Главная страница

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО РЕАНИМАТОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕ... Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терпии пособие


Скачать 4,62 Mb.
НазваниеКурс лекций по реаниматологии и интенсивной терпии пособие
АнкорКУРС ЛЕКЦИЙ ПО РЕАНИМАТОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕ.
Дата20.10.2016
Размер4,62 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаKURS_LEKTsIJ_PO_REANIMATOLOGII_I_INTENSIVNOJ_TE.doc
ТипКурс лекций
#647
страница14 из 17
Каталогid30478574

С этим файлом связано 57 файл(ов). Среди них: Algoritmy_2016_ch-belye.pdf, den_rozhd_ponimania.jpg, Instruktsia_po_zapolneniyu_karty_vyzova_2015.pdf, Ayzek_Azimov_-_Telo_Cheloveka_Stroenie_i_Funkts.pdf, Azimov_A_Genetichesky_kod_Ot_teorii_evolyutsii.djvu и ещё 47 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17

Литература

1.Виленский B.C.: Неотложные состояния в невропатологии. Ленинград, 1986.

2.Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии. Москва, 1997г,с.119-56.

3.Лебедев В.В., Крылов В.В., Шелковский В.Н.: Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния. М.1996.

4.Морган Дж Клиническая анестезиология. М.:Медицина, 2003 г.
5.Никонова Е.В., Чучалин А.Г., Черняев А.Л. Пневмонии: эпидемиология, классификация, клинико-диагностические аспекты. Рус. Мед. Журнал. – 1997. – Т.5.-№17.–С.1095–9.

6.Под ред. О. А. Долиной. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1998г.
7.Сэнфорд Дж., Гилберт Д., Гербердин Дж. и др. Антимикробная терапия. Пер. с англ.–М.:Практика,1996.С.31–2.
8.Скоромец А.А., Сорокоумов В.А., Можаев С.В. и соавт. Изменения сердечно-сосудистой    системы    и    мозговые    инсульты.    С.-Петебург.Врач.Ведомости. № 16,45-48, 1997
9.Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow in severe clinical head injury. New Horizons3:384-394,1995.
10.Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ: Cerebral blood flow, vas-cular resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma: redefining the role cerebral perfusion pressure? Crit CareMed23:1412-1417,1995
11.Kirkpatrick PJ, Czosnyka M, Pickard JD: Multimodal monitoring in neurointensive care. J Neurol Neurosurg Psychiatry 60: 131-139, 1996
ТЯЖЕЛАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности людей молодого возраста в развитых странах. Для выживших это часто значительные личные страдания, проблемы для семьи и существенный рост социальных затрат для общества.

Основные механизмы нейротравмы определяются не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых, факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ) Если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на до госпитальном этапе больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), то от развития и действия факторов ВПМ зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов ТЧМТ.

Ангиоспазм церебральных сосудов является одним из самых серьезных осложнений у больных с ТЧМТ, ведущих к инвалидизации или смерти больного . Центральной доктриной современного подхода к интенсивной терапии ТЧМТ является профилактика и лечение вторичных ишемических атак.

К основным вторичным повреждающим факторам относят артериальную гипотензию, гипоксемию. гипер- и гипокапнию, гипоосмоляльность и гипергликемию.

Компьютерная томо­графия и магнитно-резонансная томография позволили уточ­нить роль диффузных аксональных повреждений в патогенезе коматозного состояния при ТЧМТ. Внедрение результатов ис­следований в клиническую практику привело к значительному снижению летальности. В настоящее время она составляет 23—27% среди пострадавших с ЧМТ, нуждающихся в лечении в отделении интенсивной терапии.

Диагностика ТЧМТ

При поступлении больного с тяжелой ТЧМТ в отделение реанимации необходимо провести следующие действия:

  • тщательный осмотр больного, обращая вни­мание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, повреждения костей и суставов, грудной клетки и жи­вота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кро­вотечения из уретры и прямой кишки;

  • рентгенографию черепа в двух проекциях, шейного, груд­ного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза и при необходимости костей верхних и нижних ко­нечностей, рентгенологические исследования могут быть заменены компьютерной томографией;

  • ультразвуковое исследование брюшной полости, забрюшинного пространства и грудной клетки, возможно проведение диагностического лапароцентеза;

  • исследование в крови концентрации ге­моглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, лейкоци­тарной формулы, гематокрита, уровня глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, натрия и калия, в артериальной крови — кислотно-основного состояния (КОС);

  • общий анализ мочи;

  • электрокардиографию в 3 стандартных, aVR, aVL, aVF и 6 грудных отведениях;




  • анализы крови и мочи на содержание алкоголя;

  • осмотр нейрохирурга, хирурга, травматолога.

В дальнейшем не реже 1 раза в сутки (по показаниям чаще) проводят анализы крови, ис­следуют КОС, концентрации натрия и калия плазмы крови. Один раз в 2 сутки повторяют общий анализ мочи, рентгено­графию грудной клетки повторяют не реже 1 раза в 3 сут. Даже при отсутствии патологии при первичном обследовании повто­ряют ультразвуковую диагностику на 3—4-е сутки. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или магнитно-резонансное исследование (МРТ) является обязательным компонентом обследования постра­давших с тяжелой ЧМТ. Относительным противопоказанием к экстренному проведению исследования является нестабильная гемодинамика: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. С помощью КТ головного мозга необходимо оценить:

• наличие патологического очага (очагов), его топическое расположение и общий объем в кубических сантиметрах с раз­дельной оценкой величины гипер- и гипотенсивной зон;

положение срединных структур мозга и степень их смешения (в

миллиметрах);

состояние ликворсодержащей системы мозга — величину и положение желудочков, состояние базальных цисцерн, борозд и щелей мозга, величину просвета суб- и эпидуральных пространств, состояние костных структур свода и основания черепа (наличие трещин, переломов), состояние и содержимое придаточных пазух носа, состояние мягких покровов черепа.
Неврологический осмотр

Степень нарушения сознания у пострадавших определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Каждый из этих показателей оценивают в баллах по Шкале ко­мы Глазго (ШКГ). Сумма баллов определяет глубину расстройств сознания — от 3 баллов (ато­ническая кома) до 15 баллов (ясное сознание). Оценивают наличие очаговых, глазодвигатель­ных, зрачковых и бульбарных расстройств. На основании оценки сегментарных стволовых рефлексов определяют выра­женность дислокации головного мозга (табл. 1). Осмотр повто­ряют каждые 4 ч. Пациентов в состоянии алкогольного опья­нения осматривают каждые 2 ч.

Табл.1. Определение степени дислокации головного мозга по данным нев­рологического осмотра


Уровень поражения

Симптомы

Диэнцефальный

Тахи- и брадикардия, артериальная гипертензия.

Мезэнцефальный

Вялая фотореакция или отсутствие реакции зрачков на свет, расходящееся косоглазие, парез взора вверх.

Мост

Угнетение или полное выпадение корнеального рефлекса, сходящееся косоглазие, симптом Гертвига-Мажанди, горизонтальные или вертикальные окулоцефалические рефлексы.

Продолговатый мозг

Бульбарные расстройства (отсутствие реакции на эндотрахельную трубку, отсутствие кашлевого рефлекса при санации трахеи).

Мониторинг внутричерепного давления

Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан больным с тяжелой ЧМТ (4—8 баллов по ШКГ) и наличием патологических изменений головного мозга (гематома, очаг ушиба, отек, компрессия базальных цистерн).

В настоящее время доступно не­сколько систем для измерения ВЧД: системы для внутрижелудочкового измерения (например, Hanni-Set, Portex), монитор Шпигельберга (внутрижслудочковое, интрапаренхиматозное, субдуральное и эпидуральное измерение), монитор "Codman" (интрапаренхиматозное измерение). Внутрижелудочковое из­мерение является точным, дешевым и надежным способом мо­ниторинга ВЧД, позволяющим осуществлять дренирование це­реброспинальной жидкости в лечебных целях. Однако возмож­ности данного метода ограничены сложностями пункции су­женных желудочков, проблемами обструкции дренажа гемор­рагическим ликвором, а также угрозой инфекционных ослож­нений. Указанные проблемы практически не встречаются при использовании паренхиматозных датчиков ВЧД.

Мониторинг церебральной оксигенации

Всем пострадавшим в коматозном состоянии необходимо определять оксигенацию мозга одним из следующих способов: 1) оценка насыщения гемоглобина кислородом в веноз­ной крови мозга при помощи неинвазивного метода цереб­ральной (параинфракрасной) оксиметрии, 2) мониторинг фиб-рооптическим датчиком сатурации гемоглобина в луковице яремной вены (датчик устанавливается в ретроградном направлении). Мониторинг центральной гемодинамики и дыхания всем пострадавшим проводят мониторинг ЭКГ, пульсоксиметрии и АД Периодичность изме­рения АД определяется тяжестью состояния больного. При наличии технических возможностей используют мо­ниторинг напряжения углекислого газа в конечных порциях выдыхаемого воздуха, чрезкожный мониторинг напряжения кислорода и углекислоты. Эффективным средством монито­ринга внешнего дыхания является использование современных аппаратов ИВЛ, снабженных средствами графического анализа кривых давления, объема и потока в дыхательных путях.

Интенсивная терапия

Основными целями интенсивной терапии являются под­держание достаточного церебрального перфузионного давле­ния, предупреждение критического повышения ВЧД и обеспе­чение адекватной оксигенации артериальной крови. Указан­ные цели достигаются сочетанием хирургических методов ле­чения и мероприятий интенсивной терапии.

Хирургическая тактика

Во время нейрохирургического вмешательства производят остановку наружного кровотечения из раны головы, устране­ние вдавленного перелома, удаление объемного образования (гематома, гигрома, мозговой детрит), вызывающих компрес­сию и дислокацию головного мозга, а также окклюзиюзию ликворсодержащих пространств. Во всех случаях нужно стремить­ся выполнять костно-пластическую краниотомию с обязатель­ным герметичным ушиванием твердой мозговой оболочки. При кровотечении из носовых ходов проводят переднюю и (или) заднюю тампонаду носа.

Мероприятия интенсивной терапии

Обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная поддержка с целью предупреждения вторичных повреждений голов­ного мозга всем больным с угнетением сознания до сопора и комы (менее 9 баллов по ШКГ) осуществляют интубацию тра­хеи с последующим проведением ИВЛ. Показанием к ИВЛ яв­ляется не только дыхательная, но и церебральная недостаточ­ность. Любые сомнения в необходимости интубации трактуют­ся как показания к этой манипуляции. Интубацию необходи­мо выполнять назо- или оротрахеальным способом без разги­бания шейного отдела позвоночника.

