Главная страница
qrcode

ИНФАР. Краткие анатомо-физиологические данные о сердечно-сосудистой системе


Скачать 120,5 Kb.
НазваниеКраткие анатомо-физиологические данные о сердечно-сосудистой системе
АнкорИНФАР
Дата27.09.2017
Размер120,5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаИНФАР~10.DOC.doc
ТипДокументы
#29263
Каталог

Краткие анатомо-физиологические данные о сердечно-сосудистой системе

Система органов кровообращения состоит из двух основных частей - сердца и сосудов, деятельность которых обеспечивает непрерывное движение крови в организме и находится под регулирующим влиянием нервной системы. Сердце является двигателем кровообращения. Строение его соответствует выполняемой работе. Сердце состоит как бы из двух клапанных насосов – правого и левого. Они, как известно, имеют основной отдел – желудочки, которые движут кровь, и особые, сравнительно небольшие резервуары перед входом в желудочки – предсердия. Между предсердиями и желудочками имеются отверстия, которые закрывают клапаны: в отверстие между левым предсердием и левым желудочком – двухстворчатый клапан или как его ещё называют – митральный, в отверстие между правым предсердием и правым желудочком – трёхстворчатый клапан. Из левого желудочка кровь поступает в аорту, поэтому клапаны между ними называются аортальными, а из правого желудочка кровь поступает в лёгочную артерию и, поэтому клапаны между ними называются пульмональными.

Сердце состоит из трёх слоёв : внутреннего – эндокарда, среднего – миокарда и наружного – эпикарда. Эндокард выстилает внутрижелудочковые и внутрипредсердные полости. Он состоит из слоя эндотелиальных клеток и подэндотелиальной волокнистой ткани, которая собирается в плотные фиброзные складки в отверстиях сердца и образует остов клапанов. Миокард состоит из поперечно-исчерченных мышечных волокон. Мышечный слой желудочков мощный, толстый, особенно в левом желудочке, толщина его мышцы составляет 1,0-1,5 см. Эпикард – наружный слой, покрывающий сердце. Он образует внутренний листок того двойного мешка, который известен под названием околосердечной сумки, или сорочки. Париетальный листок её называется перикардом. В полости перикарда в норме содержится небольшое количество жидкости – 30-40 мл.

Сердце расположено на уровне между 3 ребром и основанием мечевидного отростка, причём основная масса его находится влево от средней линии. Величина сердца соответствует приблизительно объёму кулака данного человека. Длина его 12-15 см, поперечник 9-11 см, передне-задний диаметр 6-7 см.

Способность к самовозбуждению за счёт образования импульсов, возникающих в самом органе получило название автоматизма сердца. Проводящая система сердца состоит из узлов, пучка Гиса, волокон и других проводящих образований. Именно за счёт них и происходит сокращение сердца. Такой цикл сердечной деятельности подразделяется на определённый фазы: фазу сокращения – систолу и фазу расслабления – диастолу. В норме при ритме сокращений сердца 70-75 ударов в минуту с каждой систолой выбрасывается в аорту около 60-75 мл крови.

Таким образом, заболевание сердца – итог нарушения какой-либо анатомо-физиологической функции сердца., например,при нарушении кровоснабжения сердца – стенокардия, инфаркт миокарда, при воспалительных процессах в миокарде – миокардиты, при изменениях в проводящей системе сердца возникают аритмии.

ИНФАРКТ МИОКАРДА


Омертвление части сердечной мышцы, вызванное нарушением доступа крови к ней по артериям сердца, получило название инфаркта миокарда. Сердечная мышца сокращается в среднем 60-80 раз в минуту и для постоянной работы ей необходимы питательные вещества и кислород.

Недостаточность коронарного кровообращения может развиться в результате острого прекращения кровотока по артериям сердца или при повышении потребления кислорода сердечной мышцой и невозможности необходимого увеличения кровотока. Этот феномен, сопровождаемый разнообразными клиническими проявлениями и развивающийся в большинстве случаев вследствие закупорки тромбом коронарных артерий сердца, был доложен в 1909 году на 1-м съезде российских врачей В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско, которые ясно представили клинические проявления данного заболевания, а затем опубликован в немецком журнале клинической медицины "Zeitschrift fur Klinische medizinae". Много времени потребовалось человечеству для распознавания этого синдрома. Ведь еще в 1768 году сначала француз Руньо и вслед за ним англичанин Геберден дали описание внезапной смерти людей, последовавшей вслед за болями в грудной области. Геберден назвал данные проявления «грудной жабой». О возможности ее развития из-за закупорки артерий сердца говорили довольно много, но лишь В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско подвели итог всем этим дискуссиям, сообщив о проявлениях заболевания и диагностике тромбоза венечных артерий сердца, как причины инфаркта миокарда. Н.Парде, обнаружил в 1920 году изменения электрокардиограммы при обструкции коронарной артерии, а также широко внедрил в клиническую практику метод электрокардиографии, который привел к тому, что инфаркт миокарда стал часто распознаваться практикующими врачами. Инфаркт миокарда является главной причиной смерти в экономически развитых странах.

