Главная страница
qrcode

Классификация антибактериальных химиотерапевтических средств По происхождению


Скачать 43.57 Kb.
НазваниеКлассификация антибактериальных химиотерапевтических средств По происхождению
Анкорkhimioterapevticheskie LS kollokvium.docx
Дата02.10.2017
Размер43.57 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаkhimioterapevticheskie_LS_kollokvium.docx
ТипДокументы
#32104
Каталог

  1. Классификация антибактериальных химиотерапевтических средств


По происхождению:

-природные

-полусинтетические

-синтетические
По антибактериальному спектру:

-аэробные

-анаэробные

--грам-положительные

--грам-отрицательные палочки и кокки

-внутриклеточные патогены (микрплазмы, хламидии, уреаплазмы и др.)

По строению:

-бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы)

-аминогликозиды

-тетрациклины

-макролиды

-линкосамиды

-антибиотики разных групп (полимиксины, гликопептиды, рифампицин, хлорамфеникол, и др.)

-хинолоны

-сульфаниламиды

-нитрофураны

-нитроимидазолы
По принципу действия:

-бактерицидные (бета-лактамы, аминогликозиды)

-бактериостатические (тетрациклины, сульфаниламиды и др.)
По механизму действия:

-ингибиторы синтеза клеточной стенки (бета-лактамы, гликопептиды, полимиксины)

-ингибиторы синтеза белка (тетрациклины, макролиды, линкосамиды, аминогликозиды и др.)

-ингибиторы синтеза фолиевой кислоты ( сульфаниламиды)

-ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (рифампицин и др.)


  1. В чем состоит основное различие между химиотерапевтическими антибактериальными средствами и антисептическими и дезинфицирующими средствами?

Химиотерапия основана на принципе избирательной токсичности – подавление определенных механизмов обеспечения жизнедеятельности микроорганизмов (ферментов, синтеза белка и др.) не влияя при этом на клетки организма человека. Из-за такой избирательности действия химиотерапевтические средства эффективны в очень малых дозах, т.е. в больших разведениях.
3. Назвать основные причины избирательной токсичности химиотерапевтических средств для микроорганизмов

Химиотерапевтические антибактериальные средства подавляют определённые механизмы обеспечения жизнедеятельности МО (ферментов, синтеза белка в рибосомах и др.), не влияя при этом на клетки организма человека.
4. Назвать 4 ведущих механизма антимикробного действия химиотерапевтических средств.

Механизмы:

a) Угнетение синтеза клеточной стенки (ß-лактамные, гликопептиды)

b) Нарушение ф-ции клеточных мембран (аминогликозиды, полимиксины)

c) Нарушение процесса синтеза белка (аминогликозиды, тетрациклины, хлорамфеникол, макролиды, линкозамиды)

d) Нарушение процесса синтеза нуклеиновых к-т (фторхинолоны)

5. Какие антибиотики относятся в бета-лактамным?

ß-лактамные антибиотики

a) Пенициллины (бензилпенициллин, оксациллин, ампициллин)

b) Цефалоспорины (цефуроксим, цефотаксим, цефепим)

c) Карбапенемы (азтреонам)

d) Монобактамы (дорипенем, имипенем)
6. Механизм действия бета-лактамных антибиотиков.

Все ß-лактамные антибиотики бактерицидны за счёт нарушения синтеза ими клеточной стенки бактерий.
7. Назовите препараты пенициллинов.

Пенициллины:

I. Природные пенициллины: бензилпенициллин, феноксипенициллин.

II. Полусинтетические пенициллины

• Антистафилококковые пенициллины (оксациллин, диклоксациллин)

• Аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин)

• Антисинегнойные пенициллины (карбенициллин)

• Ингибиторозащищённые пенициллины (уназин, амоксиклав).
8. Перечислите группы микробов, чувствительные к природным пенициллинам.

Спектр действия (узкий):

• Гр + кокки: стрептококки, пневмококки;

• Гр – кокки: менингококки;

• Гр + палочки: возбудители дифтерии, сибирской язвы, листерии;

• Анаэробы: клостридии, фузобактерии

• Актиномицеты.

9. В чем преимущества комбинации пенициллинов с клавулановой кислотой?

