Главная страница

Миокардиты, кардиомиопатии. Лекции Миокардиты, кардиомиопатии (кмп) 2 часа I. Актуальность темы. Обоснование темы Тема настоящего занятия посвящена важной медицинской проблеме, значение изучения этой темы имеет большое значение


НазваниеЛекции Миокардиты, кардиомиопатии (кмп) 2 часа I. Актуальность темы. Обоснование темы Тема настоящего занятия посвящена важной медицинской проблеме, значение изучения этой темы имеет большое значение
АнкорМиокардиты, кардиомиопатии.doc
Дата22.09.2017
Размер308 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМиокардиты, кардиомиопатии.doc
ТипЛекции
#24700
страница1 из 5
Каталог
  1   2   3   4   5



Тема лекции: «Миокардиты, кардиомиопатии (КМП)» - 2 часа
I. Актуальность темы. Обоснование темы:

Тема настоящего занятия посвящена важной медицинской проблеме, значение изучения этой темы имеет большое значение.

Миокардиты – некоронарогенные воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы. Понятие «миокардиты» включает группу поражений миокарда, патологической основой которых является воспаление с классическим течением. С морфологической точки зрения к миокардитам относятся разные по этиологии и патогенезу воспаления в миокарде как при изолированном его поражении (так называемые первичные миокардиты), так и в случаях системных патологических процессов, при которых миокардиты составляют лишь часть органных поражений (так называемые вторичные миокардиты).

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ (реже ПЖ), нормальными или уменьшенными размерами полости ЛЖ, значительным нарушением диастолической функции желудочка и частым возникновением нарушений сердечного ритма.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением систолической функции желудочков. Термин ДКМП применим только к тем случаям поражения сердца, при которых значительная дилатация полостей не является следствием нарушения коронарного кровообращения (ИБС), врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, системной и легочной артериальной гипертензии и заболеваний перикарда.

Рестриктивные кардиомиопатии (РКМП) - это неоднородная группа первичных (идиопатических) и вторичных заболеваний сердца, сопровождающихся поражением эндокарда и/или миокарда, которое приводит к выраженному фиксированному ограничению (рестрикции) заполнения желудочков в диастолу и развитию диастолической дисфункции одного или обоих желудочков и прогрессирующей диастолической ХСН.
II. Цели лекции:

A.Учебные цели:

1. Знать этиологию и патогенез миокардитов, КМП.

2. Знать клиническую классификацию миокардитов, КМП.

3. Знать основные жалобы и объективные проявления миокардитов, КМП.

4. Знать осложнение миокардитов, КМП.

5. Знать диагностику и дифференциальную диагностику миокардитов, КМП.

6. Знать основные методы лечения и классы препаратов, применяемых в лечении миокардитов, КМП.

B. Воспитательные цели:

1. Сформировать деонтологические представления при работе с больными миокардитами, КМП.

2. На материале исследуемой темы развить чувство ответственности за своевременность и правильность профессиональных действий.

3. Сформировать представление об основах психотерапевтического подхода к больным.

4. Сформировать представление о врачебной этике.
III. План и организационная структура лекции:



п


Основные этапы лекции и их содержание

Цели в

уровнях

усвоения

Тип лекции. Оснащение

Распреде-ление

времени


1.

2.

3.

4.

5.

6.


Подготовительный этап.

Определение учебных целей.

Обеспечение позитивной мотивации.
Основной этап

Изложение лекционного материала

План


1. Этиология и патогенез миокардитов, КМП.

2. Клиническая классификация миокардитов, КМП.

3. Клиника и диагностика миокардитов, КМП.

4. Осложнение и последствия миокардитов, КМП.

5. Лечение и профилактика миокардитов, КМП.

Заключительный этап


Резюме лекции, общие выводы.

Ответы лектора на возможные вопросы.

Задание для самоподготовки студентов.



II
II
II
II
II




Список литературы:

(см. ниже)


3%

2%

90%



1. Передерий В.Г., Ткач С.М. Клинические лекции по внутренним болезням. – Киев, 1998.

2. Передерій В.Г., Ткач С.М. Основи внутрішньої медицини. – Т.1,2. – Вінниця: Нова книга, 2009.
Вопросы:

1. Дать определение миокардитов, КМП.

2. Знать классификацию миокардитов, критерии, лежащие в ее основе.

