Главная страница

Исследование больных и диагностика острой и хронической сердечной


Скачать 0,61 Mb.
НазваниеИсследование больных и диагностика острой и хронической сердечной
Дата13.05.2019
Размер0,61 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаUchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney.doc
ТипИсследование
#75485
страница5 из 7
Каталог
1   2   3   4   5   6   7
Тема: Клиническое исследование

больных и диагностика

артериальной гипертензии.

Симптоматология

гипертонической болезни, её

инструментальная диагностика.

Оказание неотложной помощи

при гипертоническом кризе.

1. Актуальность темы:
Артериальной гипертензией страдают 20 – 30% взрослого населения. У людей пожилого возраста этот показатель достигает 50 – 65%. В последние годы в ряде ведущих стран мира существенно снизился уровень сердечно-сосудистой летальности, что совпало с улучшением выявления, лечения и контроля артериальных гипертензий. Это определяет важность знания методов диагностики и лечения этой группы заболеваний.
2. Цели практического занятия:


Освоить патофизиологические механизмы формирования синдрома артериальной гипертензии (АГ), его симптоматологию, лабораторную и инструментальную диагностику.

Освоить этиологию, классификацию, патогенетические механизмы, клиническую, лабораторную и инструментальную диагностику гипертонической болезни (ГБ), основные принципы её лечения и профилактики.

Овладеть тактикой ведения больных с гипертоническим кризом.


3. Задачи практического занятия:
3.1. Студент должен понимать:

патофизиологические механизмы синдрома АГ;

взаимосвязь клинических симптомов и синдромов при АГ с патофизиологическими и функциональными изменениями;

патогенез АГ;

патоморфологическую и патофизиологическую обусловленность клинической симптоматики и лечебной тактики при АГ.


3.2. Студент должен знать:

определение, этиологию, патогенетические механизмы синдрома АГ, его симптоматологию, лабораторную и инструментальную диагностику;

определение, классификацию, этиологию и патогенез АГ, её клинические проявления, лабораторную и инструментальную диагностику, основные принципы лечения и профилактики;

факторы риска развития АГ;

поражение органов мишеней при АГ;

ассоциированные клинические состояния при АГ.


3.3. Студент должен уметь:

провести расспрос больного и выявить факторы риска развития АГ;

провести объективное исследование больного с анализом и синтезом полученных данных, обосновать клинические синдромы и предварительный диагноз;

обоснованно составлять диагностическую программу при АГ с чёткой формулировкой ожидаемых результатов и их значения для установления клинического диагноза;

ориентироваться в вопросах лечения и профилактики АГ;

проводить стратификацию риска развития сердечных осложнений при АГ, определять её степень, стадию;

определять тактику ведения больных при гипертоническом кризе.


4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:


Что такое артериальное давление? Какие факторы определяют его уровень?

Каковы правила определения артериального давления аускультативным методом Н.С. Короткова?

Что такое АГ? Какие виды артериальных гипертензий вы знаете?

Каковы патофизиологические механизмы АГ?

Какие вторичные АГ вы знаете? В чём их особенность?


5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:


Понятие нормы артериального давления (случайное и базальное) и классификация уровней АД.

Патофизиологические механизмы формирования АГ (нейрогуморальные системы кратковременного и длительного действия).

Вторичные АГ, их виды и этиология.

Жалобы больных АГ, механизм их возникновения.

Изменения, выявляемые при объективном исследовании больных АГ.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики АГ.

Классификация ангиоретинопатии по Кейсу.

АГ: основные и дополнительные факторы риска, основные типы.

Симптоматология АГ.

Клиника поражения органов-мишеней и ассоциированные состояния при АГ.

Гипертензионный криз: определение, факторы риска. Патогенез и классификация.

Неосложнённый гипертензионный криз, его виды, клинические проявления.

Осложнённый гипертензионный криз, его клинические проявления.

Оказание дифференцированной неотложной терапии при гипертензионном кризе.

Определение группы риска при АГ.

Основные принципы лечения АГ.

Профилактика АГ.

6. содержание учебного материала:


Определение АГ.

Понятие нормы АД и градации АГ.

АГ: классификация, этиология и патофизиологические механизмы её формирования, симптоматология и лабораторно-инструментальная диагностика.