Сегодня в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта миокарда составляет 5-7%. Инфаркт миокарда - причина смерти сотен тысяч человек в развитых странах. В нашей стране, ежегодная смертность от инфаркта миокарда превышает 600 тыс. человек, причем большую часть составляют мужчины трудоспособного возраста. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно эта разница видна в молодом возрасте. В возрасте 41-50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51-60 лет - 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин.

Около 50% смертельных исходов наступает в течение первых часов (1-3) после возникновения симптомов заболевания, т.е. на догоспитальном этапе, в связи с поздним обращением и оказанием неотложной помощи и поздней госпитализацией. Около 70% летальных исходов наблюдается вне стационара. Внутрибольничная летальность от инфаркта миокарда остается достаточно высокой и составляет 15-20%. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период.

Основными звеньями развития инфаркта миокарда являются несколько факторов, действующих по типу "порочного круга": спазм артерии - агрегация тромбоцитов - тромбоз и усиление спазма - высвобождение веществ из тромбоцитов, способствующих сокращению сосудов - спазм и усиление тромбоза.

Чаще всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

Классификация инфаркта миокарда.

  1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

  2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

  1. По стадиям течения инфаркта миокарда;

  • острейший ;

  • острый ;

  • подострый ;

  • постинфарктный .

  1. По наличию осложнений: осложненный и неосложненный;

4. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда, когда патологический процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы, интрамуральный - с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы, а также субэпикардиальный и субэндокардиальный инфаркт, прилегающий к эндокарду или эпикакрду.

5. Выделяют три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвление мышцы является образование соединительнотканного рубца.

6. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

На основе комплексной оценки состояния больных инфаркта миокарда в остром периоде выделяют четыре клинические группы тяжести.

1-я клиническая группа: больные с легким неосложненным течением первого нетрансмурального инфаркта миокарда, ограниченного поражением одной стенки левого желудочка сердца. Приступы стенокардии отсутствуют либо возникают не чаще одного раза в сутки и не сопровождаются отрицательной ЭКГ динамикой. Лица в возрасте не старше 60 лет, не отягощенные хроническими заболеваниями внутренних органов.

2-я клиническая группа: больные со среднетяжелым течением первого нетрансмурального инфаркта миокарда с осложнениями легкой степени, больные с трансмуральным инфарктом миокарда, ограниченным одной стенкой левого желудочка сердца, без осложнений. Стенокардии нет или имеется редкая, не сопровождающаяся ЭКГ изменениями.

3-я клиническая группа: больные с тяжелым течением трансмурального или нетрансмурального инфаркта миокарда с осложнениями средней степени тяжести, редкими приступами стенокардии или с умеренно частой стенокардией (2-5 раз в сутки) без отрицательной динамики ЭКГ трансфераземии.

4-я клиническая группа: больные трансмуральным, нетрансмуральным и повторным инфаркта миокарда с тяжелым течением, обусловленным наличием тяжелых осложнений. Приступы стенокардии могут быть различной частоты, иногда с отрицательной ЭКГ динамикой и колебаниями уровня ферментов, которые повышаются в крови у больного при инфаркте миокарда.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а


Клинические варианты начала инфаркта миокарда.

В зависимости от особенностей симптоматики начала развивающегося инфаркта миокарда могут быть выделены следующие клинические варианты: 1) болевой (status anginosus); 2) астматический (status asthmaticus); 3) абдоминальный (status abdominalis); 4) аритмический; 5) цереброваскулярный; 6) малосимптомное (бессимптомное) течение.

Болевой вариант. Наиболее частый и характерный симптом - болевые ощущения, возникающие у подавляющего большинства больных. Как правило, боль отличается от обычного приступа стенокардии силой, продолжительностью, локализацией и иррадиацией.

