Главная страница

[MedBooks-Медкниги]Родосский А.Д., Войханский В.О. Клиника, диагностика и лечение поражений токсичными химическими веществами... [MedBooks-Медкниги]Родосский А.Д., Войханский В.О. Клиника, диаг. Клиника, диагностика и лечение поражений токсичными химическими веществами учебное пособие


Скачать 1,08 Mb.
НазваниеКлиника, диагностика и лечение поражений токсичными химическими веществами учебное пособие
Анкор[MedBooks-Медкниги]Родосский А.Д., Войханский В.О. Клиника, диагностика и лечение поражений токсичными химическими веществами.
Дата26.09.2017
Размер1,08 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файла[MedBooks-Медкниги]Родосский А.Д., Войханский В.О. Клиника, диаг
ТипУчебное пособие
#28270
страница3 из 12
Каталогruslanvel

С этим файлом связано 66 файл(ов). Среди них: Uprazhnenia_dlya_nog.pdf, Uprazhnenia_dlya_grudi.pdf, FST-7_Chast_5_Nogi.pdf, FST-7_Chast_4_Ruki.pdf, FST-7_Chast_2_Spina.pdf, FST-7_Chast_1_Grud.pdf, Grimuar_Gonoria.pdf, Raskin_Dzh_Korol_Zolotoy_reki.pdf, Kak_nakachat_plechi_Rukovodstvo_dlya_nachinayuschikh.pdf и ещё 56 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Часть адсорбированного токсина мерцательным эпителием дыхательный путей выносится в ротовую полость, откуда он поступает в желудочно-кишечный тракт;

  • Поскольку молекулярная масса токсина велика, скорость резорбции мала;

  • Циркулирующий в крови токсин постепенно разрушается протеазами плазмы;

  • Ботулотоксин избирательно захватывается нервными терминалиями холинэргических волокон;

  • Часть введенного токсина путем ретроградного аксонального тока транспортируется в тела нервных клеток.

    Проявления интоксикации

    Скрытый период: от нескольких часов до суток и более (чаще до 36 часов). Продолжительность периода зависит от пути поступления токсина в организм и подействовавшей дозы. Наименее продолжителен скрытый период при попадании вещества на раневые поверхности.

    Общетоксический синдром:

    • головная боль, недомогание.

    Гастроинтестинальный синдром:

    • вегетативные реакции (тошнота, рвота, слюнотечение)

    Неврологическая симптоматика (через 1-2 суток):

    • усиливается слабость, появляется сухость во рту и сухость кожных покровов;

    • нарушается зрение (затруднена аккомодация, расширяются зрачки, выявляется их слабая реакция на свет).

    Паралитический синдром, поражаются:

    • глазодвигательная группа мышц (диплопия, нистагм).

    • ранний признак отравления - птоз век.

    • мышцы глотки, пищевода (дисфагия - нарушение глотания).

    • мышцы гортани (осиплость голоса, афония).

    • мышцы мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос).

    • мимическая мускулатура.

    • жевательные мышцы.

    • мышцы шеи, верхних конечностей и т.д.

    Мышечная слабость нарастает в нисходящем направлении и порой первоначально более выражена в проксимальных мышечных группах конечностей (важный диагностический признак).

    Смерть от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии на 10-е сутки (при тяжелых поражениях на 3 - 5 день заболевания).

    Летальность при отравлении ботулотоксином составляет от 15 до 30%, а при несвоевременном оказании помощи может достигать 90%.

    По данным литературы (И.В. Маркова и соавт., 1999) кардинальными признаками ботулизма являются:

    • отсутствие лихорадки;

    • полностью сохраненное сознание;

    • нормальная или замедленная частота пульса;

    • отсутствие нарушений чувствительности;

    • симметричность неврологических нарушений.

    Механизм токсического действия

    Ботулотоксин оказывает повреждающее действие на:

    • нервно-мышечный синапс;

    • нервные окончания преганглионарных нейронов;

    • нервные окончания парасимпатических постганглионарных нейронов.

    Токсины избирательно необратимо блокируют высвобождение ацетилхолина в этих структурах. Наиболее уязвимыми являются нервно-мышечные синапсы.

    Морфологические изменения в пораженных синапсах не выявляются методами световой и электронной микроскопии.

    Мероприятия медицинской защиты

    Специальные лечебные мероприятия:

    • своевременное выявление пораженных;

    • применение средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

    • подготовка и проведение эвакуации.

    Медицинские средства защиты

    • Специфическими противоядиями ботулотоксина являются противоботулинические сыворотки (А, В, Е). При подозрении на поражение токсином возможно профилактическое внутримышечное введение сывороток по 1000-2000 МЕ каждого типа с последующим наблюдением за пострадавшим в течение 10-12 дней. Решение о назначении сывороток достаточно сложно и требует участия квалифицированного специалиста, поскольку с одной стороны эти лекарственные средства не всегда оказываются эффективными (иные серологические типы токсина, быстрое необратимое взаимодействие яда с нервными окончаниями), а с другой достаточно высока вероятность осложнений, связанных с их применением (анафилаксия, сывороточная болезнь).