Диагностические критерии уровней риска при АГ.

Основные принципы лечения и профилактики АГ.

Гипертензионные кризы, их классификация, симптоматология и оказание неотложной помощи.


7. Информационные материалы:
Артериальные гипертензии – это группа мультифакторных заболеваний, характеризующихся стабильным хроническим повышением АД – систолического выше 140 мм рт ст., диастолического выше – 90 мм рт ст.

Диагноз АГ ставится в том случае, если повышение АД было зарегистрировано не менее трёх раз с интервалами в неделю при различных обстоятельствах.

В зависимости от уровня АД различают три степени АГ. Критериями степени АГ является уровень АД у больного, не принимавшего антигипертезивных препаратов, вне гипертонического криза.
Классификация уровней АД


Характеристика

Диастолическое АД

(мм рт. ст.)

Систолическое АД

(мм рт. ст.)

Оптимальное АД


< 80


< 120

Нормальное АД


< 85


< 130

Повышенное нормальное АД


85 – 89


130 – 139

Артериальная гипертензия 1степени


90 – 99


140- 159

Артериальная гипертензия 2 степени


100 – 109


160 – 179

Артериальная гипертензия 3 степени


110 и выше


180 и выше

Изолированная систолическая АГ


< 90


> 140


Если САД и ДАД находятся в разных категориях, учитывается более высокий уровень АД.

По этиологическому фактору все АГ делятся на:

- первичную (эссенциальную) АГ, в России это заболевание называют гипертонической болезнью;

- вторичные АГ – являются следствием первичного поражения органов или систем, участвующих в поддержании системного уровня АД.

На долю ГБ приходится 95% всех случаев АГ. Диагноз ГБ устанавливается путём исключения вторичной АГ.
Классификация ГБ по стадиям:
I стадия – повышение АД без органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия - повышение АД в сочетании с изменениями органов мишеней без нарушения их функций.

III стадия – АГ, сочетающаяся с поражением органов мишеней с нарушением их функций.
Вторичные АГ возникают при первичном поражении различных органов. К ним относят:

нефрогенные АГ, обусловленные заболеванием почек:

- ренопаренхиматозные (при гломерулонефритах, хроническом

пиелонефрите, диабетическом гломерулосклерозе и других

паренхиматозных заболеваниях почек);

- реноваскулярные – возникают при поражении почечных артерий

(атеросклероз, дисплазия, тромбоз, сдавление извне);

эндокринные АГ:

- надпочечниковые – при первичном гиперальдостеронизме, феохромоцитоме,

синдроме Иценко – Кушинга;

- гипофизарные – при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга;

- тиреоидные – при тиреотоксикозе и гипотерозе;

кардиоваскулярные АГ (гемодинамические) – при

атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, а - в блокаде III степени,

артериальных фистулах, открытом артериальном протоке, врождённых и

травматических аневризмах, застойной сердечной недостаточности,

эритремии;

нейрогенные АГ – при опухолях, кистах, травмах головного мозга, хронической ишемии мозга, энцефалитах;

АГ при экзогенных интоксикациях:

- отравление свинцом, кадмием, талием;

- медикаментозные АГ – при бесконтрольном приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, ингбиторов МАО в сочетании с эфедрином, тирамином, контрацептивных средств и НПВП.
Патогенез АГ
АГ является следствием нарушения физиологических механизмов регуляции АД в сторону преобладания гипертензивных реакций.

Наибольшее значение придаётся дисфункции центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД.

К ним относят:

барорецепторный рефлекс с аорты, приводящий к возбуждению симпатических нервов и повышению АД;

почечный эндокринный контур – активация РААС;

снижение синтеза депрессорных факторов (брадикинин, простагландины) в почках и резистивных сосудах;

дисфункция эндотелия – снижение синтеза сосудорасширяющего фактора оксида азота (NО), повышение синтеза вазоконстрикторных факторов (простациклин, эндотелин).


При вторичных АГ ведущую роль в генезе нарушения регуляции АД играет нарушение структуры или функции первично страдающего органа:

- ишемия почки при ренальных гипертензиях;

- гиперпродукция альдостерона, АКТГ, тиреоидных гормонов при эндокринных АГ;

- нарушение центральной нервной регуляции при нейрогенных АГ.