При проведении ИВЛ всегда используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает повышение внутригрудного давления из-за "борьбы" пациента с респиратором. Исполь­зование полностью управляемой вентиляции необходимо огра­ничить из-за опасности этого режима, так как появление даже единичных спонтанных дыхательных попыток вызывает выра­женное повышение ВЧД и внутригрудного давления.

При проведении ИВЛ необходимо избегать гипервентиля­ции и связанной с ней гипокапнии. Основными задачами является поддержание нормокапнии и достаточной церебраль­ной оксигенации (насыщение гемоглобина кислородом в отте­кающей от мозга крови не менее 60%), которая достигается у большинства пострадавших при напряжении кислорода в арте­риальной крови 150—200 мм рт. ст. и выше. Для поддержания достаточной церебральной оксигенации содержание кислорода в дыхательной смеси (FiO.) обычно составляет 0,4. При невозможности обеспечить необходимую окснгенацию FiO2 может быть повышено до 0,5 . Для профилактики ишемии мозга все манипуляции, связанные с размыканием контура аппарата ИВЛ, необходимо сопровождать пре- и постоксигенапией 100% кислородом. Санацию трахеобронхиального дерева (обычную и бронхоскопическую) проводят на частично разомкнутом контуре. Чем глубже угнетение сознания, тем менее длительной должна быть санация. Целесообразно использовать закрытые системы для санации трахеи типа "Sterycath" или "Cathy".

Для профилактики баро-, волюмо-, био- и ателектотравмы легких используют принцип "open lung rest" : положительное давление в конце выдоха (PEEP) — 10 см вод. ст., давление на высоте вдоха Рmax — не более 30cм вод. ст., дыхательный объем (при отсутствии выраженного повреждения легких) — 8—9 мл/кг.

Коррекция гемодинамики

Для обеспечения нормальной перфузии головного мозга церебральное перфузионное давление (ЦПД) нужно поддерживать на уровне не менее 70 мм рт. ст.

ЦПД = АДС„ - ВЧД.

Среднее АД не является средним арифметическим систолическогоческого и диастолического АД.ВЧД не должно превышать20 мм.рт.ст. Если нет возможности измерения ВЧД, то исходят из того, э у пациента в коматозном состоянии величина ВЧД чаше всего составляет не менее 30 мм рт. ст. Следовательно, 100 мм . ст. — это нижняя граница АД позволяющая поддержать на должном уровне минимально достаточную церебральную перфузию.

Основу лечения гиповолемии и артериальной гипотонии составляют кристаллоидные растворы, а также возможно использование современных коллоидных инфузионных средств. общий объем волемической поддержки должен составлять —60 мл/кг в*сут. Для экстренного восстановления гемодинамики можно использовать гипертонический раствор хлорида натрия.

При проведении инфузионной терапии соблюдают принцип "двух стресс-норм" — осмоляльности крови и натриемии и двух норм" — гликемии и калиемии. Нижняя граница стресс-норм осмоляльности и натриемии 280 мосмоль/л и 145 мэкв/л ответственно. Низкие значения осмоляльности и концентрации натрия всегда необходимо корригировать в сторону повышения. Такая тактика способствует перемещению жидкости из интерстициального пространства мозга в сосудистое русло. Коррекцию высоких показателей осмоляльности вследствие лишения уровня натрия проводить опасно, так как это приводит к перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга и повышению ВЧД. Гиперосмоляльность, возникающую из-за гипергликемии, корригируют при помощи инсулина. Уровень калия и глюкозы крови поддерживают в пределах нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели. Норма калиемии составляет 5—5,5 мэкв/л, гликемии — 4,4—6,6 мэкв/л. Гипоосмоляльные растворы (например, 5% раствор глюкозы) в терапии пациентов с ТЧМТ не используют из опасности повышения ВЧД. Если проведение инфузионной терапии не позволяет обеспечить достаточный уровень ЦПД, то применяют симпатомиме:тики (допамин, адреналин, норадрсналин, ). Их дозу подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и стараясь избегать осложнений: ЧСС не должно превышать 140 в 1 мин, не должно быть гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма.

Средние дозы допамина, при которых удается получить необходимый гипертензивный эффект, составляют 1,2 ± 2,5 мкг/ мин, адреналина — 0,15 ± 0,05 мкг/кг-мин, норадренали-[ — 0,3 ± 0,1 мкг/кг-мин.

Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию (при условии купирования гиповолемии). Темп диуреза может уве-личиваться в 2—5 раз и достигать 200—400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии. Для предотвращения развития ишемических повреждений головного мозга показано ограничение использования препа­ратов с гипотензивными свойствами. Гипотензивные средства не снижают ВЧД, а снижение системного АД приводит к уменьшению АД1 и ЦПД. В связи с этим гипотензивные пре­параты применяют только при возникновении острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение внутричерепной гипертензии

Коррекцию внутричерепной гипертензии следует начинать при ВЧД более 20 мм рт. ст. Универсальной терапевтиче­ской мерой является придание возвышенного положения голо­ве больного (30—45°). После проведения этой манипу­ляции уточняют механизм развития внутричерепной гипертен­зии.

При наличии дополнительного внутричерепного объемапо данным КГ головного мозга, например гематомы, проводятэкстренное оперативное вмешательство. При выраженном нарастании внутричерепной гипертензии возможно проведениедекомпрессивной краниотомии.

При наличии избыточной двигательной активности больного и (или) сопротивлении больного работе респиратора используют седативные препараты короткого действия и меняют режим вентиляции чтобы неисключать надолго возможность динамического исследованияневрологического статуса.

При наличии судорожной активности используют антиконвульсанты.

• При гипертермии используют жаропонижающие средства.

• При наличии гиперкапнии корригируют параметры ИВЛ.

При нарушении ликворооттока из полости черепа используют салуретики и маннитол. Следует учесть, однако, что при обструкции ликворных путей применение мочегонных средств является временной мерой. Методом выбора является хирургическое лечение — наложение наружного вентрикулярного дренажа при увеличении вентрикуло-краниального индекса на уровне головок хвостатых ядер более 19—21.

При возможности дренирования желудочков мозга эта мера рассматривается как один из спосоов коррекции внутричерепной гипертензии.

Если уточнить механизм развития внутричерепной гипертензии невозможно, то используют болюсное введение гиперосмоляльных препаратов (маннитол и гипертонические рас­творы хлорида натрия). При сохраняющейся внутричерепной гипертензии используют более агрессивные методы терапии — лечебный барбитуровый наркоз и умеренную гипотермию.

Показания для использования салуретиков при тяжелой ЧМТ ограничены обструктивной гидроцефалией и левожелу-дочковой недостаточностью. Салуретики не являются средст­вом лечения отека мозга.

Профилактическое применение салуретиков и осмодиуретиков неэффективно и опасно из-за воз­можных водно-электролитных нарушений. С марта 2004 г. в отделении реанимации ЛПУ 5 ГКБ г.Минска нашим диссертантом ЧУРАКОВЫМ А.В. проводится научно–экспериментальная работа по теме: «ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО_МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КОМБИНИРОВАННОЙ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ АУТОГЕМО МАГНИТОТЕРАПИИ». Аппарат магнитного воздействия «UNISPOK» c предоставлен фирмой «Магномед» ОДО (Беларусь-Германия). Аутогемомагнитотерапия в нейротравматологии с использованием аппарата магнитного воздействия «Униспок» c индукторами «ИАМВ–4» и «ИАМВ–7» позволяет воздействовать на артериальную кровь неинвазивно и непосредственно в проекции крупной артерии (а.carotis соmmunis), питающей полушарие головного мозга с очагами травматического повреждения.

В комбинации с воздействием низкочастотного переменного электромагнитного поля на венозную кровь у нейротравматологических больных с диагностированной посттравматической ишемией мозга позволяет высокоэффективно улучшить реологические свойства как артериальной крови, питающей полушарие головного мозга с очагами травматического повреждения, так и венозной крови после возврата из контура индуктора «ИАМВ-4».(Получен Евразийский патент на «Способ лечения тяжелой черепно-мозговой травмы»).

Разработанная реологически активная терапия с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии способствует предотвращению микротромбообразования в переходных параконфузионных зонах.

Вазодилатирующее действие низкочастотного переменного электромагнитного поля в сочетании с реокоррекцией ликвидирует и предотвращает один из самых опасных факторов вторичного повреждения мозга: посттравматический ангиоспазм. Применение в комплексе с фармакотерапией дает возможность в течение короткого времени ликвидировать церебральный энергетический дефицит и лактат–ацидоз, быстро стабилизировать кислородтранспортную функцию. Это приводит к восстановлению метаболических процессов, прохождению отека, быстрому снижению ишемического повреждения в очагах травмированной мозговой ткани и риска развития тотальной ишемии. Использование разработанной технологии оказывает противовоспалительное и иммуномодулирущее действие. Применение технологии лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с использованием комбинированной экстракорпоральной аутогемомагнитотерапии снижает и предотвращает развитие и действие факторов вторичного повреждения мозга, от чего зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после тяжелой и средней черепно-мозговой травмы. Применение вышеуказанной методики снижает и в большинстве случаев предотвращает развитие и действие факторов ВПМ от чего зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после ТЧМТ. Анализ состояния больных в отдаленном периоде по шкале Рэнкина показал, что наименьшая инвалидизация и социальная дезадаптация отмечается у больных перенесших ТЧМТ, лечение которых проводилось по предложенной методике с использованием комбинированной МОК.

Метаболические активные препараты

В настоящее время окончательно не установлено, какую роль в развитии ишемии мозга играют нейротоксические ами­нокислоты, ферменты апоптоза — каспазы, активация перекисного окисления липидов и другие биохимические механиз­мы. Предложены многочисленные препараты, воздействующие на описанные патологические процессы, — антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регулято­ры холин- и дофаминергической активности мозга, сосудоактивные средства. Однако нет убедительных данных об улучшении исходов повреждений мозга при использовании этих средств. Согласно всем имеющимся в литературе мно­гоцентровым исследованиям показаний к приме­нению кортикостероидов при ЧМТ нет. Использование этих средств резко повышает летальность и несет угрозу развития гнойно-сеп­тических и геморрагических осложнений.

Гнойно-септические осложнения

У больных с повреждением головного мозга при наруше­нии глотания и угнетении кашлевого механизма часто происходит аспирация содержимого ротоглотки и желудка, что приводит к развитию аспирационного пневмонита. В связи с этим для профилактики легоч­ных инфекционных осложнений важным яв­ляется выполнением интубации

трахеи. При проведении ИВЛ более 5-ти суток необходима трахеостомия. Эффективным средством профилактики пнев­моний является использование специальных интубационных и трахеостомических трубок с возможностью надманжсточной аспирации, комбинированных дыхательных фильтров и закры­тых систем для санации трахеи. Основой терапии пневмонии является рациональная анти­бактериальная терапия с обязательной ротацией антибиотиков по результатам микробиологического мониторинга конкретно­го отделения реанимации. Недопустимо бесконтрольное ис­пользование антибиотиков широкого спектра. Тактику эскалационной и деэскалационной терапии выбирают на основании исходной выраженности гнойно-септических осложнений. Лечение посттравматических менингитов основано на интратекальном введении по жизненным показаниям современ­ных противомикробных средств. Для контроля воспалитель­ных изменений в цереброспинальной жидкости необходимо проводить ее динамическое исследование. Поясничную пунк­цию проводят только при отсутствии дислокационной симпто­матики и признаков аксиальной дислокации по данным КТ во избежание развития вклинения головного мозга.

