Главная страница

Исследование больных и диагностика острой и хронической сердечной


Скачать 0,61 Mb.
НазваниеИсследование больных и диагностика острой и хронической сердечной
Дата13.05.2019
Размер0,61 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаUchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney.doc
ТипИсследование
#75485
страница2 из 7
Каталог
1   2   3   4   5   6   7
Тема: Клиническое исследование больных

и диагностика синдромов поражения

эндокарда, миокарда, перикарда.

Симптоматология инфекционного

эндокардита, его лабораторная и

инструментальная диагностика.


Актуальность темы:


Поражение сердечной стенки встречается при всех сердечно-сосудистых заболеваниях. Умение выявлять и дифференцировать синдромы поражения эндокарда, миокарда, перикарда лежит в основе успешной диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это тяжелое заболевание сердца, сопровождающееся поражением практически всех органов и систем. Реальная распространенность его неизвестна, но считается, что заболеваемость растет. Госпитальная смертность от ИЭ составляет 18 – 36%. Данные факторы определяют важность своевременной диагностики и адекватного лечения этого заболевания.

Цели практического занятия:


освоить патофизиологические механизмы формирования синдромов поражения эндокарда, миокарда, перикарда, их симптоматологию, лабораторную и инструментальную диагностику;

освоить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую, лабораторную и инструментальную диагностику инфекционного эндокардита, основные принципы его лечения и профилактики.

3. Задачи практического занятия:
3.1. Студент должен понимать:

патофизиологические механизмы клинических синдромов поражения

эндокарда, миокарда, перикарда;

взаимосвязь клинических симптомов и синдромов при поражениях эндокарда,

миокарда, перикарда с патоморфологическими и функциональными

изменениями;

патогенез инфекционного эндокардита;

патоморфологическую и патофизиологическую обусловленность клинической

симптоматики и лечебной тактики при инфекционном эндокардите.
3.2. Студент должен знать:

определение, этиологию, патогенетические механизмы синдромов поражения

эндокарда, миокарда, перикарда, их симптоматологию, лабораторную и

инструментальную диагностику;

определение, этиологию и патогенез инфекционного эндокардита, его

клинические проявления, лабораторную и инструментальную диагностику,

основные принципы лечения и профилактики.
3.3. Студент должен уметь:

провести объективное исследование больного с анализом и синтезом

полученных данных, обосновать клинические синдромы и предварительный

диагноз;

обоснованно составлять диагностическую программу при синдромах

поражения эндокарда, миокарда, перикарда с четкой формулировкой

ожидаемых результатов и их значения для установления клинического

диагноза;

ориентироваться в вопросах лечения и профилактики инфекционного

эндокардита.
4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:


Каково строение сердца человека?

Из каких слоев состоит сердечная стенка? Каковы их функции?

Как устроен клапанный аппарат сердца?

Какие патоморфологические изменения происходят в сердце при миокардитах?

Какие анатомические изменения происходят в сердце при инфекционном

эндокардите?
5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:


Дилатационные формы поражения миокарда, их классификация и причины.

Дилатационные формы поражения миокарда, определение, нарушения

гемодинамики.

Клинические проявления дилатационной формы поражения миокарда.

Клинико-инструментальная диагностика дилатации левого желудочка.

Клинико-инструментальная диагностика дилатации правого желудочка.

Гипертрофические формы поражения миокарда, определение, нарушения

гемодинамики.

Гипертрофические формы поражения миокарда, их классификация, причины.

Клинические проявления гипертрофической формы поражения миокарда.

Клинико-инструментальная диагностика гипертрофии левого желудочка.

Клинико-инструментальная диагностика гипертрофии правого желудочка.

Рестриктивные формы поражения миокарда: определение, классификация,

нарушения гемодинамики.

Клинические проявления рестриктивной формы поражения миокарда.

Инструментальная диагностика рестриктивной формы поражения миокарда.

Синдром поражения эндокарда, его классификация и причины.

Клинические проявления синдрома поражения эндокарда.

Инструментальная диагностика поражения эндокарда.

Синдромы поражения перикарда, их классификация, определение, причины.

