскированными'' признаками первичного поражения, протекают скрыто и объективно могут быть выявлены лишь с помощью указанных диагностических критериев.
  • 2.Определенно выраженная клиническая и рентгенологическая симптоматика появляется не редко уже в далеко зашедшей и трудно обратимой стадии синдрома.
  • 3.Персонал большинства травматологических, хирургических, терапевтических и других стационаров скорой помощи, в основном мало знакомый с особенностям калинники и диагностики синдрома, не проводит специального контроля за состоянием газообменной функции легких.
  • Учитывая все это, можно полагать, что у определенного (по-видимому, немалого) контингента больных и пострадавших, перенесших тяжелые стрессовые воздействия различной природы, ОРДС своевременно не выявляется. В этих случаях отмеченные в постшоковом (постреанимационном или постоперационном) периоде клинико-рентгенологические и морфологические изменения в легких могут расцениваться как проявления пневмонии у больных с травмой, ожогом, интоксикацией, сепсисом, инфарктом миокарда и т. д. От правильной дифференциальной диагностики острых пневмоний и ОРДС в значительной степени зависит успех лечения больных с ОРДС.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ Тактика лечения

  • контроль за балансом жидкости
  • ИВЛ
  • адекватная оксигенация
  • введение ГКС
  • улучшение микроциркуляции: реополиглюкин пентоксифиллин и др. антиагреганты.
  • Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови
  • ИТШ – комплекс нарушений, возникающий в организме под воздействием токсинов возбудителей заболевания, а также эндотоксинов, приводящих к нарушениям микроциркуляции в тканях и органах.
  • Шок развивается на фоне нарастания интоксикации, у больного появляется озноб, за которым следует резкий подъем температуры, часто наблюдается тошнота, рвота, диарея и состояние прострации.
  • К числу ранних признаков начинающегося ИТШ относятся гипервентиляция и церебральные нарушения в виде беспокойства или затормроженности. По мере развития шока усиливается тахикардия, отдышка, появляется артериальная гипотония, бледность, и акроцианоз.
  • При прогрессировании шока возникает олигурия (падение почечного кровотока и токсическое повреждение паренхимы почек),
  • нарастает сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, наступает кома.
  • Основным патофизиологическим механизмом в развитии ИТШ при острых пневмониях считается патологическое перераспределение кровотока с депонированием крови в капиллярном русле, застоем крови и развитием ацидоза и тканевой гипоксии.
  • В клинической классификации ИТШ выделяют 3 степени:
  • шок I степени (компенсированный) – тяжелое общее состояние, возбуждение, бледность, акроцианоз, тахикардия, нормальное артериальное давление
  • шок II степени (субкомпенсированный) – заторможенность, бледность, разлитой цианоз, тахикардия, снижение артериального давления, олигурия, декомпенсированный ацидоз
  • шок III степени (декомпенсированный) – тотальный цианоз, нарушение сознания, нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления, анурия. Выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая гипоксемия, необратимые изменения в органах.
  • Терапия ИТШ при острой пневмонии должна быть своевременной, комплексной, направлена на борьбу с инфекцией, устранение дыхательной недостаточности, восстановление гемодинамических нарушений и устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия.
  • Помимо интенсивной антибактериальной терапии, назначаемая инфузионная терапия включает внутривенное введение (оптимально – через катетер в подключичною вену) полиглюкина, альбумина, плазмы, реополиглюкина, гемодеза, физ. Раствора хлористого натрия и бикарбоната натрия (последнее два – при гипонатриемии, и метаболическом ацидозе).
  • Полиглюкин и альбумин за счет онкотического давления способны при внутривенном введении удерживаться в сосудистом русле и поэтому эффективны в борьбе с сосудистой недостаточностью, реополиглюкин (низкомолекулярный декстран) – наиболее эффективен как препарат, влияющий на микроциркулярные нарушения, гемодез связывает токсины, циркулирующие в крови и оказывает дезоксикационное действие.
  • Длительность инфузии составляет 3-6 часов, при стабилизации артериального давления в конце вводится 20-60 мг лазикса или 200 мл 10% раствора магнитола для быстрого удаления токсинов из организма и во избежании передозировки внутривенно вводимых растворов.
  • Гемодез и солевые растворы применяются осторожно и в небольшом количестве (200-400 мл в сут.) из-за низких коллоидно-осмотических свойств растворов и опасности развития синдрома ''влажного легкого''.
  • Объем введенной внутривенно жидкости составляет от 800 мл до 2 л в сутки и контролируется по показаниям объема циркулирующей крови, центрального венозного давления и артериального давления.
  • Одновременно вводятся кортикостероидные препараты. Внутривенное введение 60-90 мг преднизолина и 250-500 мг гидрокортизона с последующим 2-3 разовым введением 30 мг преднизолона позволяет рассчитывать на клинический эффект. В дальнейшем суточная доза преднизолона быстро уменьшается с отменой препарата к 4-7 дню лечения.
  • Для улучшения микроциркуляции, уменьшения степени альвеолярно-капиллярного блока назначается гепарин в суточной дозе 20000 ЕД. В ряде случаев необходимо внутривенное капельное введение прессорных аминов (норадреналина, мезатона, допамина – 2,5 мкг/кг 1-2 г/сут) . Добутамин – бета – 2,5-10 мкг/кг/мин.
  • Необходимо использовать в таких случаях сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), кардиамин, камфору, проводить оксигенотерапию.
  • При ИТШ происходит стимуляция альфа-адренорецепторов и поэтому для ликвидации острой сосудистой недостаточности нельзя вводить норадреналин и мезатон.

перейти в каталог файлов


связь с админом