Главная страница
qrcode

Лабораторная и экг-диагностика инфаркта миокарда


Скачать 107,15 Kb.
НазваниеЛабораторная и экг-диагностика инфаркта миокарда
Дата12.02.2020
Размер107,15 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаLaboratornaya_i_EKG-diagnostika_infarkta_miokarda11.docx
ТипРеферат
#83726
Каталог

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО “ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДА МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ”

Кафедра факультетской терапии

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

“Лабораторная и ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда”

Реферат подготовил:

студент 4 курса 35 группы

лечебного факультета

Ступень Д.А.

Реферат проверила

ФИО

Витебск, 2020

Содержание


Введение 3

ЭКГ-диагностика 3

Лабораторные методы диагностики 7

Вывод 12

Литература: 13


Введение


Начало инфаркта миокарда в большинстве случаев трудно перепутать с каким-либо другим заболеванием, кроместенокардии. Оно сопровождается явными симптомами: длительными приступами боли, удушья, повышенной потливостью, чувством страха смерти. Заболеванию подвержены пациенты, которые наблюдаются у врачей с ИБС или стенокардией. Однако инфаркт миокарда может настигнуть и человека, у которого ранее практически не проявлялись симптомы сердечно-сосудистых заболеваний. При первых признаках приступа важно своевременно вызвать скорую и довериться профессиональным кардиологам.


ЭКГ-диагностика


Существует несколько классификаций инфаркта миокарда:

по анатомии поражения (трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный);

по локализации очага некроза (инфаркт миокарда левого желудочка, инфаркт миокарда правого желудочка, изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца, септальный – инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, сочетанные локализации);

по объему поражения (крупноочаговый (Q-инфаркт), мелкоочаговый (не Q-инфаркт)) 

по стадиям развития (острейший, острый, подострый и период рубцевания).

Основным методом обнаружения инфаркта миокарда является ЭКГ. Электрические сигналы сердца регистрируются на поверхности тела с помощью электродов, соединенных с ЭКГ-аппаратом. Существует шесть стандартных отведений (I, II, III, avR, avL, avF), которые снимаются с электродов, наложенных на конечности. Чаще всего их хватает для регистрации патологий. Врачи для более подробного анализа работы сердца смотрят 12 стандартных отведений (дополнительно грудные отведения V1-V6). Кардиовизор, который используют обычные частные лица (не врачи), регистрирует 6 стандартных отведений. Для формирования заключения кардиовизора информации с этих отведений достаточно. Другую модификацию прибора – на 12 отведений в основном используют врачи-кардиологи, которые кроме показаний кардиовизора смотрят на более подробную работу сердца по грудным отведениям.
Существуют основные признаки инфаркта миокарда.

В зависимости от площади поражения выделяют два типа инфаркта:

1. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ

А – электрод, регистрирует зубец Q,

Б – электрод, направленный на регистрацию зубца R).

Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта.  Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF  или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).

2. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).

Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип – субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду).

Основным ЭКГ- признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.

Второй тип мелкоочагового инфаркта – интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены)

Крупноочаговый инфаркт имеет определенную стадийность и включает в себя следующие этапы:

1. Острейший – продолжается несколько минут или часов от развития ишемии до возникновения некроза. Наблюдается неустойчивое артериальное давление. Возможны боли. Отмечается артериальная гипертензия, иногда – снижение артериального давления. Высока вероятность фибрилляции желудочков.

2.Острый – период, в течение которого образуется окончательный участок некроза, происходит воспаление окружающих тканей и формируется рубец. Он длится от 2 часов до 10 дней (при затяжном и рецидивирующем течении – дольше). В этот период происходит нарушение гемодинамики, которое может проявляться в виде снижения артериального давления (чаще всего систолического) и доходить до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение гемодинамики может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, которое может проявляться в виде неврологических симптомов, а у пожилых людей может вести и к нарушению психики.

В первые дни инфаркта миокарда высока вероятность разрывов сердечной мышцы. У больных с многососудистым стенозирующим поражением венечных артерий может возникнуть ранняя постинфарктная стенокардия. В этот период на электрокардиограмме будут видны следующие изменения:

 

Использование проекта Kardi.Ru и прибора КАРДИОВИЗОР в первые дни острого инфаркта миокарда может служить дополнительной характеристикой течения заболевания, что позволит оценить степень патологии и назначить врачу правильное лечение.

3.Подострый – период, когда идет окончательное формирование рубца, замещается некротическая ткань грануляционной. Это происходит до 4—5-й недели от начала заболевания.
С конца второй и до шестой недели заболевания может развиться постинфарктный синдром (перикардит, плеврит, пневмония). В этот период на  электрокардиограмме будут видны следующие изменения:

Период рубцевания – после двух месяцев до двух-трех лет. Постинфарктный период – период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы. В этот период на электрокардиограмме видны следующие изменения:

Чтобы определить локализацию инфаркта миокарда необходимо обратить внимание, какое отведение регистрирует характерные изменения:

Переднеперегородочный инфаркт миокарда – I, aVL, V1, V2, V3;

Переднегородочно-верхушечный – I, aVL, V1, V2, V3, V4;

Переднегородочно-верхушечно-боковой – I, aVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6;

Нижний – II, III, aVF;

Нижнебоковой – II, III, aVF, V5, V6.