Клинические проявления сухого перикардита, его инструментальная

диагностика.

Жалобы больных с экссудативным перикардитом, механизм их развития.

Изменения, выявляемые у больных экссудативным перикардитом при

объективном исследовании.

Лабораторно-инструментальная диагностика экссудативного перикардита.

Невоспалительные поражения перикарда, их определение, особенности

клинических проявлений.

Инфекционный эндокардит, определение, этиология, патогенез.

Факторы риска развития инфекционного эндокардита.

Инфекционный эндокардит, определение, клинические проявления.

Лабораторно-инструментальная диагностика инфекционного эндокардита.

Основные принципы лечения и профилактики инфекционного эндокардита.


6. Содержание учебного материала:


Синдромы поражения эндокарда их классификация, причины, клинические

проявления, лабораторно-инструментальная диагностика.

Синдромы поражения миокарда:

- воспалительные поражения миокарда: причины, клинические проявления,

лабораторно-инструментальная диагностика;

- невоспалительные поражения миокарда:

* дилатационные;

* гипертрофические;

* рестриктивные,

их причины, клинические проявления и инструментальная диагностика.

Синдромы поражения перикарда, их классификация, причины, клиника,

лабораторно-инструментальная диагностика.

Инфекционный эндокардит: определение, этиология, патогенез, клинические

проявления, лабораторно-инструментальная диагностика, основные принципы

лечения и профилактики.

7. Информационные материалы:
Синдромы поражения эндокарда – это патологические состояния, при которых на первый план в клинической симптоматике выступает поражение эндокарда.
Поражения эндокарда бывают:

воспалительные:

- инфекционные (инфекционный эндокардит);

- неинфекционные – асептическое аутоиммунное воспаление эндокарда при

ревматизме, ревматоидном артрите, СКВ;

невоспалительные:

-небактериальный, тромботический эндокардит – обусловлен внутрисосудистой

гиперкоагуляцией при длительных тяжелых заболеваниях с развитием

кахексии – злокачественных опухолях, хронических лейкозах,

гломерулонефрите с ХПН, циррозе печени.

В основе лежит отложение на клапанах фибрина и тромбоцитов в виде бородавок (вегетаций), не содержащих бактерии. Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны.

Поражение миокарда при карциноидном синдроме – при опухоли, обычно локализующихся в кишечнике и продуцирующей биологически активные вещества (серотонин, брадикинин). Эти вещества, поступая в сердце, вызывают повреждение эндокарда, прежде всего клапанных структур.

При эндокардиальном фиброзе (эозинофильная эндомиокардиальная болезнь, болезнь Леффлера) – одновременное поражение эндокарда и миокарда.

Дегенеративные и инфильтративные поражения эндокарда при атеросклерозе, амилоидозе, гемохроматозе (редко встречаются).


Клинические проявления синдрома поражения эндокарда


Синдромы клапанных пороков сердца – при поражении эндокарда клапанов происходит формирование их недостаточности или стеноза отверстий.

Тромбоэмболический синдром - вегетации на клапанах могут отрываться и с током крови устремляются в сосуды большого или малого кругов кровообращения. Возникает тромбоэмболия сосудов с развитием инфарктов органов.

Синдром интоксикации - характерен для воспалительного инфекционного поражения эндокарда.


Лабораторно-инструментальная диагностика


Общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ – при воспалительных поражениях.

Биохимический анализ крови – повышение уровня фибриногена, 2-глобулинов, положительный С–реактивный белок при воспалительных поражениях эндокарда.

ЭКГ – косвенные признаки пороков сердца, аритмии.

ЭхоКГ – выявляется клапанный порок сердца, вегетаций на клапанах, перфорации и отрывы клапанов.


Синдромы поражения миокарда делятся на:


воспалительные;

невоспалительные.


Воспалительные поражения миокарда бывают:


инфекционные (вызываются бактериями, вирусами, простейшими, грибами);

неинфекционные (при аллергических реакциях, системных заболеваниях

соединительной ткани, васкулитах).
Патогенез


Инвазия инфекционного агента в миокард с образованием токсинов.