С и л а б о л е й. По своей силе боли при ИМ варьируют от сравнительно нетяжелых, хотя и превосходящих обычные для данного больного при приступах стенокардии, до чрезвычайно сильных, невыносимых. Почти всегда боль достаточно сильна, чтобы пациент воспринял ее как необычную, опасную ситуацию. Боль обычно давящая, сжимающая (“на грудь положили плиту”, “лошадь наступила копытом”, “взяли в тиски”), реже разрывающая, жгущая, неопределенная по характеру, значительно более редко - режущая, прокалывающая.

П р о д о л ж и т е л ь н о с т ь. За редкими исключениями, боль продолжается не менее нескольких десятков минут, часто часы и нередко 1-2 сут. Боль может иметь характер нескольких приступов, разделенных непродолжительными периодами значительного ослабления болей.

Л о к а л и з а ц и я и и р р а д и а ц и я. Боль охватывает обычно обширный участок в области грудины, в области сердца, справа от грудины или по всей передней поверхности грудной клетки, в эпигастральной области. Боль иррадиирует обычно в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже в обе руки, оба плеча, межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Реже наблюдается иррадиация только в правую руку, плечо, лопатку.

К у п и р о в а н и е б о л и. Нитроглицерин, сублингвальное применение изосорбида динитрата и других антиангинальных препаратов не дает эффекта. Нередко больные принимают сразу несколько таблеток нитроглицерина или значительное их число с короткими промежутками. Бесполезен и пероральный прием различных анальгетиков. Боль устраняется обычно лишь внутривенным введением наркотиков с анальгетиками, причем часто эффект оказывается неполным и непродолжительным, так что возникает необходимость в повторных инъекциях.

Астматический вариант. Ведущая жалоба больного - приступ одышки, удушья, нехватки воздуха. По сути это острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), боли могут отсутствовать или же незначительны, и пациент не фиксирует на них внимание врача. Очевидно, такая ситуация возникает преимущественно при повторных ИМ: имеющий старый ИМ (постинфарктный кардиосклероз, часто с аневризмой левого желудочка) способствует возникновению острой застойной сердечной недостаточности, а возникновение свежих очагов некроза среди рубцовых полей не сопровождается болями (отсутствует болевая рецепция).

Абдоминальный (гастралгический) вариант. Для этого варианта развития ИМ характерно сочетание болей в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами (тошнотой, неоднократной рвотой), почти не приносящей облегчения икотой, отрыжкой воздухом, парезом желудочно-кишечного тракта с резким вздутием живота, вначале возможна повторная дефекация. Боли могут отдавать в лопатки, межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. При абдоминальном варианте брюшная стенка в верхних отделах живота напряжена и нередко бывает болезненна при пальпации. При острой атонии желудка он выбухает (у лиц со слабой брюшной стенкой) до такой степени, что становятся видны и четко определяются при поверхностной пальпации размеры органа. Отмечается высокое стояние диафрагмы, перистальтика отсутствует. Возможно возникновение эрозий и острых язв в застойной слизистой желудка и кишечника с кровотечениями из них. При гастралгическом варианте нередко возникают значительные диагностические трудности, в особенности если боли локализуются в правом подреберье, а также при наличии у больного грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни.

Аритмический вариант. Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных с ИМ. Однако наличие даже самых тяжелых из них само по себе не дает основания для диагностирования аритмического варианта ИМ.

При аритмическом варианте в клинической картине не просто наличествуют, но обязательно превалируют нарушения сердечного ритма и обусловленные ими симптомы. Наиболее часто аритмический вариант протекает в виде несвойственного больному пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады; значительно реже в его основе лежит пароксизм мерцательной тахиаритмии или неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с выраженной желудочковой брадисистолией. Боли при этом могут отсутствовать или же они вызваны тахикардией и прекращаются вместе с ней. Аритмическому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмогенного шока, или острая застойная сердечная недостаточность.

Цереброваскулярный вариант. К этому варианту относят случаи возникновения инфаркта миокарда с преобладающими симптомами нарушения (обычно динамического) мозгового кровообращения. Чаще всего речь идет об обмороке, возможны головокружение, тошнота, рвота (центрального генеза в отличие от наблюдаемой при абдоминальном варианте), а также и очаговая неврологическая симптоматика.

Частота выявления нарушений мозгового кровообращения у больных инфаркта миокарда нарастает с возрастом и в известной мере зависит от тщательности неврологического обследования. Следует также иметь в виду, что у лиц старческого возраста общемозговые симптомы (головокружение, тошнота и др.) могут быть обусловлены не только собственно инфаркта миокарда, но и связанным с ним ситуационным стрессом, а также явиться побочными эффектами проводимой терапии.