Ингибиторозащищённые пенициллины – это комбинации пенициллинов расширенного спектра с ингибиторами ß-лактамаз, в том числе с клавулановой к-той. В результате, они имеют наиболее широкий спектр активности среди всех пенициллинов и почти универсальные показания (сепсис, тяжёлые инфекции органов дыхания, опорно-двигательного аппарата, мочевыводящего, желчевыводящего трактов, гинекологические, абдоминальные инфекции, инфекции кожи и мягких тканей).
10. Перечислите особенности полусинтетических пенициллинов.

Кислотоустойчивость, устойчивость к пенициллиназе (оксациллин) и спектр действия (узкий – у антистафилококковых пенициллинов, широкий – у аминопенициллинов, антисинегнойных пенициллинов, ингибиторозащищённых пенициллинов). Антистафилококковые пенициллины являются препаратами выбора только при инфекциях, вызванных стафилококками. Единственное показание для антисинегнойных пенициллинов – синегнойная инфекция. Ингибиторозащищённые пенициллины имеют почти универсальные показания.
11. Назовите показания к применению пенициллинов.

Природные пенициллины: инфекции кожи и мягких тканей, сифилис, сепсис, домашняя пневмония, менингит, сибирская язва, актиномикозы;

Антистафилококковые пенициллины: препараты выбора только при инфекциях, вызванных золотистым стафилококком («госпитальные» пневмонии, гнойные хирургические инфекции, синуситы, остеомиелит, целлюлит;

Аминопенициллины: инфекции мочевыводящих путей, ЖКТ, бактериальный эндокардит, менингит, острые отиты и синуситы, нетяжёлые бронхиты и внебольничные пневмонии, сепсис;

Антисинегнойные пенициллины: синегнойная инфекция;

Ингибиторозащищённые пенициллины: сепсис, тяжёлые инфекции органов дыхания, опорно-двигательного аппарата, мочевыводящего, желчевыводящего трактов, гинекологические, абдоминальные инфекции, инфекции кожи и мягких тканей.

12. В чем состоит различие между цефалоспоринами разных поколений?

Классификация цефалоспоринов принята по поколениям. Каждое следующее поколение по спектру активности среди Гр- превосходит предыдущее, но при этом теряет активность среди Гр+. Исключение – препараты IV поколения, которые сохраняют высокую активность и среди Гр+ МО.
13. Перечислите нежелательные эффекты цефалоспоринов.

Аллергические реакции, нарушения ЖКТ (тошнота, рвота, суперинфекция), боль и тромбофлебит в месте введения. Цефалоспорины, содержащие метилтиотетразольную группу, могут вызвать кровотечения из-за гипопротромбинемии и тетурамоподобное действие. Существует риск нефротоксичности у пациентов с нарушениями функции почек.
14. Укажите характерный для карбапенемов спектр действия.

Широкий спектр действия. Охватив большинство Гр+ и Гр- бактерий и анаэробов, на которые не действуют пенициллины и цефалоспорины. Эффективны при синегнойной инфекции, в отношении полирезистентной флоры.

15. По каким показаниям используют в медицинской практике карбапенемы?

В качестве резервных антибиотиков (обычно в комбинации с аминогликозидами) в самых тяжёлых случаях инфекций, вызванных устойчивыми к другим антибиотикам МО (госпитальные штаммы) и при смешанных инфекциях.

16. Какой спектр действия характерен для азтреонама?

Узкий. Гр- бактерии (синегнойная палочка, кишечная палочка, сальмонеллы, шигеллы, энтеробактер, клебсиелла, протей, гемофильная палочка, серрация) и Гр – кокки (гонококки менингококк).

17. В чем сходство ванкомицина с бета-лактамными антибиотиками?

Ванкомицин и ß-лактамные антибиотики имеют следующие сходства: оказывают бактерицидное действие, нарушая синтез клеточной стенки, плохо проникают через ГЭБ, неустойчивы в ЖКТ.
18. Почему ванкомицин применяют только при тяжелых инфекциях? Перечислите показания к его назначению.

Ванкомицин применяют только при тяжёлых инфекциях из-за серьёзных побочных реакций (флебиты, ототоксичность, нефротоксичность). Специфическая побочная реакция – «синдром красного человека» - гиперемия шеи и груди, гипотензия (вызвана освобождением в тканях гистамина из мастоцитов).