Нутритивная терапия

Искусственное питание пациентов начинают не позднее 3-хсуток после травмы, постепенно наращивая его объем. Необхо­димо обеспечивать к концу 1-й недели после травмы 140% ка­лорической потребности, исходя из оценки основного обмена пациента. При необходимости проводят электрическую стимуляцию желудочно-кишечного тракта. Энтеральное пита­ние начинают с введения глюкозо-солевых смесей с последую­щим переходом на полуэлементные или низкоконцентриро­ванные сбалансированные смеси промышленного производст­ва. К 3-м суткам пациент должен получать сбалансированные смеси в рекомендуемой производителем концентрации из рас­чета 2000—4000 ккал/сут и 1,5—2 г/кг массы тела белка в су­тки. Такая тактика позволяет в 2—3 раза снизить число желу­дочно-кишечных кровотечений, что является мерой профилак­тики вторичной ишемии мозга. Питательные субстраты в со­ставе сбалансированных по калорийности и содержанию белка смесей позволяют предупредить развитие белково-энергетической недостаточности и ускорить реабилитацию больных. При невозможности раннего энтерального питания применяют па­рентеральное введение питательных смесей.

Противосудорожная терапия

Применение противосудорожных препаратов для первич­ной профилактики судорог неэффективно. Их применяют только для лечения и вторичной профилактики судорог (предупреждения рецидивов припадков). Следует соблюдать не­сколько принципиальных положений при проведении противосудорожной терапии:

• миорелаксанты не относят к противосудорожным препа­ратам. Они купируют только мышечный компонент судорог и применяются временно при необходимости синхронизации больного с аппаратом ИВЛ;судороги должны быть купированы возможно раньше; противосудорожную терапию начинают с препаратов для внутривенного введения. При отсутствии внутривенной формы препарата возможно его введение через желудочный зонд;

эффективность противосудорожных препаратов убывает в следующем порядке:лоразепам (мерлит, лорафен)-»диазепам (реланиум, седуксен) -> мидазолам (дормикум)-> кислота вальпроевая (депакин) -> фенитоин (дифенин)-> карбамазепин (финлепсин, тегретол) -» барбитураты (тиопенталнатрия, гексенал, фенобарбитал).

Коррекция гемостаза

Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят при помощи свежезамороженной плазмы или криопреципитата, основываясь на данных коагулограммы.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений и при отсутствии признаков наружного и внутреннего кровотечения с 3-х суток применяют низко молекулярные гепарины или не­большие дозы обычного гепарина.
ЛИТЕРАТУРА

С. В. Царенко, С. С. Петриков, В. В. Вахницкая ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ (проект)1

НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Москва.ж.Анестезиология и реаниматология№6,2006 с.69-72

1.Долина О.А. // Анестезиология и реаниматология.-М.:1998- с.544.

2.Клиническое руководство по черепно-мозговой травме /
Под ред. А. Н. Коновалова и др. — М., 1998. — Т. 1. —
С. 54.

3.Потапов А., Лихтерман Л. // Доказательная нейротравматология. – М., 2003. - c.456.

4.Рааф Г. // Секреты физиологии. – М., 2004. - с. 438.

5.Царенко C.В. // Современные подходы к интенсивной терапии тяжелой ЧМТ. //

Анестезиология и реаниматология.- 2003, №2 .- С.45-49.

6.Чураков А.В., Спас В.В., Смеянович А.Ф. // Посттравматический ангиоспазм

при тяжелой черепно-мозговой травме. Методы диагностики и

прогнозирования // Медицинские новости; 2005, №10 -14с.

7.Чураков А.В., Спас В.В., Смеянович А.Ф., Плетнев С.В. // Способ лечения

тяжелой черепно-мозговой травмы с использованием низкочастотного

переменного электромагнитного поля.// Доклады НАН РБ; 2006, №1-10 с.

8.Чураков А.В., Прасмыцкий О.Т, Дорошенко Р.В. // Расчетные программы для врачей отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии // Медицинские новости; 2006, №2 - 9 с.

9.Chesnut R. M. et al. // J. Trauma. - 1992. - Vol. 34. -P. 216-222.

10.Corticosteroid randomisation after significant head injury // Lancet. - 2005. - Vol. 365. - P. 1957-1959.

11.Be Georgia M., Deogaonkar A. // Neurologist. — 2005. — Vol. 11, N 1.- P. 45-54.

12.Eisenberg tf. ct al. // J. Ncurosurg. — 1988. — Vol. 69. - P. 15-23.

13.Gupta А. И J. Postgrad. Med. - 2002. - Vol. 48, N 3. - P. 218-225.

14.Krakau K. et al. // Brain Inj. - 2006. - Vol. 20, N 4. - P. 345-367.

15.Relto J. ct al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 154, N 1. - P. 111-115.

16.Skippen P. et al. // Crit. Care Med. - 1997. - Vol. 25. - P. 1402-1409.

17.Younes R. N. et al. // Surgery. - 1992. - Vol. Ill, N 4. -P. 380-385.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лекция

Острая почечная недостаточность (ОПН) - патологический синдром, осложняющий течение многих заболеваний и характеризующийся острым, как правило, обратимым поражением нефрона с нарушением почечных процессов и функций и соответственно гомеостаза. ОПН достаточно часто встречается в современной медицине - по данным различных авторов от 50 до 170 больных (с учетом тяжести заболевания) на 1 миллион населения в год. Летальность при тяжелой форме ОПН составляет более 40% и существенно не меняется последние 30 лет, несмотря на внедрение новых высокотехнологичных и продленных методов заместительной почечной терапии.

Причины развития ОПН разнообразны. Приблизительно 25–30% составляют отравления нефротропными веществами, в том числе и лекарственными препаратами, 40–50% – различные циркуляторные нарушения, связанные со снижением или перераспределением ОЦК как на догоспитальном этапе (политравма, потеря воды и электролитов инфекционного и неифекционного генеза), так и госпитальном (послеоперационная ОПН, геморрагический, токсико–инфекционный шок и др.). У 5–7 % пациентов ОПН развивается как осложнение лептоспироза или геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Примерно такой же процент составляют больные с гломерулонефритом, пиелонефритом, другими заболеваниями сосудов почек, которые осложнились ОПН. В 10–15% случаев ОПН развивается как следствие нарушения оттока мочи (нефроуролитиаз, повреждение мочеточников, сдавление опухолью и т.д.). 15–20% всех случаев развития ОПН составляет акушерско–гинекологическая патология.
Во всех случаях развития ОПН присутствует ряд общих механизмов: прежде всего нарушение почечного (особенно коркового) кровотока и падение клубочковой фильтрации, а также нарушение реабсорбции с тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев, сдавление канальцев отечным интерстицием. Морфологические изменения касаются в первую очередь проксимальных канальцев и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия. Клубочковые изменения обычно выражены незначительно. Исключением является развитие тотального симметричного некроза коры почек, который развивается чаще в акушерско-гинекологической практике на фоне септического шока. Это осложнение является необратимым и требует пересадки почки. При общности развивающихся процессов преобладание того или иного определяется этиологией ОПН. Поэтому для более четкого представления о характере заболевания и выборе нужной тактики лечения необходимо хорошо ориентироваться в классификации. Традиционно выделяют 4 формы ОПН.


1. Преренальная ОПН. Развивается на фоне:

  • геморрагического шока;

  • анафилактического шока;
    токсико-инфекционного шока при перитоните, панкреатите, панкреонекрозе, холецистите и др.;

  • травматического шока (сюда относится краш-синдром, ожоги, отморожения, операционная травма);

  • гиповолемического шока с обезвоживанием и потерями электролитов (рвота, понос, кишечные свищи);

  • кардиогенного шока;

  • акушерско-гинекологических осложнений (преждевременная отслойка плаценты, атоническое маточное кровотечение, септический аборт, внутриутробная гибель плода, гестоз и др.)

2. Ренальная ОПН. Развивается при отравлении:

  • солями тяжелых металлов (ртути, меди, свинца, золота и др.);

  • хлорированными углеводородами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод);
    алкоголем и их суррогаты (этиленгликоль, тормозная жидкость, антифриз, метиловый спирт и др.);

  • прижигающими ядами (крепкие кислоты, щелочи).

  • При интоксикации ядами растительного и животного происхождения (грибной, змеиный, яд насекомых).

При интоксикации лекарственными препаратами и аллергических реакциях на медикаменты (антибиотики, жаропонижающие, сульфаниламиды, контрастные вещества, противотуберкулезные препараты и др.)
3. Постренальная ОПН. Развивается при:

  • камнях, опухолях, перевязке мочеточников;

  • опухолях органов таза;

  • ретроперитонеальном фиброзе;

4. Аренальное состояние.

ДИАГНОСТИКА
Диагностический подход к пациенту с ОПН должен быть поэтапным и включать тщательный сбор анамнеза, физикальный осмотр, изучение данных клинических и биохимических исследований. Ранним признаком развития ОПН является снижение скорости мочеотделения ниже 1 мл/мин. Уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл расценивается как олигурия, которая может свидетельствовать о развитии ОПН. При анурии (объем суточной мочи 50 мл и менее), в первую очередь, следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (пальпация, перкуссия, катетеризация мочевого пузыря). Затем исключить возможные повреждения мочевых путей. В ряде случаев (около 10 % больных) диурез может быть сохранен и тогда только повышение мочевины, креатинина, калия плазмы будет свидетельствовать о развитии ОПН.
После установления факта ОПН необходимо определить ее этиологию, тщательно изучив анамнез, данные клинических, биохимических исследований.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В течении ОПН закономерно проходит несколько периодов. Лечение в каждом из них различно.

  1. Начальный период, период действия фактора. При этом превалируют симптомы, характерные для того или иного этиологического фактора (коллапс, гемолиз, миоглобинурия, обезвоживание и потери электролитов, лихорадка и др.). Этот период длится 1-3 дня.

  2. Стадия анурии или олигурии. Длится от нескольких дней до 2-3-х недель, иногда до месяца. По длительности стадии олигоанурии можно судить о тяжести ОПН: свыше 2-х недель - тяжелая, свыше 3-х недель - крайне тяжелая форма.

