Главная страница
qrcode

Исследование больных и диагностика острой и хронической сердечной


НазваниеИсследование больных и диагностика острой и хронической сердечной
Дата13.05.2019
Размер0,61 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаUchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney.doc
ТипИсследование
#75485
страница4 из 7
Каталог
1   2   3   4   5   6   7
ТЕМА: Клиническое исследование больных и

диагностика различных проявлений

атеросклероза. Синдром коронарной

недостаточности: классификация,

клиника, лабораторная и

инструментальная диагностика.

Стенокардия и инфаркт миокарда,

их лабораторная и инструментальная

диагностика. Оказание неотложной

помощи при стенокардии, инфаркте

миокарда и остром коронарном

синдроме. Принципы реанимации при

внезапной коронарной смерти.

1. Актуальность темы:
Атеросклероз - это патологический процесс, поражающий практически все сосуды артериального русла. Врач любой специальности имеет дело с клиническими проявлениями атеросклероза. Проблема атеросклероза выражается для терапевтов и кардиологов в диагностике и лечении ИБС, для неврологов - атеросклеротического поражения сосудов головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, ишемические инсульты), для хирургов – в лечении атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей, органов брюшной полости. Осложнения атеросклероза (прежде всего инфаркт миокарда, инсульт) обуславливает половину всех смертельных случаев. Одним из наиболее грозных проявлений атеросклероза является ИБС. На долю этого заболевания приходится более половины случаев смерти от сердечно-сосудистой патологии. За прошедшие годы отмечается тенденция к росту числа людей, заболевших атеросклерозом и ИБС в частности. ИБС страдает каждый пятый мужчина в возрасте 50-60 лет. Все выше сказанное отражает важность изучения вопросов диагностики, лечения, оказания неотложной помощи при различных проявлениях атеросклероза.
2. Цели практического занятия:


Освоить патофизиологические механизмы формирования синдрома коронарной недостаточности.

Освоить взаимосвязь клинических симптомов и синдромов при ИБС с патоморфологическими и функциональными изменениями.

Патогенез ИБС.

Патоморфологическую и патофизиологическую обусловленность клинической симптоматики и лечебной тактики при ИБС.


3. Задачи практического занятия:
3.1. Студент должен знать:

определение, этиологию, патогенетические механизмы синдрома коронарной недостаточности, его симптоматологию, лабораторную и инструментальную диагностику;

определение, этиологию и патогенез ИБС, её клинические проявления, лабораторную и инструментальную диагностику, основные принципы лечения и профилактики.


3.2. Студент должен уметь:

провести расспрос больного и выявить факторы риска развития атеросклероза;

провести объективное исследование больного с анализом и синтезом полученных данных, обосновать клинические синдромы и предварительный диагноз;

обоснованно составлять диагностическую программу при ИБС с четкой формулировкой ожидаемых результатов и их значения для установления клинического диагноза;

ориентироваться в вопросах лечения и профилактики ИБС;

определять тактику ведения больных при приступе стенокардии, остром коронарном синдроме.


Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:


Что такое атеросклероз? Каковы его патоморфологические стадии?

Какие вы знаете клинико-морфологические варианты атеросклероза?

Как осуществляется кровоснабжение сердца?

Что такое коронарная недостаточность? Каковы её патофизиологические механизмы?

Что такое ИБС? Какие клинические формы этого заболевания вы знаете?

Что такое инфаркт миокарда? Каковы его патофизиологические стадии?


5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:


Понятие об атеросклерозе, краткие сведения по этиологии и патогенезу.

Симптоматология различных проявлений атеросклероза.

Лабораторно-инструментальная диагностика атеросклероза.

Синдром коронарной недостаточности: определение, классификация, причины.

Определение ИБС, краткие сведения по этиологии и патогенезу, её классификация.

Стенокардия, её классификация, клинические проявления, различные варианты стенокардии.

Инструментальная диагностика стенокардии, её критерии.

Симптоматология инфаркта миокарда, клинические варианты и стадии течения инфаркта миокарда.