Используется при тяжёлых (системных) кокковых инфекциях, вызванных полирезистентными штаммами. Применяется при сепсисе, эндокардите, пневмонии, абсцессе лёгких, менингите, инфекциях кожи и костей, псевдомембранозном колите.

19. Какие антибиотики относятся к аминогликозидам?

Аминогликозиды:

• I поколение: неомицин, канамицин;

• II поколение: гентамицин, тобрамицин;

• III поколение: амикацин;

• IV поколение: изепамицин.


20. С чем связывают механизм антимикробного действия аминогликозидов?

Механизм действия: бактерицидный. Аминогликозиды присоединяются к рибосомам, взаимодействуют с 30S и 50S субъединицами нарушают их связывание с транспортной РНК. При этом нарушается синтез белка микробной клетки, что приводит её к гибели.
21. Перечислите показания к применению аминогликозидов.

Показания к применению: сепсис, инфекции мочевыводящих путей, менингит у новорождённых, абдоминальные и тазовые инфекции, госпитальная пневмония. При бактериальном эндокардите применяется гентамицин. При чуме, туляремии, бруцеллёзе вводят гентамицин или стрептомицин. В лечении туберкулёза применяются стрептомицин, канамицин или амикацин.

22.С чем связана устойчивость анаэробов к аминогликозидам?


23. Перечислите побочные эффекты, характерные для аминогликозидных антибиотиков и способы их профилактики.

Аминогликозиды высокотоксичны (нефротоксичность и ототоксичность), хотя аллергию они вызывабт очень редко.Ототоксичность необратима! При их применении может наблюдаться также нервно-мышечная блокада, особенно на фоне миастении гравис или введении миорелаксантов ( при хирургических операциях). Для устранения этой блокады следует ввести кальция хлорид.

24. Какие антибиотики относятся к тетрациклинам?

- природные (тетрациклин, окситетрациклин)

- полусинтетические (метациклин, доксициклин, миноциклин, тигециклин).

25. В чем особенности фаармакокинетики тетрациклинов?

Хорошо всасываются в ЖКТ, прием пищи (особенно молочных продуктов, другой пищи или лекарств, содержащих 2-валентные ионы – кальций, железо, магний и др.) нарушает всасывание тетрациклинов, кроме доксициклина и миноциклина. Все тетрациклины хорошо проникают в большинство тканей и жидкостей организма, за исключением ЦНС. Отличаются прекрасным проникновением в клетки, что важно для уничтожения внутриклеточных патогенов. Накапливаются в зубах, костях, печени, селезенке. Выделябтся с мочой и желчью.

26. С чем связывают антимикробное действие тетрациклинов?

Тормозят синтез белка микробной клетки из-за нарушения связывания транспортной РНК с информационной РНК на рибосомах (субъединица 30S). Кроме того, тетрациклины связывают металлы (кальций и магний), образуя с ними хелатные соединения, и ингибируют ферментные системы. Оказывают бактериостатическое действие.

27. При каких инфекциях тетрациклины являются препаратами выбора?

  • Особо опасные и зоонозные инфекции (чума, холера, туляремия, сибирская язва)

  • Риккетсиозы

  • Боррелиозы (болезнь Лайма)

  • Микоплазменная инфекция (внебольничная пневмония, негонококковый уретрит)

  • Хламидиозы (урогенитальные)

  • Шанкроид

  • Актиномикоз

  • Гастроэнтерит

  • Нокардиоз

  • Крысиная лихорадка

  • Для лечения угрей

  • Инфекции желчевыводящих путей

  • Инфекции ротовой полости

  • Профилактика тропической малярии

  • Просветная форма кишечного амебиаза



28. Перечислите основные побочные эффекты тетрациклинов и способы их профилактики.

Основные побочные эффекты – это нарушения ЖКТ, лисбактериозы и суперинфекции (кандидомикоз). У детея проявляется катаболическое действие с наршением образования костной и зубной тканей (абсолютно противопоказаны при беременности и детя до 8 лет, кроме профилактики сибирской язвы у детей). Другие побочные эффекты – аллергические реакции, фотодерматит, гепатотоксичность при уже имеющихся заболеваниях печени, нефротоксичность для препаратов с истекшим сроком годности, вестибулярные расстройства: головокружения, тошнота, рвота.
29. Опишите механизм действия хлорамфеникола.