    • Поддержание функций жизненно важных систем.



          1. Высокотоксичные химические вещества паралитического

    действия, блокирующие Na+-ионные каналы возбудимых мембран

    Сакситоксин. Тетродотоксин

    В строгом смысле слова вещества этой группы не относятся к “чистым” нейротоксикантам, поскольку, блокируя ионные каналы, они действуют на возбудимые мембраны всех типов клеток организма: нервных, мышечных, железистых. Тем не менее, внешние признаки тяжелого поражения очень напоминают действие миорелаксантов, традиционно относимых к группе нейротоксикантов. И поэтому, хотя механизм действия веществ иной, представляется целесообразным рассмотреть их свойства в данном разделе. Достаточно хорошо изученными представителями группы являются сакситоксин и тетродотоксин, признаки поражения которыми, по сути, одинаковы.

    Боевое применение токсинов маловероятно, однако эти вещества рассматривались в качестве возможных диверсионных средств (В.В. Мясников, 1989; Франке, 1973). В 60х - 70х годах свойства токсинов активно изучались военным ведомством США.

    Физико-химические и токсические свойства

    Сакситоксин, “паралитический яд моллюсков” - одно из наиболее токсичных веществ небелковой природы. По названию морского моллюска, из ткани которого токсикант выделили (Saxidomus), вещество получило название сакситоксин. Позже было установлено, что в организме животных сакситоксин не синтезируется, а поступает туда с одноклеточными (жгутиковые) вида Gonyaulax catenella, которыми молюски питаются. Количество вырабатываемого простейшими вещества колеблется в очень широких пределах и зависит от географического региона, времени года и других условий.

    Целый ряд моллюсков, в случае массового размножения Gonyaulax, поглощают их в большом количестве и концентрируют в своих тканях токсин, который для них практически безвреден. Становясь при этом ядовитыми, моллюски, съедобные для человека в обычных условиях, при использовании в пищу, вызывают случаи массового отравления людей.

    Сакситоксин (МВ - 372):

    • аморфный;

    • порошок, хорошо растворимый в воде, спирте, метаноле, ацетоне;

    • устойчив в водных растворах;

    • расчетная смертельная доза сакситоксина для человека составляет по разным данным 0,004 - 0,01 мг/кг;

    • при назначении вещества через рот смертельная доза - 0,25 мг/кг.

    Тетродотоксин обнаружен в тканях целого ряда живых существ, среди которых рыбы (более 70 видов, в том числе семейства Tetrodontidae - четырехзубообразные), лягушки (3 вида), моллюски (1 вид). В Японии, где представитель четырехзубообразных, рыба Фугу, является деликатесом, десятки людей ежегодно отравляются в результате неумелого приготовления блюда.

    Токсичность вещества для белых мышей при внутрибрюшинном способе введения около 0,01 мг/кг массы. Доза в 0,005 мг/кг (подкожно) вызывает у собак рвоту и нарушение дыхания, а дозы более 0,006 мг/кг в течение час приводят к гибели в результате прекращения дыхания и асфиксии.
    Токсикокинетика

    • Через неповрежденную кожу вещества не проникают.

    • Опасность представляет попадание токсинов на раневые поверхности, а также (прежде всего) потребление воды и пищи, зараженной ядами.

    • Вещества быстро абсорбируется в кишечнике и столь же быстро выводится из организма с мочой.

    • Дискуссионным остается вопрос о способности вещества проникать через гематоэнцефалический барьер.

    Основные проявления интоксикации

    Независимо от способа поступления в организм симптомы отравления практически одинаковы.

    Спустя 10 - 45 минут появляется тошнота, рвота, боли в животе, понос.

    Ранними признаками поражения являются:

    • парестезии в области рта, губ, языка, десен, распространяющиеся на область шеи, покалывание, ощущение жжения кожи конечностей.

    Позже развивается:

    • бледность кожных покровов, беспокойство, общая слабость;

    • онемение конечностей, возникает ощущение невесомости тела.

    • зрачок сначала сужен, затем расширяется;

    • в тяжелых случаях взгляд фиксирован, зрачковый и корнеальный рефлексы отсутствуют;

    • появляются признаки бульбарных нарушений: затруднение глотания, речи (иногда - афония);

    • нарастают брадикардия и гипотензия;

    • отмечаются гиперсаливация, профузная потливость, понижение температуры тела;

    • дыхание учащается, становится поверхностным, развивается цианоз губ и конечностей.

    Двигательные расстройства:

    • подергивания отдельных групп мышц;

    • тремор;

    • нарушение координации движений.

    • развивающийся паралич охватывает все большие группы мышц, начавшись в области конечностей, он распространяется на другие мышечные группы.

    Сознание, как правило, сохраняется весь период интоксикации.

    Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течение 6 - 24 часов от начала интоксикации.

    Если больной выживает, в течение последующих суток наступает практически полная нормализация состояния, в большинстве случаев, без отдаленных последствий.

    Помимо типичной паралитической формы выделяют следующие варианты:

    • гастроинтестинальный (признаки общего недомогания, жажда, саливация, боли в животе, тошнота, рвота, понос);

    • аллергический (у отдельных лиц с повышенной чувствительностью к токсинам): экзантемы (эритематозные формы), иногда на коже и слизистых образуются пузыри.

    Мероприятия медицинской защиты

    Специальные лечебные мероприятия:

    • своевременное выявление пораженных;

    • применение средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

    • подготовка и проведение эвакуации.

    Медицинские средства защиты

    Доврачебная и первая врачебная помощь:

    • вызвать рвоту у пострадавшего;

    • провести зондовое промывание желудка.

    Специфических средств профилактики и терапии интоксикации нет.

    Поскольку при тяжелых формах поражения единственным надежным способом сохранения жизни является перевод пострадавшего на искусственную вентиляцию легких необходимо принять меры к скорейшей эвакуации пострадавших в лечебные учреждения.

    В случае сохранения жизни прогноз благоприятный: выздоровление бывает быстрым и полным.


        1. Токсичные химические вещества

    психодислептического действия

    Психодислептическим можно назвать токсическое действие химических веществ, сопровождающееся нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и формированием состояния, характеризующегося неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители.

    Научное изучение психоактивных веществ (влияющих на психические процессы), началось лишь во второй половине ХХ века, хотя действие некоторых из них знакомо человечеству уже тысячелетия. В настоящее время известны сотни соединений с подобными свойствами, причем многие - широко используются в клинической практике, а некоторые - испытывались на предмет применения с военными целями, как боевые отравляющие вещества.

    Способность вызывать психодислептический эффект у разных психоактивных веществ выражена неодинаково. Так, в рекомендованных врачом дозах, большинство психотропных лекарственных препаратов (нейролептики, антидепрессанты, психостимуляторы, наркотические аналгетики и т.д.) угнетают или активируют (в зависимости от свойств) процессы, лежащие в основе высшей нервной деятельности, сохраняя в целом адекватное отношение личности к окружающей действительности. Только в относительно больших дозах, они в той или иной степени могут извращать процессы восприятия, эмоций, памяти и т.д.

    Однако известны вещества, для которых психодислептический эффект является основным в профиле их биологической активности. Количество такого вещества, делающего человека полностью недееспособным, в сотни - тысячи раз меньше того, в котором это же вещество угнетает сознание или вызывает соматические расстройства. Такие вещества иногда называют психодислептиками, психотомиметиками, психогениками, психоделиками, подчеркивая их особую способность извращать функции высшей нервной деятельности.

    Действие разных психоактивных веществ на человека различно. Многие из них вызывают умственные и психические расстройства, проявляющиеся в резком изменении поведения человека. Некоторые способны вызывать нарушение координации движений, временную слепоту или глухоту, рвоту, резко изменять кровяное давление, вызывать апатию, безразличие, угнетать мыслительные способности.
    Классификация психотомиметиков

    Группы токсикантов в соответствии с особенностями формируемых ими токсических процессов (психотоксический профиль):

    • Эйфориогены: -тетрагидроканнабинол, суфентанил, клонитазен и др.

    • Галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин и др.

    • Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин, и др.

    В зависимости от исходного вещества, производными которого они являются, выделяют:

    1. Симпатомиметики (производные лизергиновой кислоты). Вызывают психические расстройства, эйфорию, галлюцинации. Основной представитель – ДЛК (ЛСД) синтезирован из алкалоидов спорыньи, а также псилоцин, замещенные производные амфетамина.

    2. Гликолаты (производные гликолевой кислоты). Вызывают угнетение психики и нарушение ориентации во времени, пространстве, личности. К этой группе относятся:– Bz (табельное ОВ), дитран.

    3. Каннабиоды – вещества, выделенные из конопли. Вызывают ортостатическую гипотензию, гипотермию и анальгезию, галлюцинации.

    4. Диссоциативные анестетики. Вызывают широкий спектр психических эффектов от легкого психомоторного возбуждения до глубокой комы. На фоне психоза – анестезия, приводящая к полному обездвиживанию и кататонии.

    5. Наркотические производные фентанила – 3-метилфентанил – «белый китаец». Мощнейший наркотик и анальгетик. Активнее героина в 2000 раз. При ингаляционном введении превосходит многие психомиметики. Вызывает анальгезию, анестезию, обездвиживание.

    С военно-химической точки зрения практическое значение имеют производные гликолевой (Bz) и лизергиновой (ДЛК) кислот.


          1. Делириогены.

    Производные гликолевой кислоты.