Клеточный и гуморальный ответ – миокард инфильтрируется Т-лимфоцитами и

другими киллерными клетками, которые вызывают лизис поврежденных и

интактных тканей сердца.
Клинические проявления


Синдром сердечной недостаточности.

Аритмический синдром.

Синдром интоксикации.


Лабораторно-инструментальная диагностика


Общий анализ крови - нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови:

- повышение уровня фибриногена, 2 – и - глобулинов, положительный С-

реактивный белок;

- повышение уровня МВ – КФК, тропонинов, АСТ, ЛДГ – маркеры цитолиза

миокардиоцитов при острых поражениях.

ЭКГ – нарушения сердечного ритма и проводимости, тахикардия, уменьшение

вольтажа зубцов и их расщепление, смещение сегмента ST, инверсия или

двухфазность зубца Т.

ЭхоКГ – признаки гипокинезии миокарда, снижении фракции выброса,

утолщение стенок сердца, могут быть тромбы в левом желудочке.
Классификация невоспалительных поражениий миокарда


Гипертрофическое – гипертрофия левого или правого желудочка.

Дилатационное – дилатация левого или правого желудочка.

Рестриктивное – диффузный фиброз и снижении эластичности миокарда.


Гипертрофическая форма:


первичная – гипертрофическая кардиомиопатия;

вторичная – развивается при других заболеваниях сердечно-сосудистой

системы.
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ):

При артериальной гипертензии.

При аортальном стенозе.

Коарктация аорты.


Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ):

При легочном сердце.

При стенозе устья легочной артерии.

При митральном стенозе.


Нарушение гемодинамики


Гипертрофия желудочков приводит к ригидности их стенок, повышению жесткости миокарда.

Нарушается пассивное растяжение и активное расслабление желудочков в диастолу.

Снижается диастолическое наполнение желудочков, повышается конечное диастолическое давление в них.

Уменьшается опорожнение предсердий в диастолу желудочков, повышается давление в них.

Ретроградно повышается давление в венах большого или малого круга кровообращения.

Развивается диастолическая сердечная недостаточность.

Уменьшение конечного диастолического объёма (КДО) желудочков приводит к снижению сердечного выброса, что приводит к обморокам, снижению коронарной перфузии – субэндокардиальная ишемия.

Динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка при асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с клиникой аортального стеноза и относительной недостаточности митрального клапана.

Поражение межжелудочковой перегородки ведет к появлению нарушений проводимости (АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса).

Повышение давления в левом предсердии приводит к возникновению мерцательной аритмии.

При длительном течении развивается фиброз миокарда, что приводит к дилатации желудочков, систолической сердечной недостаточности.


Клинические проявления синдрома гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ):


симптомы основного заболевания (АГ и другие);

симптомы, характеризующие гипертрофию миокарда.


Жалобы:

Ангинозные боли.

Симптомы диастолической сердечной недостаточности.

Обмороки.

Сердцебиение, перебои в работе сердца.


Исследование сердечно-сосудистой системы:

Высокий усиленный верхушечный толчок, умеренно смещенный влево без смещения вниз.

Аритмичный пульс.

Умеренное смещение левой границы относительной тупости сердца влево.

Аортальная конфигурация сердца.

Аускультативно – усиление первого тона, при длительном течении, возможно, его ослабление.

Систолический шум на верхушке и основании при обструктивных формах.


Инструментальная диагностика
ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка:

Отклонение электрическое оси сердца влево.

Смещение переходной зоны по грудным отведениям вправо.

Высокий R в V5 ,V6> 25 мм.

R V5 > R V4.

Сумма зубцов R V5 + S V1 > 30 мм; при гипертрофии межжелудочковой перегородки – глубокий и широкий зубец Q.


ЭхоКГ:

Увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка более 11 мм.

Размеры полости ЛЖ – конечный диастолический (КДР) и конечный систолический (КСР) могут быть уменьшены.

Признаки диастолической сердечной недостаточности – снижение скорости и объема диастолического наполнения левого желудочка.

R – графия органов грудной клетки:

Аортальная конфигурация сердца.

Закругление контура левого желудочка.