Лабораторные методы диагностики


В диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у пациента с ИМ.

По-прежнему имеет значение обнаружение в самом начале (в первые часы) заболевания повышенного количества лейкоцитов за счет нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В среднем после 29 ч заболевания обнаруживается С-реактивный протеин, а после 47 ч — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В развитии инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест («ножницы») в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-й день и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни отмечается уменьшение содержания альбуминов и повышение содержания глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню. Повышение содержания глобулинов происходит в основном за счет аг-фракции с такой же динамикой: нарастание к 3—5-му дню инфаркта миокарда и снижение к 20-му дню и далее.

При оценке изменений белковых фракций сыворотки крови у больных инфарктом миокарда следует иметь в виду, что, как правило, это лица, страдающие коронарным атеросклерозом, у которых и без развития инфаркта миокарда снижено содержание альбуминов и повышено содержание глобулинов, особенно α2 и ύ-глобулинов, в меньшей — α- и β-глобулинов. Поэтому инфарктом миокарда обусловлены лишь те изменения белковых фракций, которые более резко выражены в начале заболевания и менее резко — после стихания острых явлений, т. е. показывают определенную динамику при повторном исследовании (повышение альбуминов, снижение глобулинов за счет α2-глобулинов, не достигающих нормальных величин).

Тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода). Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней

То же следует сказать и о содержании в плазме крови фибриногена А, повышающемся не только при инфаркте миокарда, но также при выраженном атеросклерозе. У больных инфарктом миокарда повышение содержания в плазме фибриногена, более выраженное в начале заболевания, имеет тенденцию к снижению (не всегда до нормальных величин) при благоприятном течении в отдаленные сроки. Таким образом, чтобы использовать этот показатель в диагностике инфаркта миокарда, необходимо исследовать его в динамике. Определение других показателей свертывающей системы крови и фибринолиза в основном имеет значение для выявления готовности крови к внутрисосудистому свертыванию, т. е. для диагностики предтромботического состояния, а не инфаркта миокарда, так как обнаруживаемые изменения носят аналогичный характер при этом заболевании и выраженном атеросклерозе, отличаясь не столько в качественном, сколько в количественном отношении (А. И. Грицюк, 1975—1977). Речь идет о признаках гиперкоагуляции крови, в основном связанных с повышением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, снижением содержания в крови физиологических антикоагулянтов, повышением некоторых прокоагулянтов (фибриногена А, фибринстабилизирующего фактора) и ингибиторов антикоагулянтов (антигепариновой активности), а также признаках угнетения фибринолиза за счет увеличения прежде всего содержания в крови ингибиторов активации плазминогена и антиплазминов, а также уменьшения содержания в крови плазминогена и его активаторов. Эти изменения чаще и в большей степени выражены в первый день развития инфаркта миокарда.

С первых дней развития инфаркта миокарда в сыворотке крови больных может определяться повышенное количество мукополисахаридов (увеличение показателей дифениламиновой пробы, серомукоида и сиаловых кислот), в отдельных случаях — до 2 мес.

Инфаркт миокарда как тяжелая острая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена, нейрогуморальных систем — симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др., однако наибольшее значение в диагностике этого заболевания имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатин-фосфокиназы (КФК).и ее МВ-изофермента (МВ-КФК).

Активность АсТ начинает повышаться при инфаркте миокарда через 8—12 ч с максимальным подъемом на 2-е сутки (через 18—36 ч) и с нормализацией после 3—4-го дня заболевания (иногда повышенное содержание сохраняется до 15 дней, в среднем до 7 дней). Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. Положительная реакция ври инфаркте миокарда наблюдается в 88—98 % случаев.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда содержание АсТ повышается реже и менее значительно, часто уже на 2-й день оно нормализуется. При стенокардии содержание АсТ в норме. Содержание АсТ может повышаться при заболеваниях печени и застое в ней, поражении мышц, шоке, миокардитах, перикардитах, тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, выраженных (свыше 140 в 1 мин) и длительных (более 30 в 1 мин) тахикардиях, после электроимпульсной терапии, катетеризации сердца, оперативных вмешательств; при других состояниях.

Активность АлТ начинает повышаться у больных инфарктом миокарда через 48—60 ч с максимальным подъемом на 3-й день и с нормализацией после 5—6-го дня заболевания. Величина максимального повышения превосходит норму в 2—4 раза, т. е. меньше, чем АсТ. Реже по сравнению с АсТ наблюдаются также положительные, результаты (у 30—70 % больных инфарктом миокарда); при мелкоочаговом инфаркте миокарда содержание в сыворотке крови АлТ увеличивается незначительно. У больных стенокардией ее уровень не выходит за пределы нормальных колебаний. Содержание АлТ может повышаться при тех же заболеваниях и состояниях, что и содержание АсТ, особенно часто при заболеваниях печени. Таким образом, в диагностическом отношении при инфаркте миокарда определение активности АлТ имеет меньшее значение, чем АсТ.