Малосимптомный ИМ. Хотя ИМ ассоциируется в нашем представлении с тяжелой сердечной катастрофой, в действительности бывает много исключений из этого правила. Относительно небольшая интенсивность болей (иногда серия обычных для больного, но частых приступов стенокардии), кратковременный пароксизм одышки, другие нетяжелые и непродолжительные симптомы нередко не запоминаются больным, и электрокардиографические признаки трансмурального старого ИМ иногда обнаруживают случайно. Такие молосимптомные формы своевременно диагностируются преимущественно в ситуациях, когда больной находится в ежедневном или достаточно частом контакте с врачом (в больнице, санатории и т.п.). Однако изредка приходится наблюдать и действительно бессимптомное течение ИМ.Неосложненным можно считать ИМ, протекающий без существенных нарушений сердечного ритма, клинических симптомов недостаточности кровообращения и других осложнений.

Данные физикального обследования.

Возможны бледность и повышенная влажность кожных покровов. Число дыханий незначительно увеличено. Артериальное давление может несколько повыситься в первые часы заболевания, а затем остается обычным или снижается, главным образом за счет систолического.

При оценке данных физикального обследования сердца следует четко различать их значение для диагностики ИМ (оно обычно невелико) и для определения функционального состояния сердца.

Принято считать, что при обширном ИМ выслушиваются глухие тоны. Тоны сердца могут быть и исходно более или менее глухими в зависимости от состояния сократительной функции миокарда. Ослабленный I тон и систолический шум у верхушки сердца могут свидетельствовать об относительно недостаточности митрального клапана и расширении левого желудочка, но при наличии тяжелого атеросклеротического кардиосклероза и старого ИМ лишь динамическая картина позволяет соотнести их со свежим некрозом сердечной мышцы. Акцент II тона над легочной артерией может явиться указанием на легочную гипертензию, но у пожилых людей его нельзя с уверенностью связать с ИМ.

В целом без большого преувеличения можно утверждать, что для неосложненного ИМ характерно отсутствие физикальных симптомов со стороны сердца, за исключением возможного приглушения тонов ( в особенности I тона у верхушки) и - редко - ритма галопа (при отсутствии других признаков сердечной недостаточности).

Экстрасистолы в первые часы и сутки ИМ регистрируются у 90-95 % больных, поэтому нечастые одиночные экстрасистолы следует рассматривать скорее как один из характерных симптомов неосложненного ИМ.

Клиническим проявление резорбционно-некротического синдрома является подъем температуры тела в первые несколько дней развития ИМ. Субфебрильная или фебрильная лихорадка появляется обычно на второй день болезни и сохраняется несколько дней, не затягиваясь, как правило, более недели. Нередко при этом без достаточных оснований ставят диагноз пневмонии и проводят лечение антибиотиками.
Течение.

В течении инфаркта миокарда выделяют пять пери­одов:

Продромальный период иначе называется прединфарктным состоянием. Он проявляется учащением приступов стенокадии, их утяжелением, однако, у ряда больных может отсутствовать. У 60-80% больных инфаркт миокарда разви-

вается не внезапно, а имеет место предынфарктный ( продромаль-

ный ) синдром, который встречается в 3-х вариантах:

1. Впервые возникшая стенокардия.(в течении 1 месяца);

2. Резкое усиление приступов стенокардии (увеличение по времени, продолжительности и силе приступов стенокардии).

3. Стенокардия в покое и при малых физических нагрузкахю

Острейший период - время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза. Он продолжается от 30 минут до 4 часов. Считается, что если в этот период под влиянием тромболитической терапии происходит резорбция тромба, возможно предотвращение некроза сердечной мышцы с обратным развитием электрокардиографических симптомов.

Острый период, в течение которого образуется участок некроза, длится от 2 до 10 дней.

Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца (некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью) длится от 4 до 8 недель.

Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза.


Осложнения инфаркта Миокарда:

I период

  1. Нарушения ритма сердца,.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.

в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

г) Ареактивный .

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности сердечной мышцы при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.
II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

  1. Пристеночный тромбоэндокардит.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум - признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушенияы ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта миокарда.

Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период

  1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4ОоС , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают лдвигаться после длительного постельного режима.

Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.
IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный.

.

Дополнительные методы исследования.

Все результаты лабораторных исследований у больных с ИМ могут быть разделены на 3 группы: 1) показатели, характеризующие некоторые факторы риска (атеросклероз, сахарный диабет, гиперурикемия); 2) неспецифические показатели стрессорной реакции и резорбционно-некротического синдрома; 3) “кардиоспецифические” показатели гибели кардиомиоцитов. Для диагностики ИМ важны показатели второй и третьей группы.