Синдром гипертрофии правого желудочка:


Симптомы основного заболевания (ХОБЛ, митральный стеноз).

Симптомы гипертрофии.


Жалобы:

Ангинозные боли

Тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, головные боли, диспепсия, никтурия - проявления застоя в большом круге кровообращения вследствие диастолической сердечной недостаточности.


Исследование сердечно-сосудистой системы:


Сердечный толчок.

Эпигастральная пульсация (образована ПЖ).

Пульсация шейных вен.

Расширение правой границы относительной тупости сердца вправо.

Увеличение размеров абсолютной тупости сердца.

Ослабление первого тона в точке выслушивания трехстворчатого клапана.

Акцент второго тона на легочной артерии.


Исследование ЖКТ:


гепатомегалия.


Инструментальная диагностика:
ЭКГ

признаки ГПЖ:

Отклонение электрической оси вправо.

Глубокий зубец S в V5, V6.

Блокада правой ножки пучка Гиса.

Увеличение амплитуды зубца R в V1, V2.

Смещение переходной зоны к левым грудным отведениям.


ЭхоКГ

увеличение толщины стенки ПЖ более 5 мм.


Дилатационные формы поражения миокарда
Характерно расширение (увеличение полости) желудочков, которое преобладает над гипертрофией.

Первичная: дилатационная кардиомиопатия.

Вторичные: вследствие воспалительных поражений миокарда (миокардиты, ревмокардит).

При постмиокардическом кардиосклерозе.

При миокардиодистрофиях.

Инфаркт миокарда.

Перенесенный инфаркт миокарда.

Пороки сердца – недостаточность атриовентрикулярных клапанов, незаращение межжелудочковой перегородки.


Патогенез нарушений гемодинамики


Уменьшение количества полноценно функционирующих кардиомиоцитов приводит к дилатации камер сердца.

Уменьшение сократительной способности миокарда – снижение сердечного выброса, повышение конечного диастолического давления (КДД) в желудочках, отсюда следует, ретроградный венозный застой - систолическая сердечная недостаточность.

Снижение сердечного выброса приводит к активации РААС, отсюда – повышение пред- и постнагрузки на сердце.

Формирование относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов из-за растяжения их фиброзных колец.

Снижение сердечного выброса, повышение КДД в желудочках приводит к ухудшению коронарного кровотока, субэндокардиальной ишемии и → ангинозные боли.

Дилатация предсердий ведёт к их фибрилляции (мерцательная аритмия).

Застой крови в желудочках с замедлением пристеночного кровотока и мерцательная аритмия способствуют образованию внутрисердечных тромбов, отсюда – тромбоэмболические осложнения.


Клинические проявления дилатации левого желудочка


Ангинозные боли.

Систолическая сердечная недостаточность – застой в малом круге кровообращения.

Тромбоэмболический синдром - эмболии в сосуды большого круга кровообращения.


Исследование сердечно-сосудистой системы


Усиленный, разлитой, смещенный влево и вниз верхушечный толчок.

Пульс малый, пустой, часто аритмичный.

Расширение границ относительной тупости сердца влево, а при дилатации левого предсердия - вверх.

Первый тон на верхушке ослаблен, патологические III и IV тоны (ритм галопа).

Систолический шум относительной митральной недостаточности на верхушке сердца.

Диастолический шум Кумбса (относительный митральный стеноз).


Инструментальная диагностика
ЭКГ

Депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях (перегрузка ЛЖ).

Двугорбый зубец Р в I, II (перегрузка левого предсердия).

Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Мерцательная аритмия.


ЭхоКГ

Увеличение КДР и КСР ЛЖ при нормальной толщине стенок.

Снижение фракции выброса ЛЖ (систолическая дисфункция).

Относительная недостаточность митрального клапана.

Возможны пристеночные тромбы.


R-графия органов грудной клетки

Увеличение левого желудочка.

Признаки интерстициального отека легких.


Дилатация ПЖ


Ангинозные боли.

Систолическая сердечная недостаточность - застой в большом круге кровообращении.


Исследование сердечно-сосудистой системы


Сердечный толчок.

Эпигастральная пульсация.

Положительный венный пульс.