Присоединяется к рибосомальной субъединице 50S, что вызывает нарушения процессов наращивания пептидной цепи и в конечном итоге – торможение синтеза белка микробной клетки. Ингибирует также пептидилтранферазу.

30. Какие факторы ограничивают применение хлорамфеникола только тяжелыми инфекцими?

В связи и серьезными неблагоприятными эффектами в отношении кроветворения (дозозависимые ретикулоцитопении, тромбоцитопении и анемии), высокой токсичностью, ингибированием микросомальных ферментов, развитием устойчивости микроорганизмов.

31. Какие побочные эфеекты характерны для хлорамфеникола?

Гематотоксичность, у новорожденных – «серый синдром новорожденных» из-за низкой скорости метаболизма (серое окрашивание кожи, рвота, ацидоз, гипотермия и коллапс), нарушения ЖКТ (чаще у взрослых: тошнота, рвота, понос и суперинфекция (кандидомикоз)).
32. Назовите препараты, которые относятся в макролидам.

14-членные

-природные: эритромицин, олеандомицин

-полусинтетические: кларитромицин, рокситромицин, диритромицин, флуритромицин

15-членные (азалиды)

-полусинтетические: азитромицин

16-членные

-природные: мидекамицин, спирамицин, джосамицин

-полусинтетические: мидекамицина ацетат.

33.Каков механизм действия эритромицина?

Присоединяется к рибосомальной субъединице 50S, что вызывает нарушения процессов наращивания пептидной цепи и в конечном итоге – торможение синтеза белка микробной клетки.
34. Перечислите сульфаниламидные препараты в соответствии с их продолжительностью действия.

      • С короткой продолжительностью действия (сульфаниламид, сульфатиазол, сульфадимидин, сульфакарбамид)

      • Средней продолжительности действия (сульфадиазин, сульфаметоксазол)

      • Длительного действия (сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфаметоксипиридазин)

      • Сверхдлительного действия (сульфален, сульфадоксин)


35. Объясните механизм противомикробного действия сульфаниламидов.

Бактерии синтезируют фолиевую кислоту из ПАБК. Сульфаниламиды представляют собой структурные аналоги ПАБК и конкурентно ингибируют фермент дигидрофолатсинтетазу (?дигидптероатсинтетазу?), который участвует в синтезе фолиевой кислоты. В средах организма, где много ПАБК (гной) сульфаниламилы малоэффективны.

36. С чем связана избирательная токсичность сульфаниламидов по отношению к микроорганизмам?

Изначально сульфаниламиды были активны в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков, гемофильной палочки, эшерихий, сальмонелл, шигелл, хламидий, нокардий (и других актиномицетов), пневмоцист, малярийного плазмодия, токсоплазм.

В настоящее время многие штаммы стафилококков, стрептококков, пневмококков, гонококков, менингококков, энтеробактерий стали устойчивыми к действию сульфаниламидов.

Основная причина возникновения приобретенной устойчивости – изменение структуры дигидрофолатсинтетазы (?дигидптероатсинтетазы?), что понижает способность сульфаниламидов взаимодействовать с ней.

Природной устойчивостью обладают энтерококки, синегнойная палочка и большинство анаэробов.

Природная устойчивость микробов связана с их способностью использовать фолиевую кислоту в готовом виде.

37. На какие виды микроорганизмов действуют сульфаниламиды?

Изначально широкий спектр противомикробной активности (грам(+) и грам(-) бактерии) в настоящее время ограничен возбудителями 1) токсоплазмоза, 2) малярии (вместе с пириметамином), 3) пневмоцист (сульфадиазин и пириметамином) и 4) нокарлиоза.

38. Назовите основные показания к назначению сульфаниламидов. Какие побочные эффекты характерны для сульфаниламидов?