Среди лабораторных анализов особое внимание уделяют повышению СОЭ и лейкоцитов.

Повышение числа лейкоцитов в крови может быть связано как с некрозом, так и с повышенной секрецией надпочечниками глюкокортикоидов. Лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигает максимума на 2-4-й день и постепенно снижается до нормы в течение недели. Более продолжительный лейкоцитоз обычно свидетельствует о затяжном течении ИМ или его осложнениях.

В отличие от лейкоцитоза СОЭ начинает увеличиваться лишь на 2-3-й день и достигает максимальных цифр на 2-й неделе болезни. Постепенное возвращение к исходному уровню происходит в течение 3-4 недель. Повышение СОЭ связано преимущественно с изменениями белкового спектра крови, в частности с повышением уровня 2-глобулина и фибриногена в плазме крови. Для инфаркта миокарда характерен “симптом перекреста” кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ.

Наряду с СОЭ, 2-глобулинемией и фибриногенемией при инфаркте миокарда появляются многие неспецифические показатели некроза и воспалительного процесса: возрастает уровень -глобулинов, снижается содержание альбуминов, отмечается положительная проба на С-реактивный белок и др. Все эти показатели повторяют в основном динамику СОЭ.

Большое значение придается определению в сыворотке крови активности ряда ферментов, обладающих определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы. Наиболее широко применяется исследование активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-изофермента, аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность МВ-КФК начинает повышаться через 4-6 часов после начала заболевания, достигает максимума через 16-20 часов и нормализуется через 2-3 суток. Повышение активности КФК отмечается спустя 6-8 часов от начала, принимает максимальное значение через 12-24 часа и нормализуется на 3-4 сутки. Содержение в крови А 6С 0Т увеличивается через 8-12 часов, максимума достигает через 24-48 часов и возвращается к норме на 3-7 сутки. Увеличение активности ЛДГ (особенно специфично повышение изоэнзимов ЛДГ 41 и ЛДГ 42) происходит через 8-12 часов, максимальное повышение

наблюдается на 3-и сутки и нормализуется через 7-12 дней. Наиболее чувствительным тестом является определение содержания миоглобина, количество которого возрастает уже в течение первого-второго часа, нормализуется через 1-3 суток.

Электрокардиографические критерии ИМ

Основным инструментальным методом диагностики инфаркта миокарда является электрокардиографическое исследование, позво­ляющее поставить диагноз в 70—80 % случаев.

Ведущими ЭКГ-критериями ИМ являются :

— появление патологического зубца Q, имеющего амплитуду > 3 мм (более 1/4 зубца R) и продолжитель­ность > 0,03 с, или появление комплекса QS :

— появление патологического комплекса QRS, свя­занного с уменьшением амплитуды зубца R, особенно в грудных отведениях (V1—V6), даже при отсутствии уве­личения амплитуды или возникновения зубца Q;

  • подъем сегмента ST > 0,2 мВ (2 мм) в 2-х и более отведениях вплоть до образования монофазной кривой с последующим формированием отрицательной фазы зубца Т .

Нуклидные методы исследования.

1. Первый метод основан на сцинтиграфии с талием. В силу непонятных причин талий тропен к функционирующему миокардиоциту и поэтому после его введения он фиксируется в функционирующих миокардиоцитах. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны в которых талий не фиксируется). По этим зонам можно определить размер некроза или рубца.

2. Второй метод - это сцинтиграфия с пирофосфатом, меченным технецием. Метод основан на том принципе что пирофосфат связывает ионы кальция внутри функционирующих миокардиоцитов. Большинство ионов кальция в норме находятся внутри миокардиоцитов, при некрозе ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. При сцинтиграфии выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. В рубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксации пирофосфата не происходит.

Эти 2 методики проводят, как правило, вместе. Они являются очень ценными в отношении выявления функционирующего миокарда и зон некроза и их локализации.

Оптимально для пациента необходимо сделать следующие исследования:

  • Анализы крови на : холестерин, триглецериды, фракции липопротеинов, протромбиновый индекс, коагулограмму, сахар крови натощак, креатин фосфокиназа (общая и МВ-фракция), аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидроггеназа, КОС.

  • ЭКГ в покое, велоэргометрия рентгенография грудной клетки, вентрикулография, сцинтиография миокарда, и консультация кардиохирурга.