  3. Стадия восстановления диуреза. Имеет 2 фазы: фаза начального диуреза (от 500 до 1,5 л мочи в сутки) и фаза полиурии (диурез достигает 8 л и более). Затем наступает выздоровление, которое длится до года.

С клинических позиций самой тяжелой и опасной является стадия олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется резкими водно-электролитными сдвигами, гиперазотемией, нарушением кислотно-основного состояния, расстройствами гемостаза. Состояние больных обычно тяжелое. Заторможены, не всегда адекватны, в ряде случаев развивается кома. Жалуются на выраженную слабость, тошноту, рвоту, невыносимую жажду, чувство нехватки воздуха, кашель, невозможность сделать вдох полной грудью. Кожные покровы бледные. Лицо одутловато. Ткани пастозны, выражены периферические отеки. Выражена кровоточивость. Особенно часты носовые и желудочно-кишечные кровотечения. Водно-электролитные нарушения сопровождаются гипонатриемией, гиперкалиемией, гипергидратацией и др. Уровень натрия в плазме крови снижается до 126-128 ммоль/л, иногда до 118-120 ммоль/л. Гипонатриемией определяется готовность к коллапсу у больных с ОПН. Действие ионов натрия на миокард противоположно действию ионов калия; при гипонатриемии усиливается отрицательное действие калия на миокард. Одно из самых опасных (жизнеопасное) нарушений электролитного обмена - гиперкалиемия. Может развиться внезапная остановка сердца. Уровень калия в плазме свыше 7 ммоль/л - опасен и требует выполнения гемодиализа в экстренном порядке. Обязателен ЭКГ-контроль, наиболее адекватно отражающий тяжесть гиперкалиемии. Признаками гиперкалиемии на электрокардиограмме являются высокие готические зубцы Т, удлинение РQ, укорочение QT, брадикардия, внутрижелудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, а-в блокада, вплоть до полной поперечной блокады. При тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ появляются, так называемые, sine waves, бесформенные уширенные комплексы в виде синусоиды. Обычно гиперкалиемия усугубляется гипермагниемией. Ионы магния также поражают ЦНС, нередко выраженные энцефалопатии связаны с гипермагниемией (уровень в плазме крови 3-5 ммоль/л). Параллельно с развитием электролитных расстройств возникают водные расстройства - внеклеточная гипергидратация, гипергидратация интерстиция. На первых этапах болезни может наблюдаться и гиперволемия, которая по мере прогрессирования заболевания переходит в гиповолемию, так как сосудистое русло, обедненное белками (общий белок в плазме может снижаться до 30 г/л) не может удерживать воду. Кроме того, всегда резко нарушена сосудистая проницаемость и жидкая часть плазмы переходит в интерстиций, ткани. Особенно опасными осложнениями являются отек мозга, отек легких и отек интерстиция миокарда. У 85% больных наблюдается "влажное легкое", имеющее определенную рентгенологическую картину (усиление легочного рисунка, облаковидные инфильтраты в прикорневых зонах). В патогенезе данного состояния при ОПН играет роль гипергидратация, нарушение сосудистой проницаемости, миокардиальная слабость, эндогенная интоксикация. У 80% больных выражены нарушения гемодинамики с формированием гиподинамического состояния кровообращения со снижением ударного и сердечного индекса на 30% и более, ростом общего периферического сопротивления на 80% и более. У подавляющего числа больных развивается стойкая гипертензия, формирующаяся в результате нарушения почечного кровотока, гипоксии паренхимы почек, дистрофии и некроза канальцевого эпителия, нарушения реабсорбции натрия с гиперпродукцией ренина и ангиотензина, снижения выработки пораженными почками депрессорных веществ. Нарушение азотистого баланса - одно из самых характерных расстройств при ОПН. Конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак) задерживаются в организме. По уровню мочевины и, особенно, креатинина можно судить о тяжести заболевания и о необходимости включения в терапию гемодиализа. Чаше наблюдается параллельное повышение уровня мочевины и креатинина в плазме крови. Однако при гиперкатаболизме (гнойно-септические осложнения, опухолевый процесс) прирост мочевины превышает прирост креатинина. Критических цифр показатели мочевины и креатинина достигают в стадию олигоанурии, однако могут нарастать и в стадии полиурии, что связано с обильным выведением воды. Тяжесть состояния больных с ОПН усугубляется расстройствами кислотно-основного состояния.

Закономерным является развитие метаболического ацидоза вследствие увеличения концентрации серной, фосфорной кислот и ионов водорода в крови. Наряду с метаболическим ацидозом развивается дыхательный алкалоз, который не всегда его компенсирует.

ОПН всегда сопровождает анемия со снижением гематокрита до 0,18—0,20.Анемия связана с пониженной продукцией эритропоэтинов, нарушением утилизации железа, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов,а также с кровопотерей вследствие желудочно-кишечных, носовых и других кровотечений. Тяжесть анемии четко коррелирует с тяжестью уремической интоксикации.

Практически у всех больных имеются нарушения в свертывающей системе крови. Чаще наблюдается гипокоагуляция. У 15% больных наблюдается гиперкоагуляция с повышением толерантности плазмы к гепарину, угнетение фибринолитической активности. Одним из грозных осложнений у больных с острой почечной недостаточностью (ОПН) являются кровотечения (желудочно-кишечные, носовые, маточные и др.). Опасность развития кровотечений при ОПН, независимо от первопричины существует всегда. Обусловлена она, с одной стороны, высоким уровнем азотемии и повреждением на этом фоне целостности слизистых оболочек вследствие компенсаторного выделения через них токсических веществ (эндо- и экзогенной природы). С другой – нарушениями в системе гемостаза как в сосудисто-тромбоцитарном звене и в результате развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, так и по причине дефицита синтеза факторов коагуляции при сочетании с печеночной недостаточностью. Особенно опасны кровотечения, когда больные нуждаются в лечении гемодиализом и другими эфферентными методами. У 30% больных кровотечения развиваются в первую неделю заболевания (ранние кровотечения); в большинстве случаев (около 70%) – через 2-3 недели от начала заболевания в стадии восстановления диуреза и в фазе полиурии на фоне продолжающегося диализного лечения (поздние кровотечения). Ранние кровотечения развиваются вследствие повреждения слизистой оболочки полости рта и верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении прижигающими ядами и солями тяжелых металлов, у пострадавших с политравмой, а также у больных с печеночно-почечной недостаточностью инфекционного (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом) и неинфекционного генеза (отравление грибами и другими гепатотропными ядами). По своей природе ранние геморрагические осложнения не однородны, так как в случае отравления прижигающими ядами источником кровотечения являются участки деструкции слизистой, непосредственно поврежденной при контакте с веществом на фоне гиперкоагуляции. При сопутствующей печеночной недостаточности системный коагулопатический характер геморрагий определяется дефицитом синтеза факторов свертывания.


КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОПН

С опасностью развития ОПН может столкнуться врач любой специальности: анестезиолог-реаниматолог, нефролог, уролог, акушер-гинеколог, хирург, терапевт. Во всех случаях необходимо помнить, что первоочередным мероприятием является профилактика развития ОПН.

1. Начальный период, период действия фактора

Быстрые и правильные действия врача на этом этапе можно считать
профилактикой развития тяжелой ОПН. В зависимости от этиологического
фактора выполняются соответствующие лечебные мероприятия. При расстройствах циркуляции – это: остановка кровотечения; восполнение ОЦК
с соблюдением качественного состава вводимых инфузионных сред (гидроксиэтилированные крахмалы, кристаллоиды с дезагрегантами и др.) под контролем ЦВД, диуреза, АД, гематокрита, введение симпатомиметиков (по данным последних публикации наиболее оптимальным препаратом этой группы является норадреналин). Назначение осмотических
диуретиков (маннитола) должно выполняться с предварительным проведением
маннитоловой пробы. При этом, введение 50-75 мл 15% маннитола должно
увеличивать диурез на 30-40 мл/час. Если увеличения диуреза не наступает,
то последующее назначение маннитола категорически противопоказано
в связи с опасностью развития отека легких. При переливании несовместимой
крови, внутрисосудистом гемолизе другого происхождения, синдроме
длительного сдавления профилактические консервативные мероприятия
обычно просты и эффективны: гемодилюция, ощелачивание плазмы,
стимуляция диуреза
с использованием салуретиков. 4% раствор
натрия гидрокарбоната вводится в дозе 150-400 мл в сутки (а не 1,5-2,0
л как указывается в ряде источников). При отравлении нефротропными
ядами – раннее удаление токсического вещества как с помощью
консервативных мероприятий (промывание желудка, энтеросорбция
с лечебной диареей и очистительной клизмой, форсированный диурез), так и активных методов детоксикации (ранний
гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез). Принципиально важным этапом
в предотвращении развития ОПН является ликвидация очага инфекции
хирургическим путем, борьба с септическим шоком (массивная антибактериальная терапия с использованием современных антибиотиков резерва и иммунокорригирующих препаратов.

2. Стадия олигоанурии
А. Этиопатогенетическое лечение


При острой циркуляторной нефропатии любого происхождения этиопатогенетическое лечение в первую очередь предусматривает поддержание ОЦК с помощью инфузионного режима с учетом стадии ОПН: общий объем инфузий 10-15 мл/кг/сутки, включая 10% раствор глюкозы 100-200 мл в сутки, альбумин 100 мл/сутки. Улучшение микроциркуляции обеспечивает трентал 5 мл/сутки, курантил 2-4 мл/сутки, эуфиллин 10-20 мл/сутки.
Нормализация сосудистого тонуса обеспечивается введением норадреналина. При развитии внутрисосудистого гемолиза, синдроме длительного сдавления принципиально важным мероприятием является ранняя алкализация плазмы и мочи; введение 150-400 мл 4% раствора бикарбоната натрия, в соответствии с выраженностью гемолиза, гемоглобинурии, миоглобинурии. Если причина ликвидирована, гемолиз, на фоне проводимой консервативной терапии, быстро проходит (1-2 суток). Ввиду высокой эффективности консервативных мероприятий, от проведения ургентного плазмафереза можно отказаться. Экстренное выполнение плазмафереза показано лишь при высокой степени гемолиза, в остальных случаях риск осложнений превышает ожидаемый положительный эффект.

При острой токсической нефропатии в первую очередь показано раннее удаление яда: промывание желудка, лечебная диарея, гастроинтестинальная сорбция, введение соответствующих антидотов и антагонистов.
При острой инфекционной нефропатии, обусловленной лептоспирозом, этиопатогенетическое лечение предусматривает введение противолептоспирозного гамма-глобулина 20-30 мл на курс продолжительностью 3-5 дней, антибиотиков. Из гепатотропных средств применяют липоевую или, глютаминовую кислоту.