Активность ЛДГ сыворотки крови у больных инфарктом миокарда повышается через 12—48 ч с максимальным подъемом на 3—6-й (по. некоторым данным, на 2—3-й) день и с нормализацией после 8—14-го дня заболевания. У некоторых больных это повышение может оставаться до 3 нед. Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз, т. е. аналогично АсТ. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—100% случаев. При мелкоочаговом инфаркте миокарда повышение ЛДГ незначительное, а при стенокардии отсутствует. Уровень ЛДГ — показатель более чувствительный, чем уровень АлТ и даже АсТ, но так же, как и они, не специфичен только для инфаркта миокарда. Содержание ЛДГ повышается при многих состояниях, в основном при тех же, что и содержание АсТ (застойная печень, острые и хронические гепатиты, миокардиты, тромбоэмболии в системе легочной артерии, шок, катетеризация сердца, электроимпульсная терапия и др.). К этому следует добавить состояния гемолиза, В12 и фолиево-дефицитные анемии, лейкозы, заболевания почек, новообразования, значительную физическую нагрузку.

Большее диагностическое значение, чем определение в сыворотке крови общей ЛДГ, имеет изучение ее 1-й фракции (ЛДГ1)- Содержание ЛДГ, повышается раньше общей ЛДГ, т. е. с первых часов развития заболевания и даже при отсутствии увеличения активности общей ЛДГ. Максимум подъема ЛДГ1 приходится на 3-й день с постепенным снижением к 30-му дню. Чувствительность теста определения ЛДП превышает 95 %. ЛДП не повышается при застойной недостаточности, тахиаритмиях, после электроимпульсной терапии, при перикардитах, зондировании сердца и коронарографии; при легочной тромбоэмболии — редко. После операций на сердце, при мышечной дистрофии, заболеваниях почек (особенно при инфаркте почек) ЛДГ( может повышаться.

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда. КФК - креатинфосфокиназа; ЛДГ - лактатдегидрогеназа; ГОТ - глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Активность сывороточной КФК у больных инфарктом миокарда повышается к 6—8-му (по некоторым данным, ко 2—4-му) часу заболевания, достигая максимума к концу первых суток и снижаясь до нормального уровня к 3—4-му (по некоторым данным, ко 2—6-му) дню заболевания. Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. При использовании наиболее чувствительных, методов положительная реакция наблюдается практически у 100 % больных инфарктом миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда повышение активности КФК менее выражено, при стенокардии — не выходит за пределы нормы. Как и при исследовании других ферментов, специфичность КФК не абсолютна. Определенное количество КФК содержится в миокарде, скелетных мышцах, мозге, щитовидной железе. В связи с малым содержанием КФК в других паренхиматозных органах ее активность представляется относительно специфическим показателем повреждения сердца. Тем не менее следует иметь в виду, что активность сывороточной КФК значительно увеличивается у больных с мышечной дистрофией, воспалительными заболеваниями мышц, при алкогольной интоксикации, сахарном диабете, судорогах, психозах, миокардитах, после внутримышечных инъекций, пароксизма тахиаритмии, электроимпульсной терапии, коронарографии. Активность КФК остается в норме при новообразованиях, не всегда повышается или повышается незначительно и кратковременно при застойной недостаточности кровообращения, перикардитах и легочной тромбоэмболии.

Наибольшее диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ-изоэнзима КФК (МВ-КФК). МВ-КФК—наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Меньшее диагностическое значение имеет определение КФК-ММ-изоэнзима, так как он содержится не только в миокарде, но также в скелетных мышцах. КФК-ВВ-изоэнзим при инфаркте миокарда обнаруживается редко. Уровни МВ- и ММ-изоэнзимов КФК повышаются при инфаркте миокарда с максимумом подъема через. 10—30 (в среднем 16 ч) и нормализацией через 2— 3 сут. Увеличение активности ММ-КФК выражено в большей степени и держится более длительное время по сравнению с МВ-КФК. Серийное определение содержания в сыворотке крови КФК (а еще лучше МВ-КФК) позволяет судить о величине зоны инфаркта миокарда и ее динамике.

Исследование активности других ферментов, как и миоглобина, для диагностики инфаркта миокарда не получило широкого распространения либо из-за меньшей по сравнению с перечисленными выше показателями информативности, либо из-за недостаточной апробации в клинике.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.


Вывод


Очень важно рано диагностировать инфаркт миокарда, так как около половины случаев заболевания заканчивается летальным исходом уже в первые часы. Тем не менее только в первые шесть часов имеется возможность ограничить участок омертвления сердца и снизить риск появления осложнений.






Литература:


1) https://meduniver.com;

2) http://www.cbcp.ru;

3) https://www.emhelp.ru;

4) http://www.kardi.ru/ru
перейти в каталог файлов


связь с админом