    Bz (Би – зет)

    На вооружении имеется психотомиметическое ОВ под шифром Bz с химической структурой 3-хинуклидинилфенилгликолата:

    • твердое кристаллическое вещество;

    • без вкуса и запаха;

    • термостабильно;

    • плохо растворимо в воде в виде основания;

    • боевое состояние – аэрозоль (дым).

    Образующийся очаг поражения: нестойкий, замедленного действия, временно выводящий из строя.

    По данным ВОЗ, ICt50 для Bz составляет 0,1 г* мин/м3.
    Механизм действия и патогенез интоксикации Bz

    Bz, проникая в организм через ЖКТ или поверхность легких, быстро накапливается в структурах головного мозга. Являясь выраженным центральным М-холинолитиком, Bz блокирует холинорецепторы и препятствует деполяризации постсинаптической мембраны и передаче нервного импульса на следующий нейрон. Вследствие этого происходит угнетение, блокада холинэргических структур коры головного мозга, подкорковых центров, ретикулярной формации, с нарушением функции ЦНС, развитием психоза.

    Известно, что холинэргические механизмы лежат в основе многих форм поведения, включая обучение и память. В связи с этим, нарушение психической деятельности при поражении Bz протекает по типу «информационного психоза»: нарушается память, теряется способность ориентироваться, ослабляется внимание и понимание окружающей обстановки.

    Влияние психотомиметиков (гликолатов) на холинэргическую передачу не ограничивается блокадой холинорецепторов. Они также существенно изменяют оборот ацетилхолина в структурах головного мозга:

    • угнетают активность холинэстеразы;

    • тормозят синтез ацетилхолина;

    • повышают скорость его распада;

    • изменяют проницаемость гранул с медиатором, вызывая усиление его высвобождения.

    При этом запасы ацетилхолина в ЦНС истощаются.

    Кроме нарушения холинэргических механизмов, Bz вызывает неспецифические эффекты. Это связано с детоксикацией ксенобиотика – реакцией окисления Bz на оксидазах смешанных функций (ОСФ) головного мозга. Возникает дисбаланс окислительно-восстановительных процессов в ЦНС и активация реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) и, как следствие, ультраструктурные изменения мембран нейронов и изменение ионной проницаемости в нейронах, что в свою очередь нарушает деятельность основных медиаторных систем. В итоге этого неспецифического действия происходит активация катехоламинэргической и серотонинэргической систем на фоне уменьшения концентрации опиоидных пептидов.

    В реализации любой эмоции (проведение импульсов с периферии в центр, обработка информации и ее реализация) участвуют все основные медиаторные системы. Это придает информации, которая поступает из окружающей среды, особое для каждого человека значение, тем самым, определяя его целенаправленную деятельность.

    В процессе интоксикации Bz происходит нарушение взаимосвязи и функционирования всех нервных центров.

    Соответственно специфическому и неспецифическому механизму действия принято выделять специфические и неспецифические психические и вегето-неврологические клинические проявления.

    К специфическим психическим проявлениям при интоксикации Bz относятся:

    • фиксационная амнезия;

    • суетливость, дезориентация, бессвязная речь;

    • резкое психомоторное возбуждение с характерными галлюцинациями.

    Т.е. развивается классическая картина делирия.

    Неспецифические психические проявления, обусловленные активацией катехоламинэргической и серотонинэргической систем могут проявляться в виде:

    • оглушенности;

    • расстройства схемы тела;

    • метаморфопсии.

    Специфическое холинэргическое действие Bz на периферии в виде вегето-неврологических расстройств проявляется такими симптомами, как: мидриаз, сухость кожи и слизистых, афония, дизартрия, атаксия, тахикардия, артериальная гипертензия.

    Неспецифические вегетоневрологические расстройства клинически проявляются следующими симптомами: гипертермия, гиперемия кожи, гиперрефлексия и появление патологических рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга.
    Клиническая картина поражения Bz

    По истечении скрытого периода, продолжительность которого (в зависимости от дозы) составляет от 30 мин до 3 часов, вначале появляются симптомы вегетативных нарушений: мидриаз, сухость кожи и слизистых, тахикардия, нарушение перистальтики кишечника. Одновременно наблюдаются заторможенность, замедление мышления, ухудшение интеллектуальной работоспособности. При действии Bz в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика, вдыхание аэрозоля в достаточно высоких концентрациях приводит к развитию интоксикации, которая, по данным ВОЗ, характеризуется следующей динамикой:

    1-4 час – тахикардия, головокружение, нарушение походки и речи, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания и оцепенение, переходящее в ступор;

    4-12 час – неспособность адекватно реагировать на внешние раздражители или передвигаться, потеря связи с окружающей средой, нарушение памяти, затруднения в концентрации внимания, полная потеря логической связи мыслей, зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, колебания настроения от эйфории до дисфории, возможно агрессивное поведение;

    12-96 час – усиление активности, беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2-4 дня.