Этиопатогенетическое лечение эффективно в 1-3-и сутки стадии олигурии.

Б. Коррекция водно-электролитных расстройств.

Особенностью коррекции водно-электролитных расстройств в олигоанурической стадии ОПН является поддержание ОЦК и электролитного состава плазмы с обязательным предупреждением гипергидратации. Поэтому инфузионная терапия составляет не более 10-12 мг/кг массы тела (при отсутствии внепочечных потерь). Предпочтение отдают 10% растворам глюкозы с инсулином, альбумину, гидроксиэтилированному крахмалу.
Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия - глюконата кальция 30 мг/кг массы тела/сутки, 40% раствора глюкозы 30-40 мл/сутки, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 4-6 г в сутки, которые способствуют переходу калия в клетку. Проводится ощелачивание плазмы небольшими дозами 4% раствора соды (150-200 мл/сутки). В последние годы появились данные, что эффективным препаратом для лечения гиперкалиемии является сальбутамол, способствующий перемещению калия в клетку. При гипокалиемии в стадию олигоанурии препараты калия, как правило, не вводят, так как это приводит к быстрому росту уровня его в плазме крови с признаками гиперкалиемии на ЭКГ. Гипонатриемию и гипохлоремию корригируют введением 0,9 и 2,5% раствора хлористого натрия 150-200 мл/сутки в течение 2-3-х дней

В.Стимуляция диуреза и улучшение почечного кровотока.
Стимуляция диуреза лазиксом проводится после стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого объема крови. Препарат вводится внутривенно в дозе 2-10 мг/кг массы тела в сутки на фоне переливания 10 и 20% раствора глюкозы и 10% раствора альбумина в дозе 6-7 мг/кг массы тела/сутки. При неэффективности лазикса в течение 3-4 дней его отменяют (длительное применение больших доз опасно ухудшением и даже потерей слуха). Используется также 2,4% раствор эуфиллина 10-20 мл/сутки, 2% раствор папаверина гидрохлорида 4-6 мл/сутки, но-шпа 4-6 мл/сутки. Эффективно также раннее применение курантила в дозе 0,01-0,02 мг/кг массы тела в сутки.

В ряде клиник с целью улучшения почечного кровотока широко используется допамин. Малые, “почечные”дозы допамина (1–3 мкг/(кг.мин) вызывают селективную вазодилатацию приносящей артериолы, повышение скорости клубочковой фильтрации. Однако, препарат не прост в употреблении, обладает целым рядом побочных эффектов. В случае же увеличения скорости введения допамина (более 15 мкг/кг в минуту) может наблюдаться обратное действие–сужение почечных сосудов и развитие ишемии почек. Кроме того, при использовании больших доз допамина развивается тахикардия или пароксизмальная аритмия, значительно возрастает работа сердца, увеличивается потребность миокарда в кислороде, что может усилить или вызвать гипоксию, ишемию миокарда; появляется опасность фибрилляции желудочков. По данным последних рандомизированных исследований применение этого препарата ни как не влияет на результаты лечения ОПН и летальность больных.

Г. Коррекция нарушений гемодинамики.

Коррекция расстройств гемодинамики направлена на улучшение сократительной способности. Из гипотензивных препаратов предпочтение следует отдавать клофелину в инъекциях или таблетках, блокаторам кальциевых каналов (коринфар, верапамил). Если гипертензия сочетается с высокими цифрами ЦВД (более 120 мм вод.ст.), явлениями отека легких эффективным является внутривенное капельное введение ганглиоблокаторов или нитроглицерина.

Д. Коррекция гемостаза.

Коррекция гиперкоагуляции заключается в введении дезагрегантов (трентал 3-4 мг/кг/сутки, курантил 0,01-0,08 мг/кг/сутки, эуфиллин 4 мг/кг массы тела в сутки). Аспирин назначается редко и с осторожностью в связи с местными изменениями слизистой желудка и возможностью развития так называемой «аспириновой почки». Возможно кратковременное назначение как высоко- так и низкомолекулярных гепаринов.

Е.Коррекция и профилактика инфекционных осложнений.
Нередко инфекционные заболевания (лептоспироз, сальмонеллез), гнойно-септические процессы (сепсис, токсико-инфекционный шок) являются причиной развития ОПН. Частота развития ОПН как осложнения инфекционного процесса достигает 30% и более. В таких случаях антибактериальная терапия начинается с первых суток поступления в стационар, носит эмпирический характер до выявления возбудителя. Исключаются нефротоксичные антибиотики (тетрациклины, аминогликозиды, ванкомицин). Дозировка и кратность введения уменьшается соответственно уровню креатинина в плазме крови в среднем в 1,5-2 раза. Больным, находящимся на диализном лечении вводятся средние терапевтические дозы. Предпочтителен внутривенный путь введения.

3.Стадия восстановления диуреза.

Стадия восстановления диуреза, особенно фаза полиурии, характеризуется выраженными водно-электролитными расстройствами в связи со значительным увеличением выделения мочи. Чаще это увеличение
происходит в течение 5-7 дней. При этом терапия продолжается в прежнем объеме. В дальнейшем, при сохраняющейся полиурии, возможно развитие гипокалиемии и гиповолемии. Поэтому важным является восполнение потерь жидкости солевыми, полиионными растворами, коррекция гипокалиемии введением хлористого калия парентерально и per os, в том числе с пищей (изюм, курага, апельсины, печеный картофель и др.).

ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Медикаментозное лечение эффективно лишь у 15% больных. Ведущим методом лечения при тяжелых формах ОПН является гемодиализ - одно из величайших изобретений 20 века, плод многочисленных стараний химиков, медиков и инженеров. Голландский химик Томас Грэм, основоположник физической химии (в 22 года - профессор), в 1861 году доказал, что благодаря осмосу и диффузии через полупроницаемую мембрану, коллоидно-кристаллоидные растворы очищаются от кристаллоидов. Это явление он назвал диализом. В 1912 году профессор Абель высказал идею, что процесс диализа может быть применен к крови, так как кровь это коллоидно—кристаллоидный раствор. Он же впервые назвал "Искусственной почкой " аппарат, позволяющий удалять из крови определенные вещества. В 1924 Георгом Хаасом была предпринята первая попытка провести диализ у человека. Затем были долгие годы поисков медиков, инженеров, химиков и в 1943 году врачом Кольфом и инженером Берком был изобретен аппарат "Искусственная почка", пригодный для лечения больных. В течение первого года было лечено 15 больных, один из которых выжил, это был мужчина с сульфаниламидной ОПН. С тех пор гемодиализ стал применяться в ряде стран Европы и Америки. До начала 60-х годов гемодиализ использовался в основном для лечения ОПН, так как многократное подключение больного к аппарату было невозможно из-за отсутствия надежного сосудистого доступа. 1960 год стал поворотным в истории гемодиализа. Скрибнер изобрел шунт, а F.Кill создал пластинчатый диализатор, прообраз современного.

Обычно показания к выполнению ГД появляются спустя 1-3 суток анурии. Исключением является развитие ятрогенной гипергидратации при проведении неадекватной инфузионной терапии, а также бурное нарастание гиперкалиемии. Проведение ранних или профилактических ГД не является целесообразным (оправдано лишь при отравлении диализо-выводимыми). Неоправданный ГД может усугубить повреждение канальцев за счет снижения почечной перфузии. Кроме того, при ГД выводятся стимуляторы секреции, что поддерживает олигурию и удлиняет период выздоровления.
Клинико-биохимическими критериями, обусловливающими необходимость применения гемодиализа, являются:

1. Гипергидратация, проявляющаяся периферическими отеками, альвеолярным или интерстициальным отеком легких при ЦВД более 120 мм вод.ст.; отеком мозга;

2. Гиперкалиемия более 7 ммоль/л с соответствующими изменениями на ЭКГ;
3. Нарушение сознания - заторможенность, энцефалопатия, кома.
4. Диспептические расстройства - тошнота, рвота, динамическая кишечная непроходимость.
5. Уровень мочевины плазмы более 40 ммоль/л, креатинина выше 0,8 ммоль/л (однако, уровни уремических токсинов не могут быть единственным методов определения показаний к почечно-заместительной терапии).
Однако условия для выполнения гемодиализа не всегда благоприятны.
Являясь экстракорпоральным методом, он оказывает отрицательное воздействие на гемодинамику. Кроме того, может явиться причиной геморрагических осложнений. Не может обеспечить длительный или постоянный детоксикационный эффект. В настоящее время альтернативой классическому ГД является
гемофильтрация (ГФ). По эффективности удаления мочевины,
креатинина и калия ГФ уступает гемодиализу. Преимуществом ГФ является
более широкий спектр удаляемых токсинов у больных с гнойно-септическими
осложнениями (медиаторы воспаления, цитокины и др.). Дегидратация
достигается удалением не только внеклеточной, но и внутриклеточной
жидкости, что принципиально при лечении отека мозга. Суть метода
заключается в удалении токсинов различной молекулярной массы через
гемофильтр с высоко проницаемой мембраной путем конвекции, то есть
за счет выведения в большом количестве ультрафильтрата (до 25-100
л за процедуру). Потери выводимой жидкости восполняются сбалансированными стерильными полиионными растворами.
Наиболее эффективным методом детоксикации и коррекции гомеостаза
при лечении ОПН является гемодиафильтрация (ГДФ), которая
объединяет преимущества ГД и ГФ. Одновременно происходит 2 процесса:
диффузия низкомолекулярных веществ в диализирующий раствор и конвекционный перенос воды и, растворенных в ней токсинов через высокопроницаемую мембрану. По эффективности удаления воды, низко- и среднемолекулярных токсинов ГДФ превосходит ГД. Опасна возможностью развития обратной фильтрации нестерильного диализата в кровь. Один из наиболее дорогих методов. В настоящее время в мире широко пропагандируется использование продленных методов заместительной почечной терапии (ГД, ГФ, ГДФ), которые выполняются непрерывно на протяжении всего периода олигоанурии (в течение 12-36 часов). При этом обеспечивается постоянное удаление мочевины, креатинина, электролитов, воды без резких колебаний этих показателей. Не происходит также значительных перепадов показателей гемодинамики. Однако существует необходимость пролонгированной антикоагуляции и риск кровотечений; показан постоянный специализированный контроль. Кроме того, многочисленные исследования постоянных методов заместительной терапии и их влияния на исход ОПН показали, что наиболее эффективными методиками являются не длительные и не короткие (интермиттирующие) процедуры, а полупродолженные, продолжительность 6-12 часов. Рациональное использование гемодиализа и других эфферентных методов лечения в условиях специализированных центров создает условия для улучшения прогноза у этой тяжелой категории больных.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

  1. Внутренние болезни (по Тинсли Р. Харрисону) Т. 4.- М., 2005.

  2. Даугирдас Д.К. Руководство по гемодиализу. / Пер. с англ., М., 2004.

