Главная страница
qrcode

prezentatsia_salmonellezy_vibriony микробиология. Кишечные инфекции Сальмонеллезы дизентерия холера


НазваниеКишечные инфекции Сальмонеллезы дизентерия холера
Анкорprezentatsia salmonellezy vibriony микробиология.ppt
Дата30.06.2019
Размер4,93 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаprezentatsia_salmonellezy_vibriony микробиология.ppt.ppt
ТипДокументы
#72404
Каталог

кишечные инфекции Сальмонеллезы дизентерия холера

Эпидемический очаг — место пребывания источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которых возбудитель способен передаваться от источника инфекции к людям, находящимся в общении сними. Продолжительность существования эпидемического очага определяется временем пребывания источника и сроком максимального инкубационного периода конкретной инфекции. После убытия больного или его выздоровления очаг сохраняет свое значение в течение максимального инкубационного периода, так как возможно появление новых больных. Кишечные инфекции – это большая группа заболеваний c фекально-оральным механизмом заражения и преимущественным поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта Этиология: бактерии, вирусы, простейшие и микроскопические грибы

Кишечные инфекции Дизентерия Сальмонеллезы Брюшной тиф Коли-инфекции Пищевые токсикоинфекции Ботулизм

Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами. Все энтеробактерии: 1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа; 2) редуцируют нитраты в нитриты; 3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++. Дизентерия- общее инфекционное заболевание, с преимущественным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Название «дизентерия» греческого происхождения – « dys » (нарушение) и « enteron » (кишечник).

Возбудители дизентерии-бактерии из семейства кишечных шигелл: Shigella dysenteriae Shigella flexneri Shigella boydii Shigella sonnei

Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют. Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии. Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению Различают три клинические формы дизентерии 1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;

2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;

3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.

Стул учащается (<10-25 раз в сутки), испражнения c примесью слизи и крови. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Испражнения в данном случае называют «ректальный плевок»

Диагностика: 1) бактериологическое исследование; 2) иммуноиндикация (ИФА); 3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).

Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции). Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.

сальмонеллы

Сэлмон Дэниел (1850-1914)

Американский ветеринарный врач Открыл возбудитель «холеры свиней» (1885) Род Salmonella получил его имя в 1933 г.

Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.

Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют. Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.

Биохимические свойства:

1) ферментируют углеводы до кислоты и газа; 2) лактозу не разлагают; 3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты. По биохимическим различиям род делится на шесть групп. 1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B; 2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis. У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:

Salmonella typhi - возбудитель брюшного тифа. паратифов А и В.

Особенности Salmonella typhi: Обладает нейротропным действием При распаде выделяет эндотоксин Имеет 3 антигена: О – встречается только у больных V – встречается только у выздоравливающих

Факторы патогенности

Адгезины Инвазины (белки системы ТТСС-1) – эпителий кишечника (воспалительная диарея) Ингибиторы образования фаголизосомы (белки системы ТТСС-2) – макрофаги – устойчивость к фагоцитозу, системная инфекция Эндотоксин Энтеротоксин (экзотоксин)

Резистентность

Устойчивы к воздействию факторов внешней среды Устойчивы к низким температурам Чувствительны к дезинфектантам, нагреванию и УФ В окружающей среде могут переходить в некультивируемую форму Брюшной тиф и паратифы А и В – острые инфекционные заболевания человека генерализованного характера с циклическим течением, которые характеризуются лихорадкой, поражением лимфоидных органов тонкого кишечника и интоксикацией болезнь социальных потрясений - войн, голода, разрухи, а также банального несоблюдения правил санитарии Впервые это заболевание было подробно описано англичанином Т. Виллизием в XVII в. Еще полтора столетия назад медики не различали брюшной и сыпной тиф из-за сходства их симптомов, хотя на самом деле эти болезни вызываются разными возбудителями. Однако в 1837 г. У. Герхард определил брюшной тиф как "тифоидную лихорадку", а уже в 1880 г. К. Эбертом были открыты возбудители брюшного тифа. распространен повсеместно, но особенно крупные эпидемии наблюдаются в странах Азии, Африки и Южной Америки Возбудитель брюшного тифа - Salmonella enterica, подвид enterica, серовариант S. typhi, паратифа А - S. paratyphi A паратифа В - S. paratyphi B

Особенности эпидемиологии брюшного тифа и паратифов

Источник инфекции – человек (больной или бактерионоситель) Паратиф В может передаваться от животных Механизм заражения – фекально-оральный Пути передачи инфекции – водный (ведущий), пищевой и контактно-бытовой

Патогенез брюшного тифа и паратифов

«Входные ворота» инфекции – рот, ЖКТ Адгезия в тонком кишечнике Размножение в лимфоидных органах тонкого кишечника Захват макрофагами Бактериемия Фиксация ворганах РЭС (печень, почки, селезенка, красный костный мозг и др.)

основные клинические проявления болезни

высокая и длительная лихорадка, головная боль, бессонница, увеличение печени и селезенки, появление розеолезной сыпи с 8—10-го дня болезни.