Пульсация печени из-за относительной недостаточности 3-х створчатого клапана.

Расширение границ относительной тупости сердца вправо, иногда и влево (смещение ЛЖ).

Увеличение абсолютной тупости сердца.

Первый тон ослаблен в точке выслушивания трехстворчатого клапана, патологические III и IV тоны, акцент II тона на легочной артерии.

Систолический шум в точке трехстворчатого клапана.

Шум Грехема Стилла на легочной артерии (относительный стеноз ее устья).

Исследование живота


гепатомегалия.


Инструментальная диагностика
ЭКГ

депрессия сегмента ST и отрицательной Т в правых грудных отведениях.

Мерцательная аритмия.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости.


ЭхоКГ

Увеличение размера полости ПЖ.

Относительная трикуспидальная недостаточность.

Пристеночные тромбы.


R-графия органов грудной клетки


увеличение правого желудочка.


Рестриктивные формы поражения миокарда:


первичная – эндомиокардиогенный фиброз (болезнь Леффлера).

вторичная – поражение сердца при инфильтративных заболеваниях: амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз; при злокачественных заболеваниях, радиационном поражении, карциноидном синдроме.


Патогенез нарушений гемодинамики


ригидность миокарда без гипертрофии и дилатации, отсюда, уменьшается диастолическое наполнение желудочков вследствие увеличения сопротивления их наполнению, отсюда – увеличение давления в предсердиях с развитием диастолической сердечной недостаточности. Поражаются обычно оба желудочка одновременно;

сочетанное поражение эндокарда с образованием пристеночных тромбов, тромбоэмболический синдром.


Жалобы

Симптом сердечной недостаточности.


При объективном исследовании:


отёки;

нет сердечного толчка, эпигастральной пульсации;

верхушечный толчок не изменён;

частый пульс, аритмия;

яремные вены набухшие, давление в них увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля);

границы сердца не измены или смещены вверх;

первый тон ослаблен, могут выслушиваться III и IV тоны;

систолический шум на верхушке и в точке трехстворчатого клапана;

асцит;

увеличение печени.


Инструментальная диагностика
ЭКГ:

низкий вольтаж зубцов;

блокады;

мерцательная аритмия.


ЭхоКГ:

незначительное утолщение стенок ЛЖ при значительном расширении левого предсердия;

фракция выброса в норме;

диастолическая дисфункция желудочков.


Синдромы поражения перикарда


Воспалительные: инфекционные (бактериальные, вирусные), неинфекционные (инфаркт миокарда, аллергии, при заболеваниях соединительной ткани).

Невоспалительные (гидро-, гемо-, хилоперикард).


Синдром сухого перикардита выпадение фибрина на листки перикарда.
Жалобы
Боли в области сердца:

колющие, ноющие, стреляющие;

различной интенсивности и продолжительности;

усиливаются при движении, кашле, чихании;

не снимаются нитроглицерином;

уменьшаются в положении сидя с наклоном вперед (небольшое количество жидкости перемещается в передний синус перикарда);

кашель рефлекторный;

синдром интоксикации при воспалительных поражениях.


При объективном исследовании - патогномоничным симптомом является шум трения перикарда.

Инструментальная диагностика
ЭКГ
Признаки повреждения субэпикардиальных слоев миокарда – при остром перикардите 4 фазы изменений:

I фаза – 1-2 дня конкондартный подъем сегмента ST с вверх направленной

вогнутостью < 5 мм во всех отведениях;

II фаза – сегмент ST приближается к изолинии, сглаживание зубца Т;

III фаза – через 10-15 дней – отрицательный зубец Т;

IV фаза – зубец Т нормальный.
ЭхоКГ – наличие фибрина в полости перикарда, утолщение листков перикарда.
Синдром наличия жидкости в полости перикарда


Экссудативный перикардит.

Гидроперикард - при выраженной сердечной недостаточности, микседеме,

после массивного облучения области сердца, при гипоальбуминемии.

Гемоперикард (кровь в полости перикарда) – при травме сердца, нарушении свертывания крови.

Хилоперикард (лимфа в полости перикарда) – при сдавлении, травме грудного лимфатического протока.