  3. Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине. - М., l989.

  4. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор метода терапии, прогноз и исходы. // Анест. и реаниматол.-1998.– №6.– С.65–68.

  5. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы // Лукичев Б.Г., Федотова И.В. Нефрология.-1999.-т.3.-№ 1.- С.20-36.

  6. Острая почечная недостаточность. / Серняк П. С. с соавт. - К.: Здоров'я, 1988.

  7. Патофизиология почки. Дж. А. Шейман. / Пер. с англ., 1999.

  8. Почки и гомеостаз в норме и патологии /Пер. с англ.; под ред. С.Клара. - М.: Медицина, 1987.- 488с.

  9. Стецюк Е.А. Современный гемодиализ. М., 1998.

  10. Intensive Care Medicine. Vol. 1. / J. Rippe, R. Irwin, M. Fink, F. Cerra, New-York, 1998.

  11. Fernando Ziano et al. The Spectrum Acute Renal Failure in the Intensive Care Unit // Kidney International.- 1998.- Vol.33, N.66.- P.5-16.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная недостаточность (ОПеН) - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого повреждения ее паренхимы.

ЭТИОЛОГИЯ.

К факторам, способствующим возникновению острой печеночной недостаточности относятся:

Гепатотоксические вещества. К ксенобиотикам, поступающим в организм человека и способным вызывать поражения печени, относятся промышленные яды, пестициды, некоторые пищевые добавки, красители, химические вещества, используемые в быту. Избирательной гепатотоксичностью обладают продукты переработки нефти, ароматические углеводороды, хлор и фосфорорганические пестициды, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяжелых металлов, токсины растительного происхождения.

Лекарственные препараты. Средства для наркоза (фторотан), психотропные (аминазин), ненаркотические анальгетики (индометацин, бруфен, парацетамол), синтетические антидиабетические препараты (бигуаниды, сульфаниламиды), противотуберкулезные ( ПАСК, пиразинамид), противопротозойные ( акрихин, хингамин) препараты, антибиотики ( тетрациклин, макролиды – эритромицин, олеандомицин, рифампицин), диуретики (фуросемид), антикоагулянты непрямого действия (фенилин).

Микроорганизмы. Механизм действия микроорганизмов на печеночную ткань различный. Так вирус Herpes лизирует гепатоциты в фазу репликации; возбудитель гепатита В вызывает в гепатоцитах цитотоксические и иммунные реакции. Простейшие (печеночная, ланцетовидная, сибирская двуустки), попадая во внутрипеченочные ходы и желчный пузырь, обтурируют их и вызывают воспаление. Развивается холестаз, холангит, холецистит. При гибели печеночной двуустки выделяются гемолитические вещества.

Перфузионные нарушения. Нарушение печеночного кровотока могут быть связаны с системными и локальными изменениями. Наиболее частыми причинами являются сердечная и сосудистая недостаточность. Причиной локальных нарушений печеночного кровообращения могут быть расстройства кровотока в системах печеночной артерии , печеночной вены и в синусах (тромбозы, эмболии, коарктации, спастический или объмный процесс в брюшной полости, цирроз или карцинома печени).

ПАТОГЕНЕЗ.

Альтерация гепатоцитов проявляется в виде дегенерации и некроза, развивающихся в условиях гипоксии, активации процессов ПОЛ, мобилизации внутриклеточных протеолитических ферментов. Гепатотоксический эффект различных веществ определяется их сродством к рецепторному аппарату гепатоцита. Биологический фильтр печени – печеночные макрофаги (клетки Купфера) элиминируют из крови эндотоксины или вирусы и, таким образом, предохраняют гепатоциты от повреждения. Дегенеративные изменения гепатоцитов следует рассматривать как их повреждение, проявляющееся функциональными и морфологическими расстройствами. Морфологически наблюдается набухание клеток, уменьшение числа внутриклеточных органелл, диллятация цистерн эндоплазматического ретикулума, нарастающая дегрануляция цитоплазмы, уплотнение структуры органелл. Необратимое нарушение целостности клеток (некроз) в зависимости от свойств гепатотоксических веществ, может быть очагового или диффузного характера. При продолжительных или повторных повреждениях печеночной паренхимы регенераторные способности гепатоцитов резко снижаются. При ограниченном повреждении определенной зоны выявляется перивенозный или перипортальный очаг некроза. Диффузные некрозы клинически проявляются нарушением функции печени, в первую очередь расстройствами обмена веществ (снижение способности к синтезу факторов свертывания крови, альбуминов, холинэстеразы и др.), падением активности реакций биологического трансформирования (переаминирование, трансаминирование и пр.). Выведение веществ через желчный шунт блокировано. Важнейшими изменениями в гепатоцитах при химическом поражении и гипоксии являются нарушения активности ферментативных систем мембран эндоплазматического ретикулума с резким снижением детоксикационной функции печени, снижение окислительного фосфорилирования в митохондриях, повышенная лизосомальная активность, накопление нейтральных липидов, угнетение белкового синтеза, дисбаланс ионного состава вследствие повреждения транспортных систем мембран, изменение активности внутриклеточных мессенджеров. В основе изменений ферментативной активности гепатоцитов лежит резкое возрастание концентрации Са2+ цитоплазмы.

При длительном воздействии этанола угнетается активность ферментов цикла Кребса, происходят выраженные изменения гепатоцитов, в первую очередь митохондрий, повышается мембранная проницаемость клеточных и внутриклеточных структур вследствие разрушения липидного матрикса из – за снижения в мембранах холестерина, являющегося стабилизатором липидного бислоя. Ртуть и ее органические соединения повреждают мембраны внутриклеточных структур: ядро, митохондрии, лизосомы, эндоплазматический ретикулум, блокируя сульфгидрильные группы белковых молекул, входящих в состав мембран.

Большинство заболеваний печени с тяжелыми повреждениями паренхимы сопровождаются снижением белково-синтетической функции гепатоцитов в результате угнетения каталитической активности мембраносвязанных ферментов и ферментативной активности субклеточных структур. Снижение белково-синтетической функции печени имеет следующие проявления:

1)Гипоальбуминемия, вследствие которой развивается гипоонкия, сопровождающаяся периферическими отеками, асцитом, гипотонией. Поскольку альбумины выполняют в организме антитоксическую (связывают метаболиты и ксенобиотики) и транспортную (связываясь с жирами, предотвращают возможность жировой эмболии, связываясь с билирубином, лишают его токсических свойств) функции, то токсичность эндо и экзотоксинов при гипоальбуминемии проявляется даже при их минимальной концентрации в плазме.

  1. Нарушение синтеза прокоагулянтов ведет к кровоточивости (этому так же может способствовать нарушение образования желчи, что вызывает затруднение всасывания жирорастворимого витамина К).

  2. Снижение продукции транспортных белков (трансферрина, переносящего ионы железа, церулоплазмина, переносящего ионы меди, цианокобаламина – ионы кобальта, транскортина, связывающего глюкокортикоиды и др.)

Печень играет центральную роль в многочисленных реакциях промежуточного обмена углеводов. Среди них особенно важны: превращение галактозы в глюкозу, превращение фруктозы в глюкозу, синтез и распад гликогена, глюконеогенез. Таким образом, можно выделить следующие причины гипогликемии при печеночной недостаточности: угнетение глюконеогенеза всей печенью из-за снижения числа функционально интактных гепатоцитов; падение содержания гликогена в печени; угнетение реакции гепатоцитов на эффект глюкагона как стимулятора глюконеогенеза; рост содержания в крови инсулина как следствие падения его инактивации печенью.

При повреждении гепатоцитов синтез фофолипидов в них угнетается и накапливаются нейтральные липиды, что ведет к жировой дистрофии печени, при которой содержание триглицеридов может достигать 80% массы печени. В основе жирового перерождения печени лежат процессы, которые приводят к недостаточности окслительно-восстановительных реакций, что сопровождается снижением содержания АТФ в гепатоцитах, либо ведут к прямому повреждению структуры печеночных клеток. При поражении гепатоцитов ингибируется процесс эстерификации холестерина и синтез холестерина, поэтому накапливается уксусная кислота, являющаяся субстратом для его образования. В большом количестве уксусная кислота проявляет цитотоксическое действие. Роль желчных кислот в обмене холестерина значительна, поэтому различные нарушения метаболизма желчных кислот сопровождаются серьезными нарушениями обмена холестерина.

Все метаболические процессы в печени осуществляются только благодаря содержащимся в гепатоцитах ферментам. Синтез ферментов – одна из важнейших функций печени, а динамическое постоянство ферментных констелляций в печени – необходимое условие ее нормального функционирования. В клинической практике ферменты разделяют по функции клеток печени и их мембран, определяющих активность этих ферментов в сыворотке крови. По локализации наиболее специфичными ферментами для печени являются:

  • Цитоплазматические (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, аргиназа, альдолаза, лейцинаминопептидаза,сорбитолдегидрогеназа, орнитинкарбамилтрансфераза);

  • Митохондриальные (глутаматдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, малатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, урокиназа);

  • Лизосомальные (кислые гидролазы – кислая фосфатаза, арилсульфатаза,

a–глюкозидаза, дезоксирибонуклеаза, b–глюкуронидаза, рибонуклеаза,);

  • Микросомальные (глюкозо – 6 –фосфатаза );

  • Рибосомальные ( холинэстераза, церулоплазмин);

  • Эндоплазматические (ферменты детоксикации и конъюгации).

Дегенерация и некроз гепатоцитов сопровождаются изменениями клеточных мембран, и в кровь высвобождаются индикаторные ферменты, которые являются маркерами повреждения.

КЛИНИКА.

Выделяют 4 основных патологических синдрома поражения печени

  1. Синдром цитолиза обусловлен нарушением проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл, приводящим к выделению составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь. Для синдрома цитолиза характерны: повышение активности в крови ферментов – индикаторов цитолиза и печеночно – клеточных некрозов – АлАТ, АсАТ, альдолазы, глутаматдегидрогеназы, ЛДГ, и ее изоферментов ЛДГ – 4 и ЛДГ- 5; гипербилирубинемия; повышение в сыворотке крови концентрации витамина В12 и железа.

  2. Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных протоков. Синдром холестаза сопровождается повышением активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гаммаглутамилтранспептидазы, 5 – нуклеотидазы; гиперхолестеринемией, повышением уровня фосфолипидов, бета - липопротеидов, желчных кислот, гипербилирубинемией.

  3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности отражает изменения основных проб печени, оценивающих поглотительно – экскреторную, метаболизирующую и синтетическую функции печени. Он включает:

а)печеночную (продукционную) гиперазотемию - повышение уровня сывороточного аммиака, фенолов, индикана, ароматических аминокислот, ( фенилаланина, тирозина, триптофана);

б) недостаточность синтетической функции печени – снижение уровня альбуминов, прокоагулянтов (II, V, VII факторов свертывания крови), протромбина, холестерина, падение активности холинэстеразы в сыворотке крови.