  • Сульфаниламиды, предназначенные для резорбтивного системного действия

    • Бронхит, бронхоэктатическая болезнь, ангины, фарингиты, тонзиллит, отит (сульфаниламиды короткого действия или комбинированные с триметопримом)

    • Пневмоцистная пневмония (сульфаниламиды, комбинированные с триметопримом)

    • Инфекции желчевыводящих путей (сульфаниламиды длительного действия)

    • Инфекции мочевыводящих путей (сульфакарбамид, а также сульфаниламиды длительного и свехдлительного действия и комбинированные с триметопримом)

    • Нокардиоз (сульфаниламиды, в том числе, комбинированные с триметопримом)

    • Токсоплазмоз, бруцеллез (сульфаниламиды, комбинированные с триметопримом)

    • Малярия (сульфадоксин в комбинации с пириметамином – «Фансидар»)

  • Препараты сульфаниламидов, плохо всасывающихся из ЖКТ

    • Колиэнтерит, колит (фталилсульфатиазол)

    • Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона (сульфаниламиды, комбинированные с 5-аминосалициловой кислотой)

  • Сульфаниламидные препараты, предназначенные для местного применения

    • Бактериальные инфекции глаз (коньюнктивиты, трахома) – сульфацетамид, сульфацетамид натрий, сульфизоксазол

    • Инфекции ожоговых ран, легкие бактериальные инфекции кожи – мафенид ацетат, сульфадиазин серебра.

Нежелательные реакции

Встречаются с частотой около 5%.

• Аллергические реакции: лихорадка, кожная сыпь, синдром системной красной волчанки, эксфолиативный дерматит, фотосенсибилизация

• Гематологические осложнения: гемолитическая анемия (у больных с дефицитом фермента эритроцитов глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы), агранулоцитоз, апластическая анемия

• Нарушения функций печени: гепатит, токсический некроз печени

• Желудочно-кишечные расстройства: анорексия, тошнота, рвота (как полагают центрального генеза. Сульфаниламиды вытесняют связанный альбуминами билирубин, что приводит к повышению его концентрации в крови и вызывает нейротоксическое действие), диарея (результат прямого влияния метаболитов сульфаниламидов на ЖКТ, а также, как следствие дисбактериоза)

• Нарушения функций ЦНС: головная боль, головокружение, психические расстройства (спутанность сознания, галлюцинации, делирий, депрессия)

• Нефротоксичность: кристаллурия, гематурия, интерстициальный нефрит, некроз эпителия канальцев – особенно у больных с исходно нарушенной функцией прочек

• Эндокринные нарушения: нарушения функций щитовидной железы, зоб, гипогликемия (сульфаниламиды усиливают секрецию инсулина), гипокалиемия.

39. С какой целью сульфаниламиды комбинируют с триметопримом?

Триметоприм связывается и блокирует дигидрофолат редуктазу и таким образом тормозит превращение дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую и оказывает антимикробное действие.


40. В связи с чем нитроксолин и кислоту налидиксовую применяют в качестве уроантисептиков?

Нитроксолин быстро всасывается и выделяется в неизмененном виде почками, в связи с чем создается высокая концентрация препарата в моче. В настоящее время используется для лечения острого цистита, а также для профилактики инфекционных осложнений при катетеризации мочевого пузыря.

Налидиксовая кислота чорошо и быстро всасывается из ЖКТ и выделяется с мочой преимущественно в неизмененном виде. В связи с высокой скоростью элиминации в тканях не создаются достаточно высоких концентраций и ее используют главным образом при инфекциях мочевыводящих путей.
41. Объясните механизм действия фторхинолонов.

Ингибируют ферменты, которые играют ключевую роль в синтезе ДНК (топоизмеразу II (ДНК-гиразу) и топоизмеразу IV).
42. Перечислите показания к применению ципрофлоксацина.

Используется при инфекциях мочевыводящих путей, системных и глазных инфекциях. Применяют внутрь, внутривенно, а в глазной практике – местно.(Рождественский)

Наиболее активен против грам(-) бактерий, включая синегнойную палочку и сибирскую язву. Слабо действует на пневмококки, хламидии и микоплазмы.

    • Инфекции органов дыхания, опорно-двигательного аппарата, кожи, мочевыводящих путей

    • Острая гонорея

    • Туберкулез

    • Глазные инфекции

    • Гнойный наружный отит

    • Профилактика сибирской язвы у детей. (Вдовиченко)



43. Почему фторхинолоны нельзя назначать пациентам моложе 18 дет?

Фторхинолоны обратимо нарушают образование хрящей, однако допустимо применять их по жизненным показаниям.
44. Назовите препараты нитрофуранов.

Нитрофурантоин, нифуроксазид, фуразидин, фуразолидон, нитрофурал.

45. По каким показаниям назначают фуразолидон?