При этом, как правило, определённый патофизиологический механизм АГ является ведущим (активация РААС при ренальной АГ).
Эссенциальная гипертензия – ГБ – с патогенетических позиций рассматривается как результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих действие этих факторов.

Таким образом, ведущую роль в генезе ГБ играет наследственная предрасположенность.

В отношении механизма этой предрасположенности существует несколько гипотез.

Гипотеза Э. Гелльгорна и соавторов

Ведущую роль играет наследственная гиперреактивность центров симпатической нервной системы. Возникает стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров, расположенных в заднем отделе гипоталамуса. Это приводит к повышению тонуса прессорных центров, спазму сосудов, увеличению сердечного выброса.

С другой стороны, активация симпатической нервной системы ведёт к гиперпродукции прессорных гормонов (адреналин, вазопрессин, АКТГ, кортикостероиды) и ренина → активация РААС.

Гипотеза Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова

Ведущий фактор – снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные под влиянием избыточных сигналов от экстеро- и интерорецепторов происходит вазокострукция, активация РААС, повышение артериального давления.

Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавторов

Инициальным фактором гипертонической болезни является генетически обусловленный пониженный уровень выделения почками натрия, хлора и воды, что приводит к гиперволемии, накоплению жидкости в стенках сосудов с повышением их тонуса.

Гипотеза Ю.В. Постнова

В основе развития гипертонической болезни – нарушение функций мембранных ионных насосов – наследственный дефект клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок артериол → снижение активности кальциевого и натриевого насоса → избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток → спазм сосудов, повышение их чувствительности к прессорным агентам → повышение артериального давления.

Вследствие указанных патогенетических факторов при артериальной гипертензии возникают следующие гемодинамические изменения:

увеличение сердечного выброса и минутного объёма сердца;

повышение периферического сопротивления сосудов;

снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей;

повышение вязкости крови.

Данные гемодинамические изменения при длительном течении приводят к поражению жизненно важных органов – мишеней.
Поражение органов мишеней при АГ


Орган

Характер поражения

Сердце

Головной мозг


Почки


Сосуды

- сетчатки

- сонные артерии

- аорты

Гипертрофия левого желудочка, стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть

Тромбозы и кровоизлияния (ОНМК), гипертоническая энцефалопатия

Микроальбуминурия, протеинурия, ХПН – гипертонический нефросклероз
Гипертензивная ангиоретинопатия

Гипертонус, атеросклеротическое поражение

Аневризма


Клинические проявления АГ
Жалобы:

Головная боль:

- давящий тупой характер;

- боль в затылке;

- чаще в утренние часы, ослабевает к середине дня;

- может быть жгучая боль в темени, тяжесть в лобной и височной

областях по вечерам;

- боль усиливается при умственном напряжении, и физической

нагрузке;

- эквивалент боли - «неясная», «затуманенная», «тупая» голова.

Головокружение с рвотой.

Шум и звон в голове и ушах, заложенность ушей.

Обострённое восприятие зрительных и слуховых раздражителей.

Нарушение зрения: «пелена», «мелькание мушек» в поле зрения, диплопия,

выпадение полей зрения, нарушение цветового восприятия.

Боли в области сердца:

- ноющий характер или ощущение тяжести в области сердца;

- длительные;

- тесно связаны с подъёмом АД, медленно ослабевают при снижении

АД.

Сердцебиение, перебои в работе сердца.

Одышка - при развитии сердечной недостаточности.

Данные объективного исследования:


Общий осмотр:

- при вторичных АГ можно выявить внешние проявления

гиперкортицизма, акромегалии,

тиреотоксикоза, гипотиреоза, эритремии;

- бледность кожи (спазм сосудов при низком сердечном выбросе);

- гиперемия лица – faciesrubra – за счёт расширения капилляров при

высоком сердечном выбросе;

- ожирение (часто).

Исследование органов дыхания:

- возможны признаки сердечной недостаточности.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

- смещение верхушечного толчка влево;

- разлитой, высокий, усиленный верхушечный толчок;

- пульс твёрдый, полный, большой, скорый;

- смещение левой границы, относительной тупости сердца влево;

- аортальная конфигурация сердца;

- расширение сосудистого пучка;

- I тон на верхушке усилен, при нарастании гипертрофии возможно

его ослабление;

- акцент II тона на аорте.