  1. Иммуновоспалительный синдром обусловлен сенсибилизацией клеток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. Для этого синдрома характерно: повышением уровня гамма – и бетаглобулинов, а также общего белка сыворотки крови; иммуноглобулинов А, G, М; появление неспецифических антител, в том числе к ДНК, к гладкомышечным волокнам, митохондриям; изменение количества и соотношения субпопуляций лимфоцитов (хелперов, супрессоров); изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой, Вельтмана).

Симптомы течения острой печеночной недостаточности зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям.

Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии.

В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная. В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. По шкале Глазго пациенты набирают 13-15 баллов.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта-и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома. Степень нарушения сознания по Глазго может быть оценена в 10-12 баллов.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна-Стокса); пульс-малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикознорасширенных вен пищевода и т. д.). Повышается уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается. В эту стадию по Глазго пациенты набирают не более 8-9 баллов.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ.

Мероприятия интенсивной терапии при печеночнрой недостаточности должны начинаться как можно раньше и включают в себя несколько направлений.

Санация кишечника. Очищение толстой кишки преследует цель удаления азотсодержащих субстанций, особенно важного в случаях желудочно-кишечного кровотечения, пищевой перегрузки белком и запора. Эффективно применение высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении, вплоть до слепой. В качестве растворов применяются натриево-ацетатный буфер (рН 4,5) или лактулоза (300 мл на 700 мл воды). Пероральные слабительные при выраженной печеночной энцефалопатии лучше вводить через назогастральный зонд. Инфузия 1000 мл 10%-ного раствора маннитола в течение 60-90 минут, вызывая осмотическую диарею, обеспечивает практически полную элиминацию кишечного содержимого на протяжении последующих 3-4 часов. В случае желудочно-кишечного кровотечения маннитол следует вводить через зонд до выделения чистого раствора из прямой кишки. Помимо маннитола могут применяться 20-30-процентный сульфат магния (50-100 мл), а также комплексный раствор, состоящий из гидрокарбоната натрия, хлорида натрия, хлорида калия, сульфата натрия и полиэтиленгликоля.

Инфузионно-трансфузионная терапия. Дезинтоксикационные растворы включают как коллоидные (Рефортан, ХАЕС, Реамберин и др.) так и кристаллоидные (физ. р-р, раствор глюкозы, Ионостерил, р-р Рингера и др). Объем и частота введения этих препаратов определяются тяжестью состояния больного. Растворы глюкозы лучше комбинировать с препаратами калия и инсулином. При энцефалопатии вводят поляризующую смесь (3,7 г калия хлорида и 12 ЕД инсулина на 1 л 5% раствора глюкозы), способствующую коррекции электролитного состава крови. Энергетический состав восстанавливают за счет введения 20% раствора глюкозы с инсулином.
   Коррекция ацидоза осуществляется 5% раствором гидрокарбоната натрия (150–250 мл). Для борьбы с алкалозом показано введение желатиноля (250–500 мл), аскорбиновой кислоты, панангина, препаратов калия.
   Коррекцию гемостаза (снижение синтеза прокоагулянтов) осуществляют введением свежезамороженной плазмы. При развитии геморрагического синдрома используют большие дозы ингибиторов протеолиза (апротинин в дозе 100 000 ЕД в сутки или гордокс 500 000 ЕД внутривенно капельно), ингибиторы фибронолиза (5% раствор аминокапроновой кислоты - 100 мл внутривенно 3–4 раза в сутки); кроме того, назначают ангиопротектор этамзилат (12,5% растовр – 4–6 мл в сутки).

Аминокислоты с разветвленной цепью (АКРЦ).Хотя аминокислотный дисбаланс рассматривается в качестве одного из патогенетических факторов ПеН, корреляции между соотношением ароматических аминокислот и АКРЦ, с одной стороны, и выраженностью печеночной энцефалопатии, с другой, не обнаружено. Вероятно, положительный клинический эффект инфузий АКРЦ обусловлен уменьшением белкового катаболизма в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в головном мозге. Следует учитывать, что АКРЦ являются важным источником белка для больных с ПЭ, которым требуется ограничение пищевого белка. Рекомендуемая дозировка - 0,3 г/кг/сут.    
Антибиотики назначаются с целью подавления аммониепродуцирующей кишечной микрофлоры. В последние годы предпочтение отдается ципрофлоксацину, метронидазол и ванкомицину. Рассматривая возможность назначения антибиотиков больным с ПеН, важно учитывать не только их побочное действие, но и соотношение стоимость/эффективность. Можно констатировать, что терапевтическая ниша антибиотиков при ПеН представлена двумя группами пациентов: нуждающимися в усилении действия лактулозы и не переносящими стандартную терапию.

Гепатопротекторы.Из медикаментозного лечения наиболее часто используются мембраностабилизирующие препараты - эссенциальные фосфолипиды (ЭФ), S-аденозилметионин, урсодезоксихолевая кислота. Применение ЭФ, в частности препарата Эссенциале, основано на свойствах фосфатидилхолина восстанавливать нормальный метаболизм клетки за счет нормализации структурно-функциональной целости клеточных мембран гепатоцитов. До недавнего времени наиболее широко использовался препарат эссенциале, который содержит природные ненасыщенные жирные кислоты, полученные из бобов сои, в комплексе с витаминами. Наличие витаминов в составе Эссенциале ограничивало возможность достижения клинического эффекта, так как резко лимитировало суточную дозу "эссенциальных фосфолипидов" и не позволяло принимать Эссенциале длительным курсом в связи с угрозой развития состояния гипервитаминоза. Эссенциале Н не имеет в своем составе витаминов, а содержит чистые эссенциальные фосфолипиды и поэтому лишена отрицательных свойств эссенциале. 5-аденозилметионин (Гептрал) - природное вещество, которое входит в состав различных тканей организма и играет ключевую роль в метаболизме печени. Данное соединение улучшает функцию гепатоцитов за счет увеличения текучести мембран через реакцию трансметилирования и повышает продукцию антиоксидантов. Другой актуальный аспект применения гептрала связан с его антихолестатическим и антидепрессорным действием. Поэтому препарат особенно показан состояниях, сопровождающихся холестазом и депрессивными расстройствами. Гептрал вначале назначают парентерально по 5-10 мл (400-800 мг) внутривенно или внутримышечно в течение 10-14 дней, о затем по 400-800 мг (1-2 таблетки) 2 раза в день. Урсодезоксихолевая кислота используется в лечении алкогольного гепатита и алкогольного цирроза печени, особенно при наличии холестаза. Положительный эффект этой тритичной желчной кислоты связан с тем, что при повышении ее концентрации в гепатоцитах и желчи блокируется отрицательное действие токсичных желчных кислот (холевой, хенодезоксихолевой, литохолевой).

Кортикостероиды применяются только у больных с тяжелой формой печеночной недостаточности, имеющих энцефалопатию, при отсутствии сопутствующей инфекции и желудочно-кишечного кровотечения. Можно рекомендовать пероральный прием 40 мг преднизолона со снижением дозы в последующие 4-6 недели лечения больных с тяжелым алкогольным гепатитом, которые соответствуют указанным критериям. Отношение к глюкокортикоидам при ПеН остается неоднозначным. Данные мета–анализа 13 рандомизированных контролируемых исследований указывают на достоверное повышение непосредственной выживаемости больных тяжелым острым алкогольным гепатитом. Стандартный курс составляет 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона per os в день в течение 4 недель. При назначении преднизолона необходим тщательный мониторинг пациента в связи с повышенным риском инфекционных осложнений, желудочно–кишечных кровотечений, гипергликемии и почечной недостаточности.

Энтеросорбция. Это достаточно давний метод выведения токсических агентов через желудочно-кишечный тракт, заключающийся в экстракции токсинов из крови через желудочно-кишечный тракт путем их адсорбции. С этой целью в медицине используются активированный уголь, Полифепан, Энтеросгель и другие препараты.

Лактулоза (дюфалак). Уже много лет лактулоза рассматривается в качестве средства выбора для лечения и профилактики ПеН. Представляя собой невсасывающийся дисахарид (1,4-b-галактозид-фруктоза), лактулоза снижает внутрикишечный рН, препятствует размножению бактерий-аммониепродуцентов, всасыванию аммиака и аминосодержащих соединений, расщеплению глутамина в слизистой кишки. Лактулоза назначается 2-3 раза в сутки. В качестве простого, но надежного критерия ее эффективности рассматривается увеличение частоты стула до 2-3 раз в сутки. Наступление этого эффекта отражает снижение рН толстой кишки < 6,0. Лактулоза (дюфалак) - средство для длительной терапии и может применяться неограниченное время у всех пациентов с любой формой и стадией ПеН.

Диета. Лечение включает полноценную диету. В рандомизированных испытаниях у больных с адекватной и сбалансированной квотой белка отмечались более высокие показатели уровня альбумина в сыворотке крови, менее выраженная энцефалопатия и более быстрое улучшение общего самочувствия.

Промежуточные метаболиты цикла мочевины.К этой группе относятся орнитин-аспартат, орнитин-a-кетоглутарат и аргинин-малат. Механизмы действия этих соединений представлены включением в орнитиновый цикл в качестве субстратов и стимуляцией активности ферментов орнитинового цикла. Получивший наибольшее распространение орнитин-аспартат выпускается как в виде раствора для внутривенной инфузии, так и в форме гранулята для перорального приема. Стандартная схема применения предусматривает внутривенное капельное введение 20-30 г препарата в течение 7-14 дней с последующим переходом на пероральный прием 9-18 г в сутки.

Антагонисты бензодиазепинов. Наличие повышенного уровня бензодиазепинов (стимуляторов ГАМК-рецепторов) в ткани мозга позволило рекомендовать в качестве терапевтического средства при печеночной энцефалопатии антагонисты бензодиазепиновых рецепторов, такие как флумазенил. В клинических исследованиях показано положительное влияние флумазенила на симптомы печеночной энцефалопатии, но эффект его кратковременный (при внутривенном введении менее 4 ч), неполный и непостоянный.

Экстракорпоральные методы детоксикации. Для лечения ПеН применяются и методы экстракорпорального выведения токсических продуктов из организма путем их извлечения непосредственно из крови (гемосорбция, плазмаферез).