Применяют:

• лямблиозе

• при бактериальной дизентерии

• холере (препарат II ряда)

Назначают внутрь по 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.
46. Перечислите основные виды микроорганизмов, чувствительные к метронидазолу.

Анаэробы: клостридии, пептококки, фузобактерии, бактероиды, в т.ч. устойчивык к другим средствам; Helicobacter pylori и возбудитель бактериального кольпита.
47. Назовите синтетические противотуберкулезные вещества.

Рифампицин (полусинтетический), этамбутол, пиразинамид, этионамид.

48. Какие антибиотики используются в качестве противотуберкулезных?

Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, моксифлоксацин, ломефлоксацин), рифампицин, стрептомицин, амикацин.

49. Какой механизм антимикобактериального действия изониазида?

Тормозит синтез миколевой кислоты, специфичной для микобактерий ( компонент клеточной стенки микобактерий).

50. Укажите основной механизм биотрансформации изониазида?

Метаболизируется в печени путем ацетилирования.

51. Как можно ослабить нейротоксичность изониазида?

Во время лечения изониазидом необходимо назначать 50-100 мг/д пиридоксина (витамин В6).( нарушения связаны с инактивацией пиридоксальфосфата)

52. С чем связан механизм действия рифампицина?

Ингибирует ДНК-зависимую РНК-полимеразу микобактерий и других микроорганизмов, связываясь с ней и образуя трудно диссоциируемый комплекс антибиотик-фермент. В результате подавляется инициация синтеза РНК и развивается бактерицидный эффект. Рифампицин ингибирует также ДНК-зависимую полимеразу и обратную транскриптазу вирусов.

На РНК-полимеразу клеток человека влияния не оказывает, так как не связывается с ней.

53. Объяните механизм действия стрептомицина. Какие побочные эффекты характерны для стрептомицина?
54. Перечислите основные группы противопротозойных средств, приведите примеры лекарственных препаратов каждой группы.

Делятся на группы в соответствии с протозойными заболеваниями.

1. амебиаз

Основные средства: йодохинол, дилоксанида фуроат, паромомицин (мономицин), метронидазол, тинидазол.

Резервные средства: этофамид, хлорохин, эметин, дегидроэметин.

2. трихомониаз: метронидазол, тинидазол, орнидазол.

3. лямблиоз: метронидазол, фуразолидон, нитазоксанид, альбендазол.

4. токсоплазмоз: пириметамин (необходимо применять с фолиевой или фолиниевой кислотой).

5. трипаносоматоз: меларсопрол, нифуртимокс, сурамин, пентамидин.

6. лейшманиоз: натрия стибоглюконат, меглюмина антимонат, пентамидин.

7. балантидиаз: тетрациклин, метронидазол.

8. пневмоцистоз: ко-тримоксазол, пентамидин, примахин в комбинации с клиндамицином, атоваквон.
55. Перечислите основные средства для лечения амебиаза.

Йодохинол, дилоксанида фуроат, паромомицин (мономицин), метронидазол, тинидазол.

56. Какие препараты применяются для лечения лямблиоза?

Метронидазол, фуразолидон, нитазоксанид, альбендазол.

57. Какие препараты используют для лечения нематодозов?

-при кишечных нематодозах: альбендазол, мебендазол, пирантел (памоат), левамизол, тиабендазол, пиперазин (цитрат), пирвиний (памоат).

-при внекишечных нематодозах: мебендазол, ивермектин, диэтилкарбамазин.

58. С чем связывают антигельминтное действие мебендазола?

С нарушением поглощения гельминтом глюкозы и образования АТФ; частично – с нарушением микротубулярной системы паразита.

59. Какие средства используются для лечения трематодозов?

Празиквантел, триклабендазол, битионол; альтернативными средствами при шистосомозах являются метрифонат и оксамнихин.
???60. Перечислите противогрибковые антибиотики для системного применения.

Амфотерицин Б, гризеофульвин, кетоконазол, флуконазол, интраконазол, вориконазол, флуцитозин, каспофунгин, микафунгин, анидулафунгин.

61. С чем связывают механизм противогрибкового действия амфотерицина Б?