ЛЕЧЕНИЕ

Лечение инфаркта миокарда – очень тяжёлая задача. Отнестись к ней необходимо трепетно. И максимально попытаться помочь врачу. Известный сирийский писатель и врач Абу-аль-Фарадж, живший в 13 веке, писал, что в древности врач обращаясь к больному говорил: нас трое – ты, болезнь и я. Если ты будешь с болезнью, вас будет двое, я останусь один – вы меня одолеете. Если ты будешь со мной, нас будет двое, болезнь останется одна – мы её одолеем.

Итак, в лечении инфаркта миокарда на добольничном и больничном этапе можно выделить несколько основных направлений: 1) купирование болевого приступа; 2) предупреждение опасных для жизни осложнений, в частности - аритмий; 3) попытки восстановления коронарного кровотока в месте закупорки сердечной артерии; 4) ограничение зоны инфаркта; 5) психологическая и физическая реабилитация.

Оптимальное решение этих задач достигается при наличии четырех организационных звеньев: специализированной кардиологической бригады скорой помощи, отделения (блок) реанимации и интенсивной терапии, кардиологического отделения, реабилитационного загородного отделения.

Купирование боли – самое важное мероприятие в лечении. При обезболивание обычно используют: наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон); метод атаральгезии ( совместное введение обезболивающих и транквилизирующих средств, обычно – баралгин и реланиум);

метод нейролептанальгезии (сочетанное внутривенное введение анальгетика - фентанила и нейролептика – дроперидола); наркоз закисью азота. Целесообразны и ингаляции кислорода.

Для восстановления кровотока по артериям сердца используют тромболитическую терапию, т.е. лечение направленное на растворению тромба. Обычно такое лечение используют не позднее 6 часов после начала инфаркта миокарда. Наиболее часто врачи используют следующие препараты: фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, ПАМК и др. Самым опасным для жизни осложнением считается аритмии, поэтому врачи в первые часы инфаркта часто вводят такой препарат как лидокаин. В остальном – индивидуально. Ибо как говорил Ибн Сина «…Каждый отдельный человек обладает особой натурой, присущей ему лично». И доверьтесь доктору. Когда известного французского врача А.Труссо спросили, что требуется от доктора, он ответил:

  • Много здравого смысла, немного такта и смелости.

  • А знание?

  • Знание? Да оно может иногда пригодиться…

Последним периодом в лечении является реабилитация. Реабилитации различают:

а) Физическая - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическая - у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.

в) Социальная реабилитация - больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому времени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев. Итоговая цель стационарного лечения и реабилитации больных — подготовка их к переводу в отделение реабилитации местного кардиологического санатория. В настоящее время больных направляют на долечивание в местные санатории не ранее чем через 20 дней при мелкоочаговом и через 30 дней — при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Примерная программа физической реабилитации в больнице выглядит примерно так:

  1. В первые дни болезни – поворот на бок, движение конечностями, пользование подкладным судном, умывание лёжа на боку, приём пищи сидя в постели с приподнятым головным концом.

  2. Второй-третий день болезни – присаживание с помощью сестры на постели, свесив ноги на 5 –7 минут 2-3 раза в день, бритьё, чистка зубов, умывание сидя.

  3. Далее в зависимости от стадии болезни – 3-8 день – приём пищи сидя. Пользование туалетом, пересаживание на стул, выполнение того же объёма бытовых нагрузок, сидя на стуле.

  4. 4-10 день болезни – ходьба по палате, приём пищи сидя за столом, одевание.

  5. 5-12 день – выход в коридор, прогулка по коридору до 50 метров в 2-3 приёма.

  6. 6-15 день – прогулки по коридору до 200 метров, освоение подъёма по лестнице на 1 пролёт под контролем инструктора.

  7. 11-18 день – прогулки по коридору без ограничений, подъём по лестнице на 1 этаж, выход на прогулку при темпе ходьбы 70-80 шагов в минуту на расстояние до 200 метров. Полное самообслуживание. Душ.

Сроки временной нетрудоспособности (ориентировочные) составляют:
• при мелкоочаговом инфаркте миокарда, протекающем без осложнений — около 2 месяцев;
• при крупноочаговом (в том числе трансмуральном) — 2-3 месяца;
• при мелко- или крупноочаговом осложненном инфаркте миокарда — 3-4 месяца.
При рецидивирующем инфаркте миокарда, выраженной хронической коронарной недостаточности, недостаточности кровообращения IIБ ст., тяжелых нарушениях ритма и проводимости
больных направляют на медико-реабилитационную экспертную комиссию (МРЭК), которая или продлевает больничный лист свыше 4 месяцев (если реальна перспектива восстановления трудоспособности) или признает больного нетрудоспособным.
• При I функциональном классе больные полностью трудоспособны, однако освобождаются от ночных смен, дополнительных работ, командировок. Лица, профессия которых связана с тяжелым физическим трудом, переводятся на другую работу.
• При II функциональном классе больные трудоспособны, если их работа связана с легким физическим трудом, неинтенсивным психическим напряжением.
• При III функциональном классе больные нетрудоспособны, если их профессия связана с физической нагрузкой и интенсивным психоэмоциональным напряжением.
• При IV функциональном классе больные нетрудоспособны.