Гемосорбция (ГС) – метод, основанный на перфузии крови через угольные или синтетические сорбенты. При ПеН, сорбционная детоксикация крови, плазмы эффективно вы­водит метаболиты средней и крупной молекулярной массы, гиброфобные, жирорастворимые и протеинсвязанные токсические комплексы. Масса молекул, обусловливающих токсичность при ПН колеблется от 300 до 5000. По данным литературы, при ПН наиболее выраженный лечебный эффект с благоприятным ис­ходом отмечен при проведении ранней ГС, и, наоборот, в поздние сроки проведения операции, при тяжелой гепатоцеребральной не­достаточности наступает лишь временное улучшение состояния больных, и большинство из них, в конечном итоге, погибают. Та­кие же результаты получены и при лечении молниеносной формы ПН. Положительный эффект ГС при печеночной коме связан со значительным удалением из крови связанных аминокислот, фенолов и жирных кислот; желчные кислоты сорбируются в слабой степени, а билирубин выводится из крови мало. Для селективного выведе­ния его показано применение ионообменных смол, так ионообменная смола анионит НСО - адсорбирует билирубин на 95%. Выведение лишь билирубина или аммиака не может решить проблему лечения ПН, только выведение группы веществ с различной молекулярной массой (желчные кислоты, фенолы, индол, жирные кислоты, меркапта­ны) может обеспечить благоприятный исход заболевания. При отсутствии селективности выведения метаболитов внутрь сорбента через его транспортные поры проникают и фиксируются на его поверхности самые различные вещества: ферменты, витами­ны, гормоны (альдостерон, инсулин, тироксин, трийодтиронин). По­этому, несмотря на создание оптимального варианта сорбента, детоксикация обычно сопровождается нарушением гомеостаза. В процессе ГС сорбируются и травмируются и форменные эле­менты крови, главным образом лейкоциты и тромбоциты, в меньшей степени эритроциты и лимфоциты, количество которых соответс­твенно снижается на выходе из колонки с сорбентом.

Метод плазмафереза заключается в удалении (аферезе) из кровотока определенного количества плазмы после предваритель­ного разделения крови на жидкую часть и форменные элементы, с возвращением в сосудистое русло последних. Именно в плазме содержится наибольшее количество токсинов, которые не выводятся при печеночной недостаточности. Поэтому, при удалении ее большого количества у больного пациента происходит резкое снижение концентрации токических агентов в организме, что облегчает работу жизненно-важных органов и может привести к восстановлению нормального функционирования органов естественной детоксикации. Однако, следует помнить, что плазмаферез является не совсем безобидной процедурой, так как в процессе его проведения могут повреждаться форменные элементы крови ввиду центрифугирования крови, а также изменяться иммунный статус в результате резкого снижения иммуноглобулинов и факторов клеточного иммунитета. Однако, в случае тяжелой ПеН плазмаферез может явиться одной из единственных жизнеспасающих методик.

«Искусственная печень». Это – система экстракорпоральной поддержки печени, функционирование которой заключается в очищении крови путем пропускания ее через специальные фильтры, в которых осуществляется своеобразный «отрыв» альбуминсвязанных токсинов от альбумина и их оседании в фильтре. В мире существует 2 вида экстракорпоральной поддержки печени – это система Prometheus (Fresenius, Germany) и MARS (Gambro-Teraclin, Germany) которые с успехом используются во многих странах мира, в том числе и в РБ.

Трансплантация печени - метод выбора при терминальных стадиях ее поражения. Каких-либо общих критериев для отбора больных нет. В каждом случае вопрос следует решать индивидуально. Считается, что 20% трансплантации печени приходится на больных с алкогольным циррозом печени. Выживаемость в группе больных, подвергшихся трансплантации, составляет 70% и более в течение года. Трансплантация является эффективной мерой для фульминантной печеночной недостаточности, где консервативная терапия вряд ли окажется эффективной. Ввиду возможных летальных осложнений во время трансплантации необходима ранняя консультация в центре трансплантации как для оценки прогноза, так и для подбора доноров.
ЛИТЕРАТУРА.


  1. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей. / Под ред. В.Т.Ивашкина.- М: ООО «Издательский дом М-Вести», 2002.- 416с.

  2. Буклис Э.Р. Трофологическая недостаточность при болезнях органовпищеварения. // Клин. перспект. гастроэнтерол. гепатол. – 2004. – № 2.– С. 10–15.

  3. Внутренние болезни (по Тинсли Р. Харрисону) Т. 4.- М., 2005.

  4. Маевская М.В., Буеверов А.О. Старые и новые подходы к лечению алкогольной болезни печени. // Росс. ж. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. – 2003. – № 6. – С. 65–68.

  5. Патологическая физиология. / Под ред. А.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого и др.- М.: Триада- Х, 2000.-С. 539-546.

  6. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. - М.: Гэотар Медицина, 1999. - 864 с.

  7. Abittan Ch., Lieber Ch.5. Alcogol liver disease // Clin. Perspect. Gastroenterol. - 1999. - Sept. - Oct. - P.257-263.

  8. Intensive Care Medicine. Vol. 1. / J. Rippe, R. Irwin, M. Fink, F. Cerra, New-York, 1998.

  9. Tilg H., Kaser A. Management of acute alcoholic hepatitis // In: Prevention and Intervention in Liver Disease. – IASL–EASL Postgraduate Course. – Madrid. – 2002. – P. 28–37.


Интенсивная терапия сепсиса
В настоящее время сепсис продолжает оставаться одной из наиболее важных общебиологических проблем. Сформировавшееся еще в начале прошлого столетия представление о сепсисе в последние два десятилетия претерпело серьезные изменения На сегодняшний день сепсис определяют как системную реакцию на инфекцию. А центре внимания врача находится не возбудитель, а вызванная бактериальным токсином избыточная воспалительная реакция организма. В связи с этим принципиально изменился и подход к лечению сепсиса. В Германии смертность от сепсиса за год составляет свыше 75 000 случаев (равна таковой от инфаркта миокарда). В целом в Европе ежегодно регистрируется до 500 000 случаев сепсиса – один на тысячу госпитализируемых. Примерно такие же ситуации в США. Летальность при сепсисе остается очень высокой, достигая 50% случаев. Смертность у больных грамотрицательным сепсисом в два раза выше летальности больных сепсисом, вызванным грамположительной флорой. Наиболее высокая летальность, достигающая 80-90%, описывается в группах пациентов с полиорганной недостаточностью. После проведения многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования включившего 14364 пациента в 28 ОРИТ Европы, Израиля и Канады выяснено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% от группы больных прошедших этап интенсивного лечения причем 63,2% из них явилось осложнением госпитальной инфекции. В результате тщательных эпидемиологических исследований завершенных в 2003 году в странах Европы (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса в индустриально развитых странах составляет 50-100 случаев на 100000 населения.

Доказано, что в группе микробиологически верифицированных инфекций самая высокая летальность обусловлена грамотрицательными бактериями и грибами. Однако, микробиологическое подтверждение возможно менее чем в половине случаев сепсиса, а установление спектра возбудителей и их резистентности невозможно совсем или растянуто по времени. Поэтому, лечебная тактика инфекционных поражений, особенно в начале лечения, основывается на клинически проявляющихся синдромах.

Проблема заключается еще и в том, что вплоть до сегодняшнего дня отсутствует единое определение сепсиса. Общим является только наличие очага инфекции. Понятия септицемии, бактериемии и сепсиса нередко используют как взаимозаменяемые. Бактериемию часто путают с септицемией, т. е. обнаружение возбудителей в гемокультуре одновременно с симптомами сепсиса. В результате подобного некритического использования понятий возможна недооценка частоты возникновения сепсиса, так как более чем в половине всех случаев сепсиса возбудители в крови вообще не обнаруживают.

Даже микробиологический спектр сепсиса изучен недостаточно. Недостаточно эффективна также терапия сепсиса, сопровождающаяся летальностью более 40 %. Высокая летальность зависит, по крайней мере частично, от микробиологических триггеров, таких как эндотоксины грамотрицательных бактерий, вызывающих активацию каскада цитокинов с повреждающим функциональным действием. Увеличилось количество случаев сепсиса возникающего в результате активации «оппортунистической» микрофлоры. Стало очевидным, что проблема лечения сепсиса не решается только с помощью антибактериальной терапии. Поэтому в связи с таким представлением о патогенезе сепсиса возник вопрос: может ли нейтрализация токсинов и/или модуляция воспалительных реакций, антицитокиновыми препаратами или с помощью иммуноглобулинов, по возможности снизить летальность при сепсисе.

Произошедшее в последние годы существенное изменение трактовки этиопатогенеза сепсиса, господствующее с начала ХХ века до недавнего времени, затронуло также и его терапию.
Понятие сепсиса.

Классическое определение сепсиса было разработано еще в начале хх века. Тогда сепсис представляли как наличие в организме очага инфекции, из которого в кровяное русло попадают патогенные возбудители. В результате этого вторжения и возникают проявления болезни. Это классическое определение сепсиса, от которого отдельные исследователи не отказались и сегодня, оказалось малополезным для эффективного клинического применения.

Пытаясь максимально минимизировать существующие противоречия в понимании патогенеза сепсиса, обозначить различающиеся по тяжести клинического течения его формы, консенсусная конференция общества критической медицины и торакальных врачей (США) предложила схему, представленную в табл. 1. Согласно решению конференции определение сепсиса основывается только на клинических критериях и не требует обязательного обнаружения возбудителей в гемокультуре. Сепсис воспринимается как системная реакции на инфекцию. Он выражается в виде тахикардии, тахипноэ, изменения температуры и лейкоцитоза или лейкоцитопении. Тяжелый сепсис (или септический синдром) имеется тогда, когда сепсис отягощается признаками дисфункции органов, такими как лактат-ацидоз, олигурия, гипоксемия или изменение сознания. Септический шок определяют как тяжелый сепсис, сочетающийся с рефрактерной к инфузионной терапии гипотонией.

Напоминающая бактериальный сепсис картина может возникнуть и без наличия первичной микробной инфекции. В этих случаях возникает идентичная картина болезни и ее течения как вследствие микробной инфекции, так и в результате первично-неинфекционных причин, таких как травма ,ожоги, панкреатит или интоксикация. Если в определении иметь ввиду неинфекционные причины, то этот синдром предлагается обозначить как синдром системного воспалительного ответа (SIRS) (см. таблицу 1). В качестве связующего звена между микробным сепсисом и немикробным SIRS, (systemic inflammatory response syndrome) предположительно может явиться феномен транслокации бактерий и эндотоксина из кишечника вследствие ишемии кишечника в ходе общего воспалительного процесса. Каждое определение сепсиса только весьма ограниченно отражает многообразие клинической реальности. Поэтому и предлагаемое американскими врачами определение сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока не может полностью охватить широкий спектр всех клинических симптомов и всех изменений лабораторных показателей при сепсисе. Но все же это важный шаг к общему клиническому пониманию сепсиса, дающий нам возможность двигаться дальше в сторону решения этой важной проблемы в практическом и теоретическом направлениях.
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17

перейти в каталог файлов
связь с админом