Лабораторно-инструментальная диагностика инфаркта миокарда, его критерии.

Осложнения острого периода инфаркта миокарда.

Осложнения подострого периода инфаркта миокарда.

Методы купирования болевого синдрома при стенокардии.

Методы купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда.

Принципы реанимации при внезапной коронарной смерти.

Острый коронарный синдром, оказание неотложной помощи.

6. Содержание учебного материала:


Атеросклероз. Определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клинические проявления, факторы риска, лабораторно-инструментальная диагностика.

Синдром коронарной недостаточности. Определение, классификация, причины, клинические проявления.

ИБС. Определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, факторы риска, классификация.

Стенокардия. Клинические проявления вариантов стенокардии, инструментальная диагностика, классификация.

Инфаркт миокарда. Определение, патогенез, клинические проявления, стадии течения, осложнения, лабораторная и инструментальная диагностика.

Методы купирования болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда.

Острый коронарный синдром. Определение, оказание неотложной помощи.

Принципы реанимации при внезапной коронарной смерти.

Основные принципы лечения и профилактики ИБС.

7. Информационные материалы:
АТЕРОСКЛЕРОЗ - это патологический процесс, приводящий к изменению стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани, формирующей бляшки, сужающие просвет сосудов. Атеросклероз поражает артерии крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа).

Атеросклероз - не самостоятельное заболевание, клинически он проявляется общим и/или местным расстройством кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:


возраст старше 40 лет;

мужской пол;

артериальная гипертензия;

курение;

нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет;

избыточная масса тела;

особенности личности и поведения (стрессовый тип);

патологически высокий уровень содержания в крови триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеинов;

отягощенная наследственность;

подагра.

ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА:


злоупотребление жирной, богатой легкоусвояемыми углеводами пищей;

эндокринные и обменные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).


ПАТОГЕНЕЗ


Развитие атерогенной липопротеинемии (повышение уровня ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)) под влиянием факторов риска, этиологических факторов, при нарушении функции печени, кишечника, почек, эндокринных желез.

Проникновение атерогенных липопротеинов в интиму артерии. Этому способствуют:

-повышение проницаемости эндотелия;

-травматизация эндотелия потоками крови;

-уменьшение акцепторных функций альфа-ЛП по удалению холестерина из

интимы артерий;

-уменьшение образования кейлонов приводит к увеличению количества

пролиферирующих мышечных клеток;

-активация перекисного окисления липидов;

-увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, уменьшение образования

вазодилатирующего фактора (NО), простациклина;

-образование антител к атерогенным липопротеинам;

- миграция в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов;

- клетки накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки»;

- «пенистые клетки» перегружаются холестерином и его эфирами, происходит

распад клеток с высвобождением липидов и лизосомальных ферментов,

возникает фиброзирующая реакция – развитие соединительной ткани вокруг

липидной массы с формированием фиброзно-атероматозной бляшки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА


Атеросклероз коронарных артерий - ИБС.

Атеросклероз артерий головного мозга - транзиторные ишемические атаки, инсульт.

Атеросклероз артерий нижних конечностей – синдром перемежающейся хромоты, гангрена.

Атеросклероз артерий почек - вазоренальная артериальная гипертензия.

Атеросклероз брыжеечных артерий – синдром ишемии кишечника.

Клинические симптомы обусловлены нарушением кровоснабжения органа.

Как правило, это:

- болевой синдром;

- нарушение функции органа.
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА:


КСАНТОМЫ - бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина.

КСАНТЕЛАЗМЫ - различной формы пятна на коже, желтоватого цвета, часто возвышающиеся - обусловлены отложением в коже холестерина и триглицеридов;

СЕНИЛЬНАЯ ДУГА НА РОГОВИЦЕ - полоска желтоватого цвета по краю роговицы;


ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА:


повышение уровня общего холестерина в крови >5 ммоль/л;

повышение уровня холестерина ЛНП > 3 ммоль/л;

снижение холестерина ЛВП <1,0 ммоль/л

повышение уровня триглицеридов >1,7 ммоль/л.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ


Ангиография.