Питание при инфаркте миокарда


Правильное питание при инфаркте миокарда – один из этапов лечения. Поэтому больным, их родственникам необходимо соблюдать некоторые рекомендации. Так, пища должна содержать достаточное количество калия, растительной клетчатки и не более 4-5 г поваренной соли. В первые дни рекомендуются каши, кисели, суфле, кефир, творог, фруктовые соки, минеральные воды, сухари, несдобное печенье. При отсутствии артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения количество принимаемой в сутки жидкости составляет 1-1.5 л. В последующем переходят на диету № 10и
ДИЕТА № 10И

Показание - Инфаркт миокарда.

Цель назначения — способствовать восстановительным процессам в мышце сердца,

улучшению кровообращения и обмена веществ, уменьшению нагрузки на

сердечно-сосудистую систему, нормализации двигательной функции кишечника.

Это диета со значительным снижением энергоценности за счет белков, углеводов и

особенно жиров, уменьшением объема пищи, ограничением поваренной соли и

свободной жидкости. Исключены труднопереваримые, вызывающие брожение в

кишечнике и метеоризм, богатые экстрактивными веществами, холестерином,

животными жирами и сахаром продукты. Полезны продукты, богатые липотропными

веществами, витаминами С и Р, калием, а также мягко стимулирующие двигательную

функцию кишечника, что особенно важно при запорах.

Диета № 10и состоит из 3 последовательно назначаемых рационов. Рацион I

необходим в остром* периоде (1-я неделя); II — в подостром периоде (2—3-я неделя);

III — в период рубцевания (4-я неделя). Рацион I предполагает протертые блюда, II —

в основном измельченные; III — измельченные и куском. Продукты отваривают без

соли. Исключают холодные блюда и напитки. Режим питания: 6 раз в день при I—II

рационе, 5 раз в день небольшими порциями при III рационе.

Химический состав и энергоценность — I рацион: белки — 50 г, жиры — 30—40 г,

углеводы — 150—200 г, поваренная соль исключена, свободная жидкость — 0,7— 0,8

л, калорийность — 1100—1300 ккал; II рацион: белки — 60—70 г, жиры — 50—60 г,

углеводы — 230—250 г, поваренная соль — 3 г, свободная жидкость — 0,9—1,0 л,

калорийность — 1600—1800 ккал; III рацион: белки — 85—90 г, жиры — 70 г,

углеводы — 300—350 г, поваренная соль — 5—6 г, свободная жидкость — 1—1,1 л,

калорийность — 2200—2400 ккал., затем на диету № 10

В диету необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курагу, свеклу, винегрет, растительное масло и др.). При развитии запоров применяются растительные слабительные (сенаде, глаксена, экстракт крушины, кафиол и др.), свечи бисокодила и др. Нормализация стула чрезвычайно важна, так как запоры и натуживание ухудшают коронарное кровообращение и способствуют развитию аритмий.

Исключаемые продукты и блюда: свежий хлеб, сдоба, мучные выпечные изделия, жирные виды и сорта мяса, птицы, рыбы, печень, и другие мясные субпродукты, ячневая и перлдовая крупа, колбасы, консервы, икра, цельное молоко, яичные желтки, пшено, бобовые, огурцы, редис, лук, чеснок, шоколад и другие кондитерские изделия, натуральный кофе и какао, виноградный сок.
Словарь медицинских терминов
АД (артериальное давление) — давление крови в сосудах, обусловленное работой

сердца и сопротивлением стенок артерий. Понижается по мере удаления от сердца —

наибольшее в аорте, значительно меньше в венах. Нормальным для взрослого человека

условно считают давление 100-140/70-90 мм рт.ст. (артериальное) и 60-100 мм вод.ст.

(венозное).