Тонометрия аускультативным методом Н.С. Короткова – основной

метод диагностики АГ – выявление повышения АД.

Суточное мониторирование АД.


Лабораторная и инструментальная диагностика АГ
Основные цели:

Определение возможной причины АГ (исключить симптоматические гипертензии).

Выявление факторов риска и поражения органов мишеней.

Диагностика ассоциированных клинических состояний.

Выявление сопутствующих заболеваний.

Общий анализ крови – анемия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ при вторичных АГ.

Общий анализ мочи:

- протеинурия умеренная – отражает поражение органа – мишени;

- лейкоцитурия, гематурия, протеинурия при ренальной АГ;

- глюкозурия при сахарном диабете.

Биохимический анализ крови:

- креатинин (повышение при ренальных АГ, поражении органа-мишени);

- К+ для исключения гиперальдостеронизма;

- глюкоза – исключить сахарный диабет;

- холестерин – его повышение - фактор риска АГ;

- исследование липидного спектра, мочевой кислоты, гормонов (катехоламины, альдостерон мочи);

ЭКГ:

- признаки гипертрофии левого желудочка;

- аритмии, электролитные нарушения, признаки сопутствующей ИБС.

ЭхоКГ для выявления признаков гипертрофии левого желудочка, оценки

сократимости миокарда, выявления клапанных пороков.

Рентгенография органов грудной клетки:

– признаки гипертрофии левого желудочка.

Исследование глазного дна – признаки ангиоретинопатии - 4 стадии (по

Кейсу).

Для исключения вторичных АГ при наличии их характерных клинических

проявлений рекомендуется проведение исследований:

- УЗИ сосудов почек, надпочечников, почечных артерий;

- КТ надпочечников;

- исследование суточной экспрессии кортизола мочой;

- УЗИ щитовидной железы;

- исследование крови на тиреоидные гормоны (ТТ2. Т3, Т4).
Основные принципы лечения АГ:


При вторичных АГ ведущая роль принадлежит лечению основного заболевания.


План лечения АГ:


Контроль АД и факторов риска.

Изменение образа жизни

Лекарственная терапия.


Немедикаментозное лечение - изменение образа жизни (показано всем больным):

Диета:

- ограничение потребления поваренной соли < 6 г в сутки, но < 3 г в сутки;

- ограничение углеводов и жиров – профилактика ИБС;

- увеличение содержания в диете калия (возможно кальция и магния);

Отказ от приёма алкоголя.

Уменьшение количества потребляемой жидкости.

Снижение массы тела.

Отказ от курения.

Достаточная физическая активность – дозированные физические нагрузки.


Лекарственная терапия:

Используются препараты, воздействующие на различные патогенетические звенья АГ:

-адреноблокаторы;

антагонисты кальция;

диуретики;

ингибиторы АПФ;

антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА);

α-адреноблокаторы;

препараты центрального действия.

Если больному АГ назначена медикаментозная терапия, принимать гипотензивные препараты он должен постоянно.
Профилактика АГ:


Выявление лиц с повышенным риском развития АГ с регулярным контролем артериального давления, коррекцией образа жизни, проведением немедикаментозных мероприятий.


Стратификация риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти у больных АГ:


Основные факторы риска:

- мужчины > 55 лет;

- женщины > 65 лет;

- курение;

- холестерин > 5,0 ммоль/литр;

- семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин <65 лет, у мужчин < 55 лет.

Дополнительные факторы риска:

- микроальбуминурия при диабете;

- нарушение толерантности к глюкозе;

- ожирение;

- низкая физическая активность;

- повышенный солевой аппетит;

- избыточное употребление алкоголя;

- приём оральных контрацептивов;

- подагра.
Поражение органов-мишеней:

- гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография);

- протеинурия и/или креатининемия;

- ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки;

- генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки.
Ассоциированные клинические состояния:

- цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака;

- заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарное

реваскуляризация, застойная сердечная недостаточность;

- заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная

недостаточность (креатининемия более 0,2 ммоль/литр);

- сосудистые заболевания: расслаивающая аневризма аорты,

симптоматическое поражение периферических артерий;

- гипертоническая ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отек соска

зрительного нерва;

- метаболический синдром и сахарный диабет.
Гипертонический криз
Гипертонический криз (ГК) – это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих ГБ или вторичной АГ, которое сопровождается нарушением вегетативной нервной системы с последующими гуморальными реакциями.