Амфотерицин В взаимодействует с липидным компонентом цитоплазматической мембраны грибковой клетки эргостеролом, что позволяет ему встраиваться в мембрану. Из-за наличия в структуре молекулы амфотерицина макролактонного кольца, в мембране образуется множество искусственных пор. Нарушается проницаемость мембран, что способствует неконтролируемому транспорту через цитоплазматические мембраны воды, электролитов и неэлектролитов. Клетка теряет устойчивость к воздействию внешних осмотических сил и лизируется.

62. С чем связывают механизм противогрибкового действия нистатина?

Образует искусственные поры в мембранах грибков, что вызывает нарушение про-ницаемости клеточных мембран и приводит к гибели грибковых клеток.
63. Укажите механизм противогрибкового действия азолов.

Антифунгинальное действие азолов связано с нарушением под их влиянием образования структурного компонента клеточных мембран грибковых клеток – эргостерола.

В синтезе эргостерола в клетках грибков принимает участие цитохром Р-450 зависимая система ферментов. Азолы угнетают активность одного из таких ферментов – стерол-14α-деметилазы. Это вызывает в конечном итоге нарушение структуры и функций мембран, торможение роста грибков и приводит к равитию фунгистатического эффекта.

64. Почему применение никлосамида опасно при инвазии свиным цепнем?


65. Какой механизм противогельминтного действия никлосамида?

Блокада окислительного фосфорилирования у гельминтов.
66. Перечислите лекарственные средства, используемые для лечения трихомониаза.

Метронидазол, тинидазол, орнидазол, ниморазол.
67. Опишите механизм противоамебного действия тетрациклинов.

68. Объясните опасность совместного применения сульфаниламидов с пероральными противодиабетическими средствами.

69. Опишите механизм действия ацикловира и приведите лекарственные форма этого препарата, выпускаемые фармацевтической промышленностью. Перечислите показания к назначению ацикловира.

Для активации (фосфорилирования) ацикловира необходима вирусная киназа, поэтому он избирательно активируется только в зараженных вирусом клетках. Активированный ацикловир (ацикловира трифосфат) присоединяется к ДНК-полимеразе и ингибирует синтез вирусной ДНК.

ФВ:

  • Капс. 200 мг

  • Табл. 400 и 800 мг

  • Сусп. 200 мг/5 мл

  • Амп. 250 и 500 мг

  • Глазная мазь 3%

  • Крем 3%

Показания:

  1. Генитальный и лабиальный простой вирус тип 1 и 2 (Herpes simplex), кроме латентных форм герпеса.

  2. Герпетический энцефалит и кератит.

  3. Опоясывающий лишай (Varicella-Zoster).



70. Чем объясняется тетурамоподобное действие метронидазола? Какие еще препараты могут вызывать подобный эффект?

71. Назовите средства, используемые для лечения педикулеза. Опишите механихм их действия и дайте рекомендации по применению.


72. Какие препараты применяют для профилактики гриппа? На чем основано их действие?

Амантадин и римантадин: циклические амины, блокируют М2-каналы вируса гриппа, что нарушает его проникновение в клетки и высвобождение рибонуклеопротеида. Высокоэффективны для профилактики гриппа А.

Озельтамивир: ингибирует нейраминидазу, для профилактики гриппа А и В.

Арбидол: ингибитор слияния вирусной липидной оболочки с клеточными мембранами, профилактика гриппа А и В.
73. Какие препараты относятся к индукторам интерферона? По каким показаниям назначаются и чес отличаются друг от друга эти средства?

74. Приведите механизм действия индинавира и перечислите показания к его назначению.

Блокирует вирусную протеазу, необходимую для «созревания» (разъединения крупных белков незрелого вируса) способного к инфицированию вируса (ингибитор ВИЧ протеазы - ИВП).

Показания: лечение ВИЧ в комбинации с другими лекарствами.

75. Назовите ингибиторы обратной транскриптазы вирусов. По каким показаниям назначаются эти препараты?

  1. Нуклеозидные и нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): зидовудин, зальцитабин, диданозин, ставудин, ламивудин и др.

  2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НеИОТ): невирапин, делавирдин и др.

Показания: комплексное лечение ВИЧ (использование сразу 2 веществ из группы НИОТ вместе с 1 или 2 ИВП, допустимо заменить 1 из веществ НИОТ на средство из группы НеИОТ или ИС (ингибиторы слияния).
перейти в каталог файлов


связь с админом