    Установлено, что при действии Bz в малых дозах, возникает оглушенность, при воздействии больших доз Bz оглушенность усугубляется, сменяется делириозным галюциногенным психозом, а затем коматозным состоянием. Наблюдается амнезия. Характерным проявлением интоксикации является психомоторное возбуждение. При этом пораженные мечутся, проявляют агрессию и сопротивление при попытках ограничения их активности.
    Принципы лечения пораженных Bz:

    • фиксация пораженного;

    • введение антидота (раствор аминостигмина 0,1% по 2 мл через 1-2 часа);

    • купирование психомоторного возбуждения (раствор трифтазина 0,2% - 1-2мл );

    • сердечно-сосудистые и дыхательные аналептики (кордиамин);

    • при тахикардии - -адреноблокаторы (раствор анаприлина 0,25% -2 мл);

    • при гипертермии – анальгин, бомбезин и другие;

    • для улучшения функции ЦНС (ГАМК, пирацетам) и другие ноотропные препараты;

    • при астении – кофеин;

    • для ликвидации эмоциональных нарушений (пироксам);

    • форсированный диурез;

    • гемосорбция;

    • витамины группы В;

    • для ускорения детоксикации Bz целесообразно применять активаторы ОСФ (препараты типа бензонала и др.).


    1.1.2.2 Галлюциногены

    Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК)

    ДЛК (ЛСД):

    • белый кристаллический порошок;

    • без запаха;

    • плавится при температуре 83 0С с разложением;

    • плохо растворим в воде;

    • растворяется в органических растворителях.

    • тартрат ДЛК хорошо растворим в воде.

    • основное применение – аэрозоль (дым).

    • клиника возникает при концентрации ДЛК от 0,01 до 0,1 г* мин/м3.

    Очаг поражения: нестойкий, быстрого действия, временно выводящий из строя.

    Механизм действия и патогенез интоксикации ДЛК

    Механизм действия ДЛК сложен и еще до конца не выяснен. Учитывая, что ДЛК является аналогом серотонина, предполагается, что в основе патогенеза лежит антисеротониновое действие ДЛК. Имея структурное сходство с серотонином, ДЛК вступает в соединение с рецепторами постсинаптической мембраны серотонинэргических нервных синапсов, нарушая физиологическую функцию нейромедиатора. Блокада серотонинэргических структур в коре головного мозга, подкорковых центрах и ретикулярной формации вызывает нарушение функции центральной нервной системы, развитие психоза. Общепризнанно, что серотонин играет роль тормозного медиатора в отношении адрено - и холинэргической структур. Снижение активности серотонина вызывает ослабление тормозного влияния и усиление проведения нервных импульсов в катехоламинэргических структурах. Это вызывает чрезмерную активность ЦНС, способствуя очень быстрому проведению нервных импульсов, в том числе и тех, которые в норме не воспринимаются.

    Кроме того, для ДЛК характерна ингибирующая способность по отношению к ферменту моноаминооксидазе (МАО). Фермент утрачивает способность метаболизировать катехоламины, происходит накопление адреналина, норадреналина, что вызывает возбуждающее и тонизирующее действие. Нарушение окисления адреналина и норадреналина приводит к образованию токсичных продуктов обмена – адренохрома и адренолютина, способных вызывать нарушение психики.

    При интоксикации ДЛК определяются симптомы антисеротонинового и адренэргического действия – тахикардия, гипертермия, инъекция сосудов склер, урежение и углубление дыхания. Для понимания поведенческих и эмоциональных реакций человека при интоксикации препаратами типа ДЛК необходимо использовать также знания о асимметрии полушарий головного мозга и рассматривать все функциональные и биологические реакции с учетом индивидуальных особенностей и той обстановки, в которой человек находится в данный момент.
    Клиническая картина поражения ДЛК

    По данным ВОЗ, при отравлении людей ДЛК, отмечены три группы симптомов:

    • соматические – головокружение, слабость, тремор, тошнота, затуманенное зрение;

    • перцепционные – искажение формы и цвета, затруднение фокусировки зрения на объекте, обострение слухового восприятия;

    • психические – изменение настроения, напряжение, изменение чувства времени, затруднение выражения мыслей, деперсонализация, зрительные галлюцинации.

    Отравление, как правило, развивается в определенной последовательности:

    • период дискомфорта;

    • период вегетативных нарушений;

    • период психических реакций;

    • период выздоровления.

    Через 15-20 мин после поступления ДЛК в организм, пораженные испытывают чувство дискомфорта: озноб, приливы крови к голове, головокружение, головную боль. Возможны тошнота, приступы интенсивного голода. Могут возникнуть неприятные ощущения в различных органах, разнообразные по локализации парестезии, ощущение тугоподвижности суставов.

    Несколько позже (или накладываясь на симптоматику дискомфорта) появляются симптомы, свойственные периоду вегетативных нарушений: расширение зрачков с вялой реакцией их на свет, выраженная полиурия, гипергидроз, гиперсаливация, слезотечение, покраснение или побледнение кожи, повышение температуры тела, тахикардия.