Аминотрансферазы (трансаминазы) — ферменты класса трансфераз, катализируемые

ими реакции осуществляют связь между белковым и углеводным обменом.
Анамнез — совокупность сведений о развитии болезни, условиях жизни,

перенесенных заболеваниях и др., собираемых с целью их использования для

диагноза, прогноза, лечения, профилактики.
Анатомия — наука о строении (преимущественно внутреннем) организма.
Аневризма—расширение. 1. Аневризма сердца — выбухание ограниченного участка

истонченной стенки сердца, обычно после инфаркта. 2. Аневризма

сосуда—ограниченное местное расширение просвета артерии вследствие растяжения

и выпячивания ее стенки (при атеросклерозе, сифилисе, повреждении).
Аритмия—нарушение частоты или последовательности сердечных сокращений:

учащение (тахикардия) или замедление (брадйкардия), преждевременные сокращения

(экстрасистолия), дезорганизация ритмической деятельности (мерцательная аритмия)

и т д. Может быть следствием заболеваний мышцы сердца, неврозов, алкогольной и

никотиновой интоксикации и т д.
Артерии — кровеносные сосуды, несущие обогащенную кислородом (артериальную)

кровь от сердца ко всем органам и тканям тела (лишь легочные артерии несут

венозную кровь).
Вены — кровеносные сосуды, несущие насыщенную углекислотой (венозную) кровь от

органов и тканей к сердцу (исключая легочные и пупочную вены, которые несут

артериальную, т.е. насыщенную кислородом кровь).
Гипертрофия — увеличение объема органа или части тела: мышц у атлетов, матки при

беременности. Патологическая гипертрофия — увеличение миокарда при пороках

сердца.
Ишемия — местное обескровливание в результате функционального (спазм) или

органического сужения, либо закрытия просвета питающего сосуда. Резкая длительная

ишемия приводит к инфаркту.
Капилляры — мельчайшие сосуды, пронизывающие органы и ткани. Соединяют

артериолы с венулами (самыми мелкими венами) и замыкают круг кровообращения;

через их стенки происходит обмен веществ между кровью и тканями (кровеносные ка-,

пилляры). Лимфатические капилляры образуют лимфатические сосуды, способствуют

оттоку из тканей жидкости, удалению из организма инородных частиц и

болезнетворных бактерий.
Лимфоцитоз — увеличение количества лимфоцитов в крови. Может быть

проявлением некоторых инфекционных заболеваний, болезней крови.
Миокард (сердечная мышца) — мышечная ткань сердца, составляющая основную часть

его массы. Ритмичные координированные сокращения миокарда желудочков и

предсердий осуществляются проводящей системой сердца.
Сердечные шумы — звуковой феномен, обусловленный препятствием току крови при

пороках сердца, изменениями его мыщ-цы,1 нарушением состава крови, например,

при анемии. Наличие шума, его локализация, характер и момент возникновения

(систолический, диастолический) помогают распознавать заболевание сердца.
Сердечный толчок — вызванное сокращением сердца сотрясение передней стенки

грудной клетки, распространяющееся в подложечную область. Сотрясение в области

верхушки сердца называется верхушечным толчком. Их смещение, расширение

площади, изменение силы помогают при диагностике заболеваний сердца.
Сердце — центральный орган кровеносной системы, нагнетающий кровь в

артериальную систему и обеспечивающий ее возврат по венам. Это полый мышечный

орган, разделенный на 4 камеры: правое и левое предсердия и правый и левый

желудочки. У человека сердце заключено в околосердечную сумку (перикард) и

расположено в средостении грудной полости. Функция сердца осуществляется

посредством попеременного сокращения (систола) и расслабления (диастола) мышц

предсердий и желудочков. Деятельность сердца регулируется нейро-гумо-ральными

механизмами, однако сердечная мышца обладает автоматизмом, т.е. способна

сокращаться и без воздействия центральной нервной системы.
Сердцебиение — ощущение учащенных и (или) усиленных сокращений сердца при

аритмиях сердца, неврозах и, других заболеваниях. У здоровых людей бывает при

резком физическом напряжении, волнении.
Серозная оболочка — выстилает внутренние полости тела. В зависимости от

местонахождения называется брюшиной, плеврой, перикардом, эпикардом. Серозная оболочка вырабатывает серозную жидкость, облегчающую движение внутренних органов, выполняет защитную функцию.
ЭКГ, электрокардиография — метод исследования сердечной мышцы путем

регистрации биоэлектрических потенциалов работающего сердца. Записанная на

движущейся бумажной ленте или фотографической пленке кривая называется

электрокардиограммой (ЭКГ). Играет важную роль в диагностике многих заболеваний

сердца.
перейти в каталог файлов


связь с админом