Патогенез

Нарушение гемодинамики рефлекторно и вследствие механического ограничения насосной функции сердца (уменьшение диастолического наполнения желудочков), отсюда, падение АД, венозный застой.

Сдавление полых вен экссудатом – самое высокое венозное давление.

Сдавление других органов средостения.


Выраженность клинической симптоматики зависит от объема выпота и скорости его нарастании (максимально выражена при быстром скоплении большого количества выпота).
Клинические проявления
Жалобы

Нарастающая одышка.

Мучительные приступы слабости, страх смерти (падение АД).

Сухой «лающий» кашель - сдавление трахеи.

Дисфагия – сдавление пищевода.

Осиплость голоса – сдавление возвратного гортанного нерва.

Синдром интоксикации при воспалительном поражении.


Общий осмотр


Вынужденное положение, сидя (ортопноэ): при нарастающей тампонаде больной сидит с наклоном вперед, опираясь лбом на подушку (поза Брейтмана) либо встает на колени и прижимается лбом и плечами к подушке («поза глубокого поклона»).

Периоды нарушения сознания.

Синевато-бледная окраска кожи и слизистых.

Синдром сдавления верхней полой вены – более выражен в горизонтальном положении:

- набухание шейных вен, пульсация отсутствует;

- отечность лица и шеи («консульская голова», воротник Стокса);

- отечность и синюшность одной руки, чаще левой.

Синдром сдавления нижней полой вены – более выражен в вертикальном положении:

- отеки на ногах, исчезающие в горизонтальном положении.
Исследование органов дыхания:


Коллапс нижней доли левого легкого (сдавление выпотом), проявления уходят при наклоне туловища вперед.

Исследование сердечно-сосудистой системы


Сглаженность, возможно выпячивание, межреберных промежутков над сердцем.

Верхушечный толчок отсутствует или ослаблен, смещается вверх и кнутри (симптом Жадрена).

Частый малый пульс, иногда аритмичный, парадоксальный пульс.

Расширение сердечной тупости во все стороны.

Трапециевидная конфигурация сердца.

Границы сердечной тупости меняются при перемене положения тела больного.

Интенсивная («деревянная») тупость над сердцем.

I тон сердца на верхушке ослаблен, тоны глухие, лучше выслушиваются

кнутри от верхушечного толчка.

АД снижается.


Исследование живота


Живот перестает участвовать в акте дыхания.

Увеличенная болезненная печень.

Асцит появляется раньше отеков.


Инструментальная диагностика
R-графия органов грудной клетки – изменение конфигурации сердца –псевдомитральная, треугольная, трапециевидная форма.
ЭКГ – признаки сухого перикардита; снижение вольтажа зубцов.
ЭхоКГ – наличие жидкости в полости перикарда, диастолическая дисфункция

желудочка.
Лечебно-диагностический метод
Пункция полости перикарда с исследованием перикардиальной жидкости – определение характера выпота, проводят его микроскопическое, бактериологическое исследование. Цель – уточнить этиологию процесса.


Инфекционный эндокардит (ИЭ)
Это инфекционное заболевание с первичным поражением эндокарда клапанного и пристеночного, которое сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов с нарушением их функции и поражением внутренних органов эмболического, тромбогеморрагического и иммунокомплексного происхождения.
Этиология ИЭ – инфекционный агент.

Бактериальная микрофлора (чаще всего) – стафилококки, стрептококки, энтерококки; грам «-» флора – клебсиелла, протей, синегнойная палочка.

Грибы – кандиды, кокцидиоиды, аспергиллы, бластомицеты.

Вирусы.


Патогенез ИЭ


Повреждение эндотелия клапанов и пристеночного эндокарда на фоне патологических изменений тока крови (повышение скорости кровотока, регургитация, турбуленция).

Адгезия и агрегация тромбоцитов с формированием пристеночных микротромбов – асептических вегетаций – ложа ИЭ.

Бактериемия из очагов инфекции на коже, слизистых.

Адгезия микроорганизмов на поверхности тромботических наложений с образованием покрывающего слоя из тромбоцитов и фибрина, защищающего микроорганизмы от фагоцитов.