Осложнения заболевания

Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже - другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз

Диагностика тифопаратифозных заболеваний:

1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол; 2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи; 3) для выявления носительства – серологическое исследование.

КЛИНИКА брюшного тифа и паратифов

Иммунитет после перенесенного брюшного тифа или паратифа

Стойкий Клеточный иммунитет Антитела непротективные, т.е. не защищают от заболевания, но являются «свидетелями» инфекционного процесса Динамика образования антител: О-антитела -острый период; Н-антитела –реконвалесценция; Vi-антитела - бактерионосительство

Лечение брюшного тифа и паратифов

Лечение: антибиотики эффективны ампициллин, левомицетин, фторхинолоны

Профилактика брюшного тифа и паратифов

Специфическая профилактика: Брюшнотифозный бактериофаг – для экстренной профилактики Вакцинация по эпидемическим показаниям: Vi-полисахаридная вакцина (в состав входит очищенный Vi-полисахарид, полученный из S. Typhi) Живая аттенуированная вакцина (Ty21) В течение последних 15 лет во всем мире были зарегистрированы и стали широко применяться эти две вакцины для профилактики брюшного тифа. Первая вводится парентерально, вторая - предназначена для орального применения. Эти вакцины во многих странах почти полностью заменили старую высокореактогенную цельноклеточную вакцину, инактивированную разогретым фенолом, которая до сих пори используется в некоторых развивающихся странах. Сальмонеллез – острая кишечная инфекция человека или животных, которая характеризуется преимущественным поражением ЖКТ и интоксикацией, реже –тифоподобным течением или септикопиемией Возбудители – Salmonella enterica, подвид enterica, сероварианты S.Typhimurium, S.Enteritidis, S.Newport и др.

Особенности эпидемиологии сальмонеллезов

Сальмонеллезы – зооантропонозные инфекции Источник инфекции – животные, птицы, пресмыкающиеся Механизм заражения – фекально-оральный Пути передачи инфекции –пищевой (основной); возможны водный и контактно-бытовой

Источник инфекции при сальмонеллезе

Патогенез сальмонеллеза

«Входные ворота» инфекции – рот, ЖКТ Адгезия в тонком кишечнике Энтеротоксин активирует аденилатциклазу, что ведет к «секреторной диарее» Эндотоксин активирует арахидоновую кислоту, а затем – аденилатциклазу, что усиливает диарею

Клиника сальмонеллеза

Инкубационный период – от нескольких часов до 2-3 дней Острое начало Гастроэнтерит Интоксикация Обезвоживание

Иммунитет

Непродолжительный Видоспецифический

Дифференциальная диагностика

Диагностика ОКИ должна носить не этиологический, а синдромальный характер. -острый аппендицит кишечная непроходимость инфаркт миокарда крупозная пневмония прерванная внематочная беременность

Ошибки диагностики

-острый холецистопанкреатит - странгуляционная кишечная непроходимость -тромбоз мезентериальных сосудов К сожалению, число диагностических ошибок, регистрируемых у больных ОКИ, велико (10,2–14,7%)

летальность

Причинами летальных исходов шигеллезов : 1) пневмонии 2) инфекционно-токсический шок без выраженного обезвоживания

Причины летальных исходов ОКИ (без шигеллезов)

1) инфекционно-токсический шок, протекавший без выраженного обезвоживания ; 2) тромбозы мезентериальных и легочных сосудов; 3) острый инфаркт миокард; 4) прогрессирующая сердечная недостаточность ; 5) пневмонии, лобарные и очагово-сливные ;  

Лечение

Регидратация в основном осуществляется полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль). Доказана нецелесообразность применения моноионных растворов (физиологический раствор, 5%-ный раствор глюкозы).

Лечение

Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) можно применять только в целях дезинтоксикации при условии отсутствия обезвоживания. По мнению В. И. Покровского (1982), лишь 5–15% больных ОКИ нуждаются во внутривенной регидратации, а в 85–95% случаев она должна осуществляться оральным способом.

Лечение

С этой целью используются растворы оральных регидратационных средств (ОРС): цитроглюкосалан, глюкосалан, регидрон. осуществляется в два этапа: I этап — ликвидация имеющегося обезвоживания; II этап — коррекция продолжающихся потерь. Водно-солевая терапия пищевых токсикоинфекций при тяжелом течении проводится внутривенно с объемной скоростью 70-90 мл/мин и в объеме 60-120 мл/кг, а при среднетяжелом течении с объемной скоростью 60-80 мл/мин и в объеме 55-75 мл/кг. При уменьшении объемной скорости менее 50 мл/мин и объема вводимой жидкости менее 60 мг/кг не только сохраняются признаки обезвоживания и интоксикации, но и развиваются вторичные изменения гомеостаза, в том числе гемодинамическая недостаточность, пневмония, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов и т. д.