    Уже в течение этого периода могут отмечаться разнообразные изменения настроения: чаще фиксируется эйфорический фон, но возможны беспокойство, ощущение внутренней тревоги и беспричинного страха. Симптоматика периода психотических реакций весьма многообразна, вариабельна и охватывает все формы психической деятельности человека.

    Наиболее часто страдает деятельность зрительного анализатора: краски кажутся яркими, сочными, предметы – окрашенными в необычные цвета. Форма и очертания предметов искажаются, сами предметы, приходя в движение – то резко удаляются, то вдруг приближаются. Появляются парэйдолии: различные пятна, трещины, неровности превращаются в изображение предметов, в причудливые и сложные орнаменты. Далее разворачиваются картины гипнотических и истинных галлюцинаций: появляются ярко окрашенные вспышки, линии, зигзаги, квадраты и другие фигуры, движущиеся и очень быстро сменяющие друг друга. Эти фигуры могут составлять целые сцены на фоне сказочных ландшафтов. Содержание видений не может измениться по желанию, но изменяется в зависимости от настроения. Отношение пораженного к этим видениям пассивно-созерцательное. Могут появиться и истинные галлюцинации, определяющие настроение и ощущения пораженного (восторг, экстаз, ужас, гнев).

    Зрительные галлюцинации дополняются слуховыми, обонятельными и осязательными. Часты явления синестезии (смешения восприятия), когда пострадавшему кажется, что он обоняет музыку, слышит звук цвета или осязает запах.

    Одновременно с описанными расстройствами появляются психосенсорные нарушения – пораженные отмечают изменения формы и величины конечностей, головы, туловища. Возможно развитие деперсонализации. Тело при этом кажется чужим, существующим отдельно от личности. Иногда пораженному кажется, что он одномоментно существует в нескольких личностях, беседующих друг с другом.

    Нарушение умственной деятельности чаще проявляется в обеднении, примитивности суждений. Может наблюдаться скоротечность мыслей, каждая их которых кажется пораженному значительной, но в силу быстрой их смены он не может четко сформулировать ни одну из них и это доставляет ему огорчение.

    Эмоциональная сфера подвержена изменениям в широком диапазоне от устойчивой эйфории до глубокой депрессии.

    Двигательная активность также может быть выражена в различной степени, от заторможенности и пассивности до резко выраженной двигательной активности с усилением влечений, в том числе и сексуального.

    Сознание пораженных и ориентировка в окружающей обстановке обычно сохраняются. Они осознают, что их ощущения нереальны. Поведение групп людей и коллективов практически не прогнозируемо. Боеспособность и трудоспособность полностью утрачиваются.

    Продолжительность стадии психических расстройств 5-8 часов, с максимумом – через 2-4 часа после поражения. У пораженных к моменту выздоровления достаточно полно сохраняются воспоминания о пережитом.

    В некоторых случаях даже однократная интоксикация ДЛК вызывает развитие затяжных психозов, хронических галлюцинаций, обострение шизофренической симптоматики. Кроме того, ДЛК обладает тератогенным действием и может вызывать хромосомные изменения.
    Дифференциальная диагностика отравлений BZ и ДЛК

    Таблица

    Особенности состояния

    Bz

    ДЛК

    Речевой контакт

    резко затруднен (на высоте интоксикации невозможен)

    возможен (на высоте интоксикации затруднен)

    Ориентировка:

    А) в личности

    Б) в окружающей обстановке

    В) во времени и пространстве


    чаще нарушена

    нарушена
    нарушена


    сохранена

    сохранена
    сохранена

    Сознание

    делириозное, сменяющееся сопором и комой

    сохранено (на высоте интоксикации сноподобное, реже делирий)

    Память

    чаще полная или частичная амнезия

    не нарушена

    Эмоции

    страх, тревога, ужас

    эйфория, дурашливость, (депрессия, слабодушие)

    Расстройство восприятия

    галлюцинации (поведение может быть обусловлено ими)

    иллюзии (галлюцинации, воспринимаемые как посторонние явления)

    Речь

    резко затруднена,часто бессвязна

    нет резких затруднений

    Особенности действия малых доз

    вызывает индивидуальную реакцию

    вызывает индивидуальную реакцию

    Особенности действия больших доз

    вызывает стереотипную реакцию

    вызывает индивидуальную реакцию

    Влияние

    окружающей

    обстановки

    не влияет на симптоматику

    влияет на симптоматику

    Соматические и неврологические нарушения

    широкие зрачки с вялыми реакциями при аккомодации и конвергенции, сухость слизистых оболочек, тахикардия, повышение сухожильных рефлексов

    нерезкое расширение зрачков, потливость, усиление слезотечения и саливации, нерезкое повышение АД, умеренная тахикардия

    Терморегуляция

    повышение температуры тела (возможен тепловой удар)

    нарушений нет



    Принципы лечения при поражении ДЛК

    При поражениях ДЛК высокую противолизергиновую активность показали альфа-адреноблокаторы: фенитрон, феноксибензамин.