Колонизация микроорганизмов и нарастание тромбоцитарно-фибринового матрикса приводит к формированию бородавчатых разрастаний – инфекционных вегетаций.

Вегетации вызывают деструкцию клапанов и развитие тромбоэмболий.

Необходимое условие – ослабление резистентности организма.

Стимуляция гуморального и клеточного иммунитета вследствие повреждения эндотелия и образования вегетаций с запуском иммунопатологических реакций и отложением иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов в органах – мишенях (сердце, сосуды, почки, печень, селезенка, легкие, нервная система) и их повреждением.


Рабочая классификация ИЭ

(Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1997)


По клинико-морфологической форме:

- первичный, возникающий на неизменных клапанах сердца,

- вторичный, на фоне предшествующей патологии клапанов или крупных сосудов.

По этиологическому фактору:

- стрептококковый,

- стафилококковый.

По течению:

- острый, длительностью до 2 мес.,

- подострый, длительностью более 2 мес.

Особые формы ИЭ:

- эндокардит протезов клапанов,

- эндокардит при гемодиализе,

- эндокардит наркоманов,

- пристеночный эндокардит,

- эндокардит при кардиомиопатиях,

- эндокардит при пролапсе митрального клапана,

- у реципиентов с имплантированным органом,

- у лиц с имплантированным ЭКС.

Рецидивы:

- ранние, в ближайшие 2-3 месяца после завершения лечения,

- поздние, от 2-3 до 12 месяцев.

Повторное развитие ИЭ:

Через 1 год и более после завершения лечения по поводу ИЭ или, если выделен из крови другой возбудитель в срок до 1 года.

Выздоровевшим

следует считать пациента через 1 год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока остались нормальными температура, СОЭ, не высевался возбудитель из крови.


Факторы, предрасполагающие к развитию ИЭ


Кардиальные факторы

Экстракардиальные факторы:


Выраженный риск развития ИЭ:

Ранее перенесенный ИЭ.

Пороки аортального клапана.

Ревматические пороки сердца.

Протезы клапанов сердца.

Коарктация аорты.

Сложные врожденные пороки «синего типа».

Умеренно выраженный риск

развития ИЭ:

Пролапс митрального клапана с митральной регургитацией или утолщением створок митрального клапана.

Изолированный митральный стеноз, пороки трикуспидального клапана, стеноз легочной артерии.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Низкий риск развития ИЭ:

Ранее перенесенная операция коронарного шунтирования.

Пролапс митрального клапана при наличии тонких створок митрального клапана и отсутствии регургитации на клапане.

Вторичный дефект межпредсердной перегородки.


Факторы, способствующие возникновению бактериемии:

Медицинские манипуляции:

- стоматологические,

- хирургические,

- урогинекологические,

- гастроэнтерологические и др.

Центральные венозные катетеры.

Внутривенное употребление наркотиков.

Очаговая инфекция.

Травмы, ранения.

Состояния, приводящие к снижению иммунитета:

Сахарный диабет.

Наркомания, токсикомания (в том

числе алкоголизм).

ВИЧ-инфекция.

Онкопатология.

Лечение иммунодепрессантами.

Дистрофия.

Переохлаждение.

Пожилой возраст.

Клинические проявления ИЭ:


синдром интоксикации.

синдром клапанных пороков сердца.

тромбоэмболический синдром.


Особенности течения
Острый инфекционный эндокардит:

Патогенетически – сепсис.

Как правило, первичный вызывается высоковирулентной микрофлорой.

Выраженная интоксикация.

ДВС – синдром.

Быстрое разрушение створок клапанов.

Развитие острой сердечной недостаточности.

Формирование гнойных отсевов в различных органах и тканях.

Редкое развитие иммунных осложнений (не успевают сформироваться).

Высокая летальность.

Развивается первично или как осложнение сепсиса (хирургического, гинекологического, урологического и др.).

Подострый инфекционный эндокардит:


клапанная инфекция на фоне септицемии, инфекция, иммунопатологические изменения, повреждение органов – мишеней.