УЗИ сосудов (позволяет визуализировать фиброзные бляшки).


СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Это состояние, при котором коронарные артерии не могут обеспечить кровоток, удовлетворяющий метаболическим потребностям миокарда, т.е. развивается несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его реальной доставкой.
КЛАССИФИКАЦИЯ КОРОНОРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


Относительная (коронарные артерии не изменены).

Абсолютная (поражение коронарных артерий).

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


Повышение потребности миокарда в кислороде:

- гипертрофия миокарда;

- тахикардия;

- состояния, сопровождающиеся повышением основного обмена:

а) лихорадка;

б) тиреотоксикоз.

Гипоксии:

- вентиляционная (дыхательная недостаточность);

- гемическая (анемии).

Снижение сердечного выброса:

- аортальный стеноз и недостаточность;

- систолическая сердечная недостаточность;

- падение АД.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АБСОЛЮТНОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


Воспаление коронарных артерий (коронариит) при ревматизме, системной красной волчанке, узелковом периартериите, эндокардите.

Атеросклероз коронарных артерий (ИБС).

Тромбоз коронарных артерий.


ПО ТЕЧЕНИЮ


ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - наступает внезапно

(минуты, часы).

ХРОНИЧЕСКАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – длительное

течение (месяцы, годы).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


стенокардия;

инфаркт миокарда;

сердечная недостаточность;

нарушение сердечного ритма.


ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушению функции сердца.
ЭТИОЛОГИЯ
В 96% случаев - атеросклероз коронарных артерий, а так же спазм коронарных артерий, как правило, на фоне сформировавшегося атеросклероза.
ПАТОГЕНЕЗ


органическая обструкция коронарных артерий атеросклеротической бляшкой;

динамическая обструкция (спазм) коронарных артерий, причина которой: стимуляция α-адренорецепторов, дисфункция эндотелия, снижение продукции простациклинов и NO;

снижение расширения коронарных артерий под влиянием местных метаболических вазодилататоров (аденозин);

повышение агрегации тромбоцитов вследствие гиперфункции тромбоксана;

межкоронарное обкрадывание при развитых коллатералях;

недостаточность коллатерального кровообращения (особенно в молодом возрасте);

активация перекисного окисления липидов;

иммунологические механизмы - появление антител к миокарду и атерогенным липопротеинам;

нарушение продукции эндогенных опиаты.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС


внезапная коронарная смерть;

стенокардия;

инфаркт миокарда;

постинфарктный кардиосклероз;

нарушение сердечного ритма;

сердечная недостаточность;

«немая» форма ИБС (субклиническая).

СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия - это ангинозная боль.
КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПРИСТУПА СТЕНОКАРДИИ


боль за грудиной, реже в области сердца;

боли давящего, сжимающего характера (симптом сжатого кулака);

иррадиация боли в левую руку, под левую лопатку, в левое надплечье, левую половину нижней челюсти, редко атипичная иррадиация вправо;

длительность боли от 1 до 15-20 минут;

провоцирующие факторы:

- физическая нагрузка;

- психо-эмоциональная перегрузка;

- выход на холодный воздух, погружение в холодную воду;

- обильный прием пищи;

факторы, купирующие боль:

- сублингвальный прием нитроглицерина;

- прекращение нагрузки (больной «замирает», «симптом афиши»);

боль может сопровождаться вегетативными расстройствами (потливость, сухость во рту, позывы к мочеиспусканию).

ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Можно не выявить объективных изменений. В ряде случаев при приступе стенокардии можно выявить:

вынужденное положение - стоя или сидя (больной «замирает»);

бледность и повышенная влажность кожи;

частый пульс, тахикардия, возможно экстрасистолия;

может повышаться АД.


ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ
ЭКГ- изменения можно выявить только в момент приступа: депрессия сегмента ST, отрицательный, остроконечный (коронарный) зубец Т.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ (провокационные):


Запись ЭКГ после приема препаратов способных спровоцировать приступы стенокардии:

- эргометрин (вызывает спазмы коронарных артерий);

- курантил – «синдром обкрадывания»;

- изадрин – повышение потребности миокарда в кислороде.

При наличии коронарной недостаточности можно спровоцировать приступы стенокардии с характерными изменениями ЭКГ, использовать с особой осторожностью, не забывая о потенциальной опасности.

Проба с физической нагрузкой – велоэргометрия – появление приступа стенокардии, изменение ЭКГ.

Чреспищеводная электростимуляция - провоцирует изменения ЭКГ.

Стресс-ЭхоКГ – для выявления коронарной недостаточности.

Сцинтиграфия миокарда – позволяет увидеть участки ишемии.

Коронарная ангиография – позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения коронарных артерий.

Классификация стенокардии
ПО УСЛОВИЯМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:


стенокардия напряжения;

спонтанная стенокардия (особая, вариантная, стенокардия Принцметала).


СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ – возникает вследствие действия выше указанных провоцирующих факторов. Болевые приступы стереотипны в течение длительного времени (более месяца).

Виды стенокардии напряжения:

впервые возникшая – ангинозная боль, возникшая впервые не более 1 месяца назад.

В зависимости от интенсивности физической нагрузки, провоцирующей боль, стабильную стенокардию напряжения делят на функциональные классы (ФК):

I ФК – больной хорошо переносит обычные физические нагрузки, приступы стенокардии возникают при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе;

II ФК – небольшие ограничения обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 500м, при подъеме более чем на один этаж.

III ФК – выраженные ограничения обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают пи ходьбе по ровному месту на расстояние 100-500м, при подъеме на один этаж.

IV ФК – невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта, приступ стенокардии возникает при небольших физических нагрузках: ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100м, характерно возникновении приступов в покое.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ – усугубление проявлений стенокардии в течение месяца.
КРИТЕРИИ ПРОГРЕСИРОВАНИЯ:

нарастание: - интенсивности;

- длительности;

- частоты боли;

боль возникает при меньшей физической нагрузке;

боль плохо купируется нитроглицерином;

появляются ночные боли.


ВАРИАНТНАЯ (спонтанная) СТЕНОКАРДИЯ – приступы возникают в покое без видимой связи с провоцирующими факторами. Причина – спазм коронарных артерий.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА


приступы ночью или рано утром;

приступ может длиться более 15мин.;

характерна серия из 2-3 приступов с промежутком в 2-15 мин.;

приступы сопровождаются подъемом сегмента ST на ЭКГ;

характерны сопутствующие синдромы – мигрень, синдром Рейно;

на высоте боли возможно появление желудочковых аритмий, АВ-блокад.


ПО ТЕЧЕНИЮ стенокардия бывает:

1) стабильная (стабильная стенокардия напряжения);

2) нестабильная:

- впервые возникшая,

- вариантная,

- прогрессирующая стенокардия.

Опасность нестабильной стенокардии в том, что она может перейти в инфаркт миокарда.

Для купирования болевого синдрома при стенокардии используют сублингвальный прием нитроглицерина (0,5 мг). Если в течение 5 минут боль не купировалась, нитроглицерин применяют повторно. В случае неэффективности данных мероприятий необходимо исключать инфаркт миокарда.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ИНФАРКТ МИОКАРДА – это ишемический некроз сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В 90% случаев инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклеротических изменений. Реже - неатеросклеротические изменения:

спазм коронарных артерий;

тромбоз при артериитах, амилоидозе;

расслоение коронарной артерии;

аномалии венечных артерий;

миокардиальные мышечные мостики.


Указанные факторы приводят к острой ишемии миокарда с формированием:

зоны некроза;

зоны гиперкинеза и гипертрофии миокарда;

зоны «жизнеспособного миокарда» (оглушённый и спящий миокард).


КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Инфаркт миокарда нужно заподозрить, если:

боль за грудиной необычной интенсивности;

боль длится более 15-20 минут;

боль не купируется нитроглицерином;

боль волнообразного характера;

широкая иррадиация боли;

боль сопровождается возбуждением, страхом смерти, беспокойством больного.


ДРУГИЕ ЖАЛОБЫ:

одышка;

тошнота, рвота;

боли в животе;

головокружение;

потеря сознания;

внезапно возникшая слабость.

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:


Типичный, ангинозный вариант (описан выше).

Абдоминальный вариант:

боль, жжение в эпигастрии;

тошнота, рвота;

метеоризм.

Отличие от других болей в брюшной полости в том, что боль носит волнообразный характер. Этот вариант течения характерен для заднедиафрагмальной локализации инфаркта миокарда.

Астматический вариант – приступ удушья при отсутствии типичных ангинозных болей; чаще у пожилых людей, на фоне перенесенного инфаркта миокарда.

Аритмический вариант – пароксизмальные аритмии, чаще пароксизмы желудочковой тахикардии, желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия. Боли при этом, как правило, нет.

Церебральный вариант:

транзиторная ишемия мозга;

обморок.

Боли, как правило, нет.

Малосимптомный или бессимптомный вариант.

Клиническая картина инфаркта миокарда представлена, как правило, двумя синдромами:

- синдром острой коронарной недостаточности;

- резорбционно – некротический синдром – обусловлен всасыванием продуктов

распада кардиомиоцитов – симптомы интоксикации – субфебрилитет, слабость

тахикардия.
ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ


Больной возбужден, беспокоен, мечется, появляется страх смерти.

Кожа бледная, покрыта холодным потом, цианоз губ.

Субфебрильная лихорадка.

Тахипноэ, влажные хрипы в нижних отделах легких при развитии левожелудочковой недостаточности.

Тахикардия – если стабильная в первые сутки – плохой прогноз.

Брадикардия – при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка;

Ослабление I тона, при тахикардии его усиление.

Акцент II тона на легочной артерии.

Появление III тона - «ритм галопа»: протодиастолический – плохой прогноз,

пресистолический – при АВ-блокаде.

Мягкий систолический шум на верхушке вследствие дисфункции папиллярных мышц - сохраняется не более 24 часов.

Более выраженный и продолжительный систолический шум свидетельствует об осложнении инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц).

Шум трения перикарда – вследствие развития фибринозного перикардита у большинства больных с передним инфарктом миокарда через 3-е суток после его развития.

АД может быть как повышено (активация САС), так и снижено, в основном систолическое, из-за развития сердечной недостаточности.


ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ИМ)
ОСТРЕЙШИЙ – от нескольких минут до двух часов – ишемия миокарда, некроз еще не развился; характерна интенсивная боль.

ОСТРЫЙ – от нескольких часов, до 10-14 дней. Образование некроза, боль проходит; резорбционно – некротический синдром.

ПОДОСТРЫЙ – от 10 дней до 2 месяцев. Рубцевание очага некроза. Боли нет.

Исчезает резорбционно – некротический синдром. Опасен осложнениями.

РУБЦЕВАНИЯ.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
РАННИЕ – в острый период:

кардиогенный шок;

кардиогенный отек легких;

разрыв межжелудочковой перегородки;

отрыв сосочковых мышц – острая митральная недостаточность.

аритмии.


ПОЗДНИЕ – в подострый период:

тромбоэмболии;

аневризма левого желудочка – локальное парадоксальное его выбухание, диагностика - ЭхоКГ, на ЭКГ – «застывшая картина острого периода»;

постинфарктный синдром – синдром Дресслера – через 2-11 недель после начала инфаркта – аутоиммунные процессы – перикардит – плеврит – пульмонит.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Существует 3 группы показателей:

Показатели, характеризующие факторы риска атеросклероза;

неспецифические показатели стрессовой реакции и некроза сердечной мышцы;

«кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов.


