Главная страница
qrcode

Биохимия. Лекция 15. Репродуктивная система. Ча... К б. н. Басок Ю. Б. Репродуктивная система. Часть 2


НазваниеК б. н. Басок Ю. Б. Репродуктивная система. Часть 2
АнкорБиохимия. Лекция 15. Репродуктивная система. Ча.
Дата01.05.2017
Размер0,84 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаBiokhimia_Lektsia_15_Reproduktivnaya_sistema_Cha.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#22710
Каталог

к.б.н. Басок Ю.Б.
Репродуктивная система. Часть 2.

ОСНОВНЫЕ ТКАНИ, ПОДВЕРЖЕННЫЕ ЦИКЛИЧЕСКИМ
ИЗМЕНЕНИЯМ У ЖЕНЩИН
Ткани - регуляторы циклов
:

гипоталамо-гипофизарная система;

яичники.
Ткани, реагирующие на циклические
изменения гормонов:

матка (маточный или менструальный
циклы);

влагалище (эстральный или вагинальный цикл);

молочные железы;

нерепродуктивные ткани.

РЕГУЛЯЦИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ У ЖЕНЩИН
I уровень
II уровень
III уровень
IV уровень
кора головного мозга и
экстрагипоталамические церебральные
структуры
нейротрансмиттеры ( норадреналин, дофамин,
ацетилхолин, серотонин, мелатонин) и
нейромедиаторы (эндогенные опиоидные пептиды, нейропептид Y и галанин)
гипоталамус
рилизинг-факторы ( тиреолиберин, пролактолиберин, гонадолиберин)
гипофиз
яичник
пролактин, ФСГ и ЛГ
ткани-мишени
половые стероиды (эстрогены, андрогены, прогестерон)

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВО ВРЕМЯ
МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА
В начале цикла несколько фолликулов начинают увеличиваться в размерах в ответ на ФСГ–стимуляцию. Затем один начинает расти быстрее.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВО ВРЕМЯ
МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА
Под влиянием ЛГ гранулезные клетки этого фолликула синтезируют эстрогены, которые подавляют секрецию ФСГ и способствуют регрессии других фолликулов.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВО ВРЕМЯ
МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА
Накопление эстрогенов является стимулом к секреции ФСГ и ЛГ перед овуляцией.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВО ВРЕМЯ
МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА
Резкое повышение концентрации ЛГ может быть обусловлено постепенным накоплением прогестерона (под влиянием того же ЛГ) и срабатыванием механизма обратной положительной связи.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВО ВРЕМЯ
МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА
Высокие концентрации стероидов подавляют секрецию гонадотропных гормонов, желтое тело в результате дегенерирует и синтез стероидов снижается. Это вновь активирует синтез ФСГ и цикл повторяется.

Контроль фертильности и бесплодия

КОНТРОЛЬ ФЕРТИЛЬНОСТИ И БЕСПЛОДИЯ
Ферти́льность
(лат. fertilis — плодородный, плодовитый)

способность половозрелого организма производить жизнеспособное потомство. Фертильная фаза цикла начинается с момента овуляции и заканчивается через 48 часов после овуляции.
Эндокринное бесплодие у женщин – комплекс гормональных нарушений, ведущих к нерегулярности овуляции или ее отсутствию.
В его основе могут лежать:

нарушения функций щитовидной железы;

нарушения функций яичников;

нарушения функций гипоталамо-гипофизарной регуляции.
Эндокринные факторы являются причиной бесплодия в 35-40% случаев.

ПРИЧИНЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ
Гипоталамо-гипофизарная дисфункция
Обычно наблюдается после черепно-мозговых травм и травм грудной клетки, при опухолях гипоталамо-гипофизарной области и сопровождается гиперпролактинемией.
Увеличение секреции пролактина ведет к торможению циклической продукции ЛГ и ФСГ гипофизом, угнетению функций яичников, развитию стойкой ановуляции и эндокринного бесплодия.

ПРИЧИНЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ
Гиперандрогении яичникового или надпочечникового
генеза
Присутствие в организме женщины небольшого количества андрогенов – мужских половых гормонов необходимо для полового созревания и правильного функционирования яичников. Усиленная секреция андрогенов может осуществляться яичниками либо надпочечниками, а иногда обеими железами одновременно. Чаще всего гиперандрогения сопровождает синдром поликистозных яичников, вызывая эндокринное бесплодие, ожирение, двустороннее поражение яичников с изменением их морфологической структуры.

ПРИЧИНЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ
Нарушение функций щитовидной железы

Влияние щитовидной железы на репродуктивную систему реализуется как через периферические эндокринные железы (гонады и надпочечники), так и через центральные структуры (нейротрансмиттерную и гипоталамо-гипофизарную системы).

Влияние тиреоидной патологии на менструальную и репродуктивную функции объясняется также метаболическими нарушениями (особенно снижением обменных процессов при гипотиреозе), которые изменяют чувствительность рецепторных систем к гормональным воздействиям на различных уровнях регуляции.

ПРИЧИНЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ
Нарушение функций щитовидной железы
Течение гипотиреоза и диффузного токсического зоба нередко сопровождается эндокринным бесплодием.

ПРИЧИНЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ
Дефицит эстрогенов и прогестерона (при
недостаточности лютеиновой фазы)
Недостаток женских половых гормонов вызывает неполноценную секреторную трансформацию эндометрия, изменение функции маточных труб, препятствует прикреплению плодного яйца в полости матки, что приводит к эндокринному бесплодию.

ПРИЧИНЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ
Тяжелые соматические патологии
цирроз, гепатиты с выраженным повреждением клеток печени, туберкулез, аутоиммунные и системные заболевания соединительной ткани, злокачественные новообразования различной локализации и т.д.
Ожирение или недостаток жировой ткани
Жировая ткань в организме также выполняет эндокринную функцию, оказывая влияние на репродуктивную систему. Избыток жировых отложений вызывает гормональный дисбаланс и развитие эндокринного бесплодия. В то же время, ограничение потребления жиров или резкая потеря массы тела нарушают нормальное функционирование яичников.

ПРИЧИНЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ
Синдром резистентных яичников (синдром Сэвиджа)
В основе синдрома лежит нарушение гипофизарно- яичниковой связи - нечувствительность рецепторного аппарата яичников к гонадотропинам, что проявляется эндокринным бесплодием при нормально развитых половых признаках и высоком уровне гонадотропных гормонов. Повреждение яичников могут вызывать инфицирование вирусами краснухи, гриппа, патология ранее развивавшейся беременности, авитаминоз, голодание, стрессовые ситуации.

ПРИЧИНЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ
Заболевания, связанные с мутациями половых
хромосом
При заболеваниях, вызванных хромосомными аномалиями, наблюдается недостаточность женских половых гормонов, половой инфантилизм, первичная аменорея и эндокринное бесплодие (синдромы Марфана, Тернера).

Гормональная регуляция беременности

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Желтое тело ( с начала до 3-4 месяцев):
прогестерон, в меньшей степени эстрогены, релаксин
(ингибирует активность миометрия).
Плацента( с 10 недели):
прогестерон, эстрогены, хорионический гонадотропин
(ХГ), плацентарный лактоген (ПЛ), меланоцитстимулирующий гормон, релаксин, вазопрессин, окситоцин.

ХОРИОНИЧЕСКИЙ ГОНАДОТРОПИН (ХГ)
Гликопротеид, вырабатывается хорионом еще до образования плаценты.
По своим биологическим свойствам сходен с ЛГ гипофиза, способствует сохранению функции желтого тела яичника, влияет на развитие надпочечников и гонад плода, воздействует на процессы обмена стероидов в плаценте.
ХГ обнаруживается в моче уже на 9-й день после оплодотворения, достигает пика концентрации к 10-11 нед беременности (около 100 000 ед.), а затем его уровень остается постоянно невысоким (10 000-20 000 ед.). В настоящее время определние ХГ используется для диагностики ранних сроков беременности и ее нарушений, а также для диагностики болезней трофобласта.

ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ЛАКТОГЕН
полипептидный гормон, по своим химическим и иммунологическим свойствам приближается к гормону роста передней доли гипофиза и пролактину.
ПЛ влияет на процессы обмена веществ, которые направлены на обеспечение роста и развития плода. ПЛ дает анаболический эффект, задерживает в организме азот, калий, фосфор, кальций; оказывает диабетогенное действие. ПЛ благодаря своему антиинсулиновому действию приводит к усилению гликонеогенеза в печени, снижению толерантности организма к глюкозе, усилению липолиза.

СОДЕРЖАНИЕ ГОРМОНОВ В КРОВИ В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ
БЕРЕМЕННОСТИ

Гормональная регуляция лактации

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЛАКТАЦИИ
Развитие молочных желез во время беременности регулируется гормонами
пролактином, эстрогенами и
прогестероном, под действием которых стимулируется развитие протоков, долей и альвеол молочных желез, а следовательно, их подготовка к периоду вскармливания ребенка после родов материнским молоком.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЛАКТАЦИИ
До рождения плода эстрогены и прогестерон тормозят секрецию молока в молочных железах, несмотря на высокую концентрацию пролактина в плазме крови беременной женщины.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЛАКТАЦИИ
После родов уровень пролактина в плазме крови снижается, но остается более высоким, чем у небеременной женщины.
Этот уровень концентрации пролактина в плазме крови поддерживается только в течение 3—4 нед, если не начинается грудное вскармливание ребенка, а затем снижается.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЛАКТАЦИИ
После рождения ребенка нормальная секреция пролактина в гипофизе матери поддерживается за счет нейроэндокринного рефлекса, возникающего у кормящей женщины во время кормления ребенка грудью.
Пролактин обеспечивает секрецию молока, а
окситоцин его выделение.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

перейти в каталог файлов


связь с админом