менее выражен синдром интоксикации;

длительно не нарушается функция клапанов;

поражения органов-мишеней.


Кожа:

цвет «кофе с молоком»;

петехиальная мелкоточечная геморрагическая сыпь, преимущественно на голенях, предплечьях, боковых поверхностях живота – 11-62% больных;

узелки Ослера – микрососудистые септические эмболы;

геморрагический васкулит;

симптом щипка, жгута.


Слизистые:

конъюнктива – точечные кровоизлияния – пятна Лукина-Либмана;

кровоизлияния на слизистой ротовой полости.


Почки

Варианты поражения:

гломерулонефрит;

тубуло-интерстициальный нефрит;

тромбоэмболия почечных артерий;

аневризма почечных артерий;

инфаркт почки;

абсцесс почки;

вторичный амилоидоз.


Клинические проявления:


протеинурия;

микрогематурия;

макрогематурия;

нефритический синдром;

нефротический синдром;

почечная недостаточность;

протеинурия.


Костно-мышечные проявления:

артриты;

артралгии, миалгии.


Нервная система:

ишемические повреждения;

геморрагический инсульт;

смешанный инсульт;

абсцесс мозга;

субарахноидальные кровоизлияния;

менингит;

внутричерепная микотическая аневризма;

артерииты церебральных сосудов.


Периферические абсцессы:

чаще при стафилоккоковой. инфекции;

в головном мозге, сердце, легких, почках, суставы и др. органах.


Данные объективного исследования при ИЭ:
Общий осмотр:

лихорадочное лицо;

кожные проявления;

«барабанные палочки», «часовые стекла» при подостром ИЭ.


Исследование органов дыхания:

инфарктные пневмонии;

проявления ХСН – застойные хрипы.


Исследование сердечно-сосудистой системы:

появление шума формирующегося порока сердца.

более достоверный признак - протодиастолический шум аортальной недостаточности.


Исследование ЖКТ:

гепатомегалия;

спленомегалия.

Лечение ИЭ:


Этиотропная (антибактериальная) терапия.


Основные принципы антибактериальной терапии ИЭ:

раннее начало;

применение высоких доз бактерицидных препаратов;

сочетание бактерицидных препаратов;

сочетание препаратов, не усиливающих побочные эффекты друг друга;

преимущественно внутривенный способ введения препаратов;

длительное непрерывное лечение эффективными препаратами.


Дополнительная терапия ИЭ:

иммунотерапия: антистафилококковая плазма, иммуномодуляторы;

дезагрегантная, антикоагулянтная терапия;

лечение сердечной недостаточности.


Немедикаментозная терапия:

плазмаферез;

УФО крови.


Хирургическое лечение – по показаниям.


Профилактика ИЭ:

выявление и диспансеризация лиц с повышенным риском развития ИЭ;

проведение этой группе лиц, а также с целью профилактики рецидивов у больных, перенесших ИЭ профилактической антибиотикотерапии при медицинских манипуляциях;

пропаганда здорового образа жизни (борьба с наркоманией);

выявление и коррекция иммунодефицитных состояний.

8. Практические навыки:


Осмотр и пальпация области сердца и сосудов.

Перкуссия сердца.

Аускультация сердца.

Тонометрия.

Пальпация живота.

Интерпретация данных лабораторных исследований:

- общий анализ крови;

- фибриноген, СРБ;

- МВ-КФК, тропонин;

- бактериологическое исследование крови.

Интерпретация результатов инструментальных исследований:

- ЭКГ;

- ЭхоКГ;

- R-графия органов грудной клетки.
9. Самостоятельная работа:


Курация больного в палате.

Написание фрагмента истории болезни по результатам проведенного исследования.

10. Рекомендуемая литература:
Основная:


Гребенёв А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 2002.

Ефремушкин Г.Г., Кондакова Г.Б., Колесников И.В., Кузнецова А.В. Синдромы в кардиологии. – Барнаул, 2004.

Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней: Практикум. – Санкт-Петербург, 2000.

Кузнецова А.В. Схема истории болезни. – Барнаул, 2002.


Дополнительная:


Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика). – М. «Медицина», 1997.

1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов
связь с админом