    В качестве ингибитора катехоламинов в ЦНС используется препарат L-метилпаратирозин, а как антисеротониновый препарат – дезерил и зимелидин. Как антагонист серотонина, а, следовательно, и ДЛК, используется мексамин.

    На практике острый психоз, обусловленный ДЛК, можно купировать с помощью введения тиопентала натрия (10-20 мл 2,5 % раствора в/м) или гексенала (0,5 мл 10 % раствора в/м).

    Внутривенное или внутримышечное введение никотиновой кислоты в больших дозах (200 мг) оказывает выраженное лечебное действие, хотя нормализации эмоционального состояния при этом обычно не наблюдается. Описано успешное применение при отравлениях ДЛК глютаминовой и сукциниловой кислот в дозах 10 –20 г.

    Определеные перспективы связывают с созданием иммуноантидота (в настоящее время подобные препараты используют при отравлении героином).
    1.2. Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы

    В основе токсического действия веществ рассматриваемой группы, как правило, лежат нарушения пластического обмена в нервной системе, сопровождающиеся её структурно-морфологическими изменениями. Механизмы действия токсикантов, благодаря которым они вызывают нарушения, многообразны и малоизученны. Проявления токсического процесса часто зависят не столько от механизма действия веществ, сколько от анатомического образования, на которое они подействовали, т.е. особенностей их токсикокинетики.

    Особенности поражения:

    • медленное, постепенное развитие;

    • часто прогрессируюет и после прекращения действия токсиканта.

    • следствием острой интоксикации чаще является длительно текущий, хронический патологический процесс, инвалидизация пораженных, а не их гибель в острой фазе интоксикации.

    Перечисленные особенности сближают вещества рассматриваемой группы с ОВТВ цитотоксического действия. Их отличительная особенность – чрезвычайно высокое сродство к нервной системе.

    К числу веществ, вызывающих органические повреждения структур центрального и периферического отделов нервной системы, имеющих военно-медицинское значение, относятся некоторые металлы и металлорганические соединения (таллий, тэтраэтилсвинец и др.).
    Таллий

    Физико-химические свойства. Токсичность

    Таллий принадлежит к группе алюминия. Таллий – сильный токсикант, поражающий центральную и периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу и ее придатки.

    Он опасен при остром, подостром и хроническом воздействии. Производные одновалентного талия более токсичны, чем трехвалентного.

    ЛД50 сульфата таллия для мышей составляет 35 мг/кг, хлорида таллия - 24 мг/кг. Не смертельные, но вызывающие тяжелые нарушения со стороны нервной системы, дозы в десятки раз меньше. Токсичность металла для человека значительно выше, чем для грызунов.

    Основные области потребления таллия: производство электроники, фотоэлектрических элементов, ламп, сцинтилляционных счетчиков, изготовление оптических линз, красителей, катализатор в химическом синтезе, производство искусственных ювелирных изделий; в качестве пестицида (средство борьбы с грызунами): стоек в окружающей среде, куммулирует в организме млекопитающих – отравления людей.

    В 1965 году использование таллия в качестве пестицида в США было запрещено, однако в других странах мира он продолжает использоваться с этой целью.

    В военной токсикологии таллий рассматривается как возможный диверсионный агент (З. Франке). Поражение наиболее вероятно при приеме воды и/или пищи, зараженной металлом.


    Основные проявления интоксикации таллием
    Скрытый период – продолжительный (до 12 - 14 часов и более).

    Острое отравление

    тошнота, рвота, боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения, тремор, атаксия, нейропатия черепномозговых нервов (птоз, офтальмоплегия, неврит лицевого нерва и др.), психоз, судороги, кома, параличи, мышечная атрофия

    Подострое отравление

    Утомляемость, эмоциональные нарушения, атаксия, дистальная парастезия, дистальная мышечная слабость, восходящая нейропатия, полиневрит, психозы, дерматит (эритема, изменение ногтей, шелушение кожи), запоры

    Мероприятия медицинской защиты

    Специальные лечебные мероприятия:

    • своевременное выявление пораженных;

    • применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим.

    Средства медицинской защиты

    При пероральном отравлении рекомендуют промыть желудок 1% раствором иодистого натрия или 3% раствором тиосульфата натрия.

    В настоящее время специальные средства медицинской защиты отсутствуют.

    Тетраэтилсвинец (ТЭС)

    С 1923 года ТЭС применяют в качестве антидетонатора. В чистом виде вещество не используется, а идет на приготовление этиловой жидкости, которую добавляют к различным сортам бензина, с целью улучшения их эксплуатационных свойств. За последние десятилетия производство вещества непрерывно возрастает. Большая часть расходуемого во всем мире горючего этилировано тэтраэтилсвинцом.