Прямой зависимости между высотой подъёма АД и тяжестью криза нет: для формирования клинической картины имеет значение внезапность и степень перепадов АД, которые приводят к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывают нарушения мозгового коронарного кровообращения.
Классификация гипертонического криза
Неосложнённые и осложнённые гипертонические кризы.

Неосложнённые гипертонические кризы:

I тип (адреналовый) – гиперкинетическая, нейровегетативная форма.

II тип (норадреналовый) – гипокинетическая, водно-солевая форма.

Возникновению гипертонического криза часто способствуют экзогенные факторы, такие как психо-эмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка. Большую роль играет неправильно подобранная плановая терапия АГ, невыполнение больными назначений врача. Достаточно часто встречаются «рикошетные кризы», когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10 -12 часов происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД.

В патогенезе гипертонического криза главную роль играют два основных механизма:

а) сосудистый - повышение общего периферического сопротивления за счёт увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;

б) кардиальный – увеличение сердечного выброса за счёт повышения частоты сердечных сокращений, объёма циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

Клинически гипертонический криз проявляется субъективными и объективными признаками. К субъективным признакам относятся: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка. К объективным относятся: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС, тахи- или брадикардия, экстрасистолия.

Гипертонический криз первого типа характеризуется острым началом, внезапным повышением артериального давления, пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать как «вегетативную бурю». В лабораторных анализах может выявляться повышение сахара в крови, свёртываемости крови, лейкоцитоз; в моче после криза – умеренное протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные изменённые эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2-3 часов) обычно не вызывают осложнений.

Гипертонические кризы второго типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжёлой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД, пульсовое давление не растёт или снижено. Преобладают мозговые симптомы – головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свёртываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ – уширение комплекса QRS и снижение сегмента SТ. Гипертонический криз второго типа длится от 3-4 часов до 4-5 дней, обычно наблюдается при длительном течении АГ.
Осложнённые гипертонические кризы:

ЦНС – энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт.

Сердечно-сосудистая система:

- острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отёк лёгких),

острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие

инфаркта миокарда);

- расслаивающая аневризма грудного отдела аорты;

- фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная

недостаточность.
Лечение гипертонического криза
Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение систолическогого АД на 25% от исходных цифр, диастолического – на 10% не менее, чем в течение часа.

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложнённого криза как I так и II типа целесообразно начинать с приёма капотена, каптоприла или клофелина или введения парентерально эналаприлата. Лечение ГК II типа можно дополнить быстродействующим диуретиком - фуросемидом.

При лечении осложнённого ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным. Для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

Исходя из клинического течения ГК и эффекта от лечения, экстренной госпитализации подлежат больные с ГК, не купирующимся на догоспитальном этапе, с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии, с осложнениями, требующими интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отёк лёгких).

8. Практические навыки:


Исследование сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация области сердца и сосудов).

Тонометрия аускультативным методом Н.С. Короткова.

Интерпретация данных лабораторных исследований:

- общий анализ крови;

- общий анализ мочи;

- биохимический анализ крови: холестерин, креатинин, К+, глюкоза.

Интерпретация данных инструментальных исследований: ЭКГ, ЭХОКГ, исследование глазного дна.

Стратификация риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией.

Оказание неотложной помощи при гипертонических кризах.


9. Самостоятельная работа:


Курация больного с гипертонической болезнью в палате.

Написание фрагмента истории болезни по результатам проведённого исследования.


10. Рекомендуемая литература:
Основная:


Гребенёв А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. М., 2002.

Ефремушкин Г.Г., Кондакова Г.Б., Колесников И.В., Кузнецова А.В. Синдромы в кардиологии. Барнаул, 2004.

Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Пропедевтика внутренних болезней: Практикум. – Санкт-Петербург, 2002.


Дополнительная:


Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика) – М. «Медицина», 1997.


1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов
связь с админом