К первой группе относятся лабораторные признаки атеросклероза. Вторая группа – лейкоцитоз 12-15х109/л, максимален на 2–4 день ИМ, снижается к концу недели. Повышается СОЭ со 2 – 3 дня. К концу первой недели ИМ графические изображения уровня лейкоцитов и СОЭ пересекаются – «симптом ножниц»; - повышение 2-глобулинов, фибриногена.

Третья группа – биомаркеры гибели кардиомиоцитов - кардиоспецифические ферменты, высвобождающиеся из некротизированных клеток миокарда; наиболее значимые лабораторные критерии. К ним относят:

Миоглобин – наиболее ранний показатель – повышается через 2 часа ИМ.

Тропонины I и Т – «золотой стандарт» диагностики ИМ – высокочувствительные (повышаются и при мелкоочаговом ИМ) и специфичны (только при ИМ); но не являются ранними критериями ИМ – повышаются через 4 – 6 часов после начала ИМ, остаются высокими 1 - 2 недели. Если в первые часы ИМ уровень тропонинов нормальный, то необходимо повторить анализ через 6 – 12 часов.

Креатинфосфокиназа – МВ-фракция – специфична, но не чувствительна – повышается только при крупноочаговых ИМ.

Определение уровня АсТ, ЛДГ не входит в обязательную диагностическую программу при ИМ, поскольку эти ферменты неспецифичны (повышаются и при других состояниях). Их использование оправдано при невозможности определения кардиоспецифических ферментов, их высокий уровень может лишь подтвердить Им при наличии других диагностических критериев.

Исследование гемостаза – гиперагрегация тромбоцитов, снижение антитромбина III.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
ЭКГ – обязательный диагностический метод.
При ИМ выявляются:

признаки ишемии миокарда: высокий заостренный зубец Т (коронарный) - может быть отрицательный при субэпикардиальной и трансмуральной ишемии и положительный при субэндокардиальной ишемии;

признаки повреждения миокарда – смещение сегмента ST более 1mm:

- ниже изолинии – субэндокардиальное повреждение;

- выше изолинии – субэпикардиальное, трансмуральное повреждения;

признаки некроза миокарда:

- патологический зубец Q – ширина более 30 мм, амплитуда более ¼

R – нетрансмуральный некроз;

- комплекс QS (трансмуральный некроз).

СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ЭКГ:
1-Стадияповреждения (острейшая) - от нескольких часов до трех суток.
Характерны:

подъем сегмента ST, сливается с положительным Т – монофазная кривая, «кошачья спинка»;

может появится патологический зубец Q.


2-Стадия - развитие ИМ (острая, клиническая) - до 2 – 3 недель.
Характерны:

сегмент ST приближается к изолинии;

формируется отрицательный зубец Т;

появляется или увеличивается зубец Q.


3-Стадияподострая - до 3-х месяцев.
Характерны:

ST на изолинии;

Сохраняется отрицательный зубец Т;

Уменьшается глубина и ширина зубца Q.


4-Стадиярубцовая.
Характерно:

патологический зубец Q остается (иногда на всю жизнь), а зубец Т становится положительным.


ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ЭКГ
ИМ передней стенки:

переднеперегородочный – характерные изменения в V1 – V3

передневерхушечный – изменения в V3 – V4

переднебоковой I – aVL,V5,V6.


ИМ задней стенки:

заднедиафрагмальный II, IV, aVF, V7-V9.


Для ИМ характерно появление противоположных (дискордантных, реципрокных) изменений в отведениях, отражающих противоположную зоне инфаркта миокарда – область миокарда.
ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИЕ ТЕХНОЛОГИИ:


ЭхоКГ - зоны акинезии и гипокинезии.

Радионуклидная сцинтиграфия – «холодная зона».

Добутаминовая стресс-ЭхоКГ – выявление зон некроза, оглушённого и спящего миокарда.

R-графия органов грудной клетки для выявления осложнений ИМ (застой в лёгких), дифференциальной диагностики (пневмоторакс, расслоение аорты).


Для диагностики ИМ необходимо наличие трех критериев:


клиническая симптоматия;

лабораторные маркеры гибели кардиомиоцитов;

ЭКГ- критерии ИМ.