Лечение

1) индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию диареи; 2) сандостатин — ингибитор синтеза активных секреторных агентов, способствующий снижению секреции и моторной активности, уменьшающий всасывание в кишечнике; 3) препараты кальция для купирования диареи путем активации фосфодиэстеразы, препятствующей образованию цАМФ;

Лечение

4) сорбенты (полифепан, полисорб-МП, карболонг и т. д.) с целью уменьшения интоксикации; 5) смекта — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника);

Лечение

6) атропинсодержащие препараты (реасек, лиспафен); 7) опийсодержащие препараты (лоперамид, дебридат); 8) вяжущие средства (порошки Кассирского и десмол); 9) эубиотики, в том числе биококтейль NK; 10) ферменты;

Микробиологическая диагностика сальмонеллеза

Материал для исследования: Рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии; пищевые продукты Метод исследования: бактериологический

Лечение и профилактика сальмонеллеза

Лечение: Антибиотики (в тяжелых случаях) Против диареи эффективны препараты кальция, которые снижают активность аденилатциклазы Специфическая профилактика: не разработана

Возбудитель холеры -холерный вибрион (Vibrio cholerae)

Немного истории

Роберт Кох (1843-1910)

Немецкий бактериолог Лауреат Нобелевской премии 1905 г. за открытие возбудителя туберкулеза Открыл возбудителя холеры (1883)- «запятая Коха»

ЕРМОЛЬЕВА Зинаида Виссарионовна (1898-1974)

Советский микробиолог, профессор, действительный член АМН Изучала холерные и холероподобные вибрионы; провела опыт по самозаражению холерными вибрионами Открыла «светящийся» вибрион Изучала применение бактериофагов для профилактики и лечения кишечных инфекций

Заболеваемость холерой

В 19-м веке холера распространилась из своего первоначального резервуара в дельте реки Ганг в Индии по всему миру. Шесть последовательных пандемий унесли жизни миллионов людей на всех континентах. Седьмая пандемия началась в 1961 году в Южной Азии и распространилась на Африку в 1971 году. и на Америку в 1991 году. В настоящее время болезнь является эндемической во многих странах. По оценкам, ежегодно происходит 3-5 миллионов случаев заболевания холерой и 100 000-120 000 случаев смерти от холеры. До 80% случаев заболевания можно успешно лечить оральными регидратационными солями.

Таксономическое положение и классификация

Семейство – Vibrionaceae Род Vibrio Вид Vibrio cholerae Классификация внутри вида: Серогруппы О1 и О139 – вызывают холеру Серогруппу О1 делят на биовары –cholerae classic и el-tor Серогруппа О139 – биовар Bengal

Морфологические и тинкториальные свойства

Мелкие грамотрицательные палочки в форме запятой Спор и капсул не образуют Подвижны (монотрихи)

Факторы вирулентности

Адгезины (пили) Муциназа Нейраминидаза Эндотоксин Экзотоксин (холероген)

Механизм действия холерогена

активация аденилат- циклазы накопление цАМФ холероген нарушение работы К+/Na+ насоса

Резистентность

Чувствительны к слабым растворам кислот, дезинфектантам Сохраняются в морской и пресной воде непроточных водоемов Переходят в некультивируемую форму Вступают в симбиоз с планктоном

Холера –

Холера – острая кишечная инфекция человека с фекально-оральным механизмом заражения, которая характеризуется тяжелым обезвоживанием вследствие потери жидкости с испражнениями и рвотными массами. Холера относится к карантинным инфекциям

Эпидемиология холеры

Сапроантропоноз Источник инфекции – человек (больной или бактерионоситель) Механизм заражения – фекально-оральный Пути передачи инфекции – водный, пищевой, контактно-бытовой (во время эпидемий)

Патогенез холеры

«Входные ворота» инфекции – рот, ЖКТ Первый барьер – кислая среда желудка Адгезия в тонком кишечнике Выработка холерогена Обезвоживание

Клиника холеры

холерный алгид

Иммунитет

Клеточно-гуморальный Нестойкий и непродолжительный

Микробиологическая диагностика холеры

Материал для исследования: испражнения, рвотные массы, секционный материал; вода, пищевые продукты Методы исследования: Экспресс-диагностика (РИФ, ПЦР) Бактериоскопический Бактериологический Лечение: Регидратация (80%) Антибиотики (фторхинолоны) Санация бактерионосителей – фурозолидон Специфическая профилактика: 2 цельноклеточные убитые вакцины Dukoral прошла предварительную оценку ВОЗ и лицензирована более чем в 60 странах. Обеспечивает кратковременную защиту от V. cholerae O1 на уровне 85-90% среди всех возрастных групп в течение 4-6 месяцев после иммунизации. Shanchol по предварительной оценке ВОЗ обеспечивает более длительную защиту против V. cholerae O1 и О139 среди детей в возрасте до пяти лет. Комбинированная холерная вакцина (содержит О1 антиген и холероген-анатоксин) ВОЗ никогда не рекомендовала использование парентеральной противохолерной вакцины из-за ее низкой защитной эффективности и часто наступающих тяжелых побочных реакций
перейти в каталог файлов


связь с админом