    Физико-химические свойства. Токсичность

    Тетраэтилсвинец (ТЭС) - Pb(C2H5)4 - металлорганическое соединение, в котором атом свинца ковалентно связан с четырьмя этильными радикалами. Это маслянистая жидкость, практически не растворимая в воде, но хорошо растворяющаяся в жирах и органических растворителях, легко проникает через одежду, обувь, сорбируется штукатуркой, бетоном, древесиной. Не замерзает при температурах до - 1300 С. В малых концентрациях имеет ароматический, сладковатый запах; в высоких - резкий, неприятный. Образует зоны стойкого химического заражения. Дегазация ТЭС, в результате которой он превращается в неорганические соединения, возможна при обработка поверхностей растворами хлористого водорода в дихлорэтане. Лабораторную посуду рекомендуют дегазировать бромной водой или растворами хлорной извести. Люди более чувствительны к действию токсиканта, чем экспериментальные животные. Отравления людей наблюдались при ингаляции паров ТЭС в концентрации около 0,0015 г/м3.

    Основные проявления интоксикации

    Скрытый период: от 10 часов до 10 суток (чаще до 2 суток). В основе острого токсического процесса лежат нарушения функций ЦНС, главным проявлением которых является острый интоксикационный психоз.

    Различают молниеносную (развивается при действии чрезвычайно высоких доз ТЭС) и затяжную формы острого отравления.

    В начальном периоде пострадавшие предъявляют жалобы на слабость, быструю утомляемость, головную боль, потерю аппетита, усиленное слюнотечение, расстройства сна (бессонница, кошмарные сноведения). Позже присоединяются артралгии, миалгии, боли в области груди и живота. Характерны вегетативные нарушения, такие как повышенная саливация, потливость и т.д. Ранними объективными признаками отравления являются гипотония (АД до 80/40 мм Hg), брадикардия (до 40 ударов в минуту) и гипотермия (до 350С). В ряде случаев эти нарушения могут длительно сохраняться (недели) и быть единственными признаками поражения. При более тяжелых вариантах течения, у отравленных обнаруживаются признаки органического поражения центральной нервной системы: атаксия, тремор, амимия, оглушенность или эйфория, нарушение памяти, тактильные иллюзии (ощущение инородного тела во рту). При легких отравлениях процесс более не прогрессирует, но период выздоровления продолжается 2 - 4 недели.

    Период разгара характеризуется клиникой острых нервно-психических нарушений. Формируется делириозный симптомокомплекс: устрашающие зрительные (реже тактильные, обонятельные, слуховые) галлюцинации, бред преследования, физического воздействия, психомоторное возбуждение, нарушение ориентации в окружающей обстановке. Температура тела резко повышается (до 400). Усиливаются признаки органического поражения мозга: отмечается атаксия, дизартрия, нарушение координации движений, птоз, парез лицевого нерва, патологические рефлексы, появляются приступы беспорядочных сокращений различных групп мышц или мышц всего тела. При крайне тяжелых отравлениях ТЭС психомоторное возбуждение может смениться депрессией, адинамией, гипотонией (пульс становиться учащенным, нитевидным). Нарушается дыхание, развивается цианоз, иногда формируется отек легких (признак острой сердечной недостаточности). На этом фоне пострадавшие нередко погибают. Со стороны других внутренних органов особых изменений обычно не наблюдается (незначительное увеличение печени).

    Если не наступил летальный исход болезнь переходит в период выздоровления, который продолжается в течение 2-х и более месяцев. У больных нарушена память, отмечаются утомляемость, вялость, заторможенность (признаки кататонии), кошмарные сновидения, галлюцинации. Хотя возможны и благоприятные исходы, часто случаи отравления заканчиваются стойкими нарушениями психики

    Мероприятия медицинской защиты

    Специальные лечебные мероприятия:

    • своевременное выявление пораженных;

    • применение средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

    • подготовка и проведение эвакуации.

    Медицинские средства защиты

    Для целей медицинской защиты необходимо использовать средства, препятствующие всасыванию вещества во внутренние среды организма и симптоматические средства, облегчающие течение токсического процесса. Специфические противоядия ТЭС не разработаны.

    Для частичной санитарной обработки открытых участков кожи, зараженной ТЭС, в зависимости от условий можно использовать: ИПП, бензин и керосин с последующим обмыванием кожи теплой водой с мылом, 10 - 15% раствор дихлорамина или монохлорамина в 700 спирте. Для промывания глаз рекомендуют 0,25 - 0,5% водный раствор монохлорамина. С целью предотвращения всасывания яда из желудочно-кишечного тракта вызывают рвоту, назначают активированный уголь, проводят зондовое промывание желудка.

    При появлении признаков психомоторного возбуждения (на догоспитальном этапе) назначают седативные средства: барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, 25% раствор сернокислой магнезии (по 3 - 5 мл внутривенно). Облегчая течение интоксикации, эти средства тем не менее не устраняют проявлений токсического процесса, обусловленные органическим повреждением нервной ткани. Применение наркотических аналгетиков противопоказано!


    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

    перейти в каталог файлов
  • связь с админом