Отсутствие одного из этих критериев не исключает наличие ИМ. Для достоверной диагностики ИМ необходимо наличие 2 критериев.

Острый коронарный синдром
Термином «острый коронарный синдром» (ОКС) объединены инфаркт миокарда и стенокардия. Это подчеркивает прогностическую значимость последней.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ


Обезболивание:

- нейролептанальгезия: фентанил 0,005% 1,0 – 2,0 + дроперидол 0,25% 1,0-

в/в, под контролем АД, не показано при гипотонии;

- наркотические анальгетики: морфин 1% - 1,0 (осторожно - у пожилых -

угнетение дыхательного центра).


Восстановление коронарного кровотока:

- экстренный тромболизис при нестабильной стенокардии, в первые 6-12

часов инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ при

рецидивирующем течении ИМ;

- препараты: - альтеплаза, стрептодеказа, тканевой активатор плазминогена (ТАП).
При сохраняющейся ишемии, болевом синдроме - эндоваскулярная терапия – ангиопластика.


Ограничение размеров некроза – антиангинальные препараты: нитраты, -блокаторы.


Профилактика осложнений:

желудочковых аритмий – р-р сульфата магния, лидокаин – по специальным показаниям;

рецидивов – дезагреганты – аспирин, плавикс;

тромбоэмболий – гепарины.

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ВКС)
Это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов после начала сердечного приступа.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ:


фибрилляция желудочков;

асистолия.


Клиническая картина – признаки клинической смерти. На ЭКГ - фибрилляция желудочков или асистолия.
Реанимационные мероприятия проводятся в соответствии с рекомендациями Европейского реанимационного совета 1998 года. Они изложены в разделе «Неотложная терапия фибрилляции желудочков», тема «Аритмический синдром».
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИБС
ЦЕЛЬ:

улучшение прогноза (профилактика ИМ и ВКС);

уменьшение выраженности – устранение симптомов заболевания.


МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ:

немедикаментозный – воздействие на факторы риска

- гиполипидемическая диета,

- прекращение курения,

- физическая активность;

медикаментозный:

- антиангинальная терапия – нитраты, -блокаторы,

- антагонисты кальция - верапамил, делтиазем,

- дезагреганты – профилактика ИМ и ВКС,

- гиполипидемическая терапия – статины;

хирургический – коронарная ангиопластика, шунтирование – по показаниям.

ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Первичная – выявление лиц с высоким риском развития ИБС, воздействия на факторы риска:

отказ от курения;

коррекция гиперлипидемии – диета, медикаменты;

коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена;

снижение массы тела;

занятие физической культурой;

отказ от применения гормональных контрацептивов.


Вторичная – те же мероприятия + адекватное постоянное медикаментозное лечение ИБС.
8. Практические навыки:


Объективное исследование сердечно – сосудистой системы: осмотр, пальпация,

перкуссия и аускультация сердца и сосудов.

Аускультация лёгких.

Тонометрия.

Интерпретация лабораторных данных (общий анализ крови, холестерин, -

липопротеиды, МВ-КФК, тропонины, миоглобин, ОКС).

Интерпретация данных ЭКГ при ИМ.

Интерпретация данных ЭхоКГ, коронарной ангиографии при ИБС.

Оказание неотложной помощи при приступе стенокардии.


9. Самостоятельная работа:


Курация больного ИБС в палате.

Написание фрагмента истории болезни по результатам проведенного исследования.


10. Рекомендуемая литература:
Основная:


Гребнев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 2002.

Ефремушкин Г.Г., Кондакова Г.Б., Колесников И.В., Кузнецов А.В., Синдромы в кардиологии. – Барнаул, 2004.

Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней: Практикум. Санкт–Петербург, 2000.

Кузнецова А.В. Схема истории болезни. Барнаул, 2002.


Дополнительная:


Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознание. Семиотика. Диагностика. Санк.–Петербург, 2000.


1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов


связь с админом