3. Этиология и патогенез миокардитов, КМП.

4. Клинические проявления миокардитов, КМП.

5. Диагностика и дифференциальная диагностика миокардитов, КМП.

6. Принципы и методы лечения миокардитов, КМП.

IV. Содержание лекционного материала:
МИОКАРДИТЫ, КАРДИОМИОПАТИИ
Миокардит в качестве нозологической формы описан в начале XIX века. Согласно современным представлениям, «миокардит» - поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействия инфекции, паразитарной или протозойной инвазии; химических или физических факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10, 1995 г.) все заболевания сердечной мышцы разделяет на миокардиты и кардиомиопатии. Истинная распространенность миокардитов не установлена из-за отсутствия патогномоничных объективных и субъективных данных, наличия значительной временной дистанции между возникновением этиологического фактора и клиническими проявлениями заболевания; недоступности широкому кругу практических врачей, верифицирующих воспалительное поражение миокарда, инструментальных и гистологических методов исследования (эндомиокардиальная биопсия, радиоизотопное сканирование миокарда с различными радиофармпрепаратами, магнитнорезонансная томография сердца с контрастированием, ультразвуковая денситометрия и т.д.). Немаловажное значение в потере диагноза «миокардит» имеет и тот факт, что этиологическим фактором миокардита часто является инфекция. В инфекционных же стационарах в окончательном статистическом отчете фиксируется только основное заболевание, а поражение миокарда не отмечается. Между тем, как отмечает Н.Р. Палеев, по данным его клиники, среди людей с видимым физическим благополучием причиной внезапной смерти в 20% случаев является миокардит.

В настоящее время отмечается рост заболеваемости миокардитами, что обусловлено экологическим неблагополучием, недоброкачественным питанием и снижением иммунитета, бесконтрольным использованием медикаментов, психоэмоциональным перенапряжением.
Диагностика

По рекомендациям Ньо-Йоркской кардиологической ассоциации (1964, 1973 гг.), клиническими критериями миокардита являются: увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, преходящие изменения сегмента ST и зубца Р, если они появляются на фоне инфекции или после нее (инфекция должна быть доказана клинически или лабораторно – выделение возбудителя, его антигенов, выявление антител к инфекционным патогенам).

Отечественные кардиологи диагностические критерии миокардита разделили на группу «больших» и «малых» диагностических критериев, которые учитываются при наличии их связи с предшествующими этиологическими факторами, которыми могут быть инфекции, аллергия, химические или физические воздействия.

Группу «больших» диагностических критериев составляют:

1. Патологические изменения элементов ЭКГ – зубца Т и сегмента ST: нарушения ритма и проводимости. Среди аритмий наиболее часто регистрируются экстрасистолия, которая, по образному выражению Левандера-Линдгрена, расценивается как «родимые пятна ритма сердца». Регистрация экстрасистол у лиц молодого возраста часто трактуется как функциональное нарушение ритма. Однако группа японских авторов (Таке, Сенигучи, Хиросава и др., 2007) на основании сопоставления результатов биопсии и нарушений сердечного ритма показала, что самой частой причиной экстрасистолии является воспалительное поражение миокарда. По их данным, экстрасистолия может быть единственным клиническим проявлением миокардита, этиологическим фактором которого в 31% случаев были вирусы Коксаки В. Экстрасистолия сохраняется на ЭКГ покоя многие годы, а также выявляется при холтеровском мониторировании у всех больных, перенесших миокардит и расценивается как постмиокардитное отражение заболевания.

2. Повышение уровня биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (КМЦ) – МВ-КФК (сердечный изоэнзим креатинфосфокиназы); тропонина I и Т.

3. Кардиомегалия по рентгенологическим данным за счет расширения камер сердца, перикардиального выпота.

4. Застойная сердечная недостаточность.

5. Изменение иммунологических показателей.

К «малым» диагностическим критериям отнесены: тахикардия, ослабление 1-го тона; появление патологического III-го тона на фоне тахикардии (ритм галопа).

Наличие двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» диагностических критериев того или иного этиологического фактора может быть расценено как проявление воспалительного поражения миокарда.

Среди других дополнительных методов исследования в диагностике миокардитов существенное значение принадлежит эхокардиографии (ЭхоКГ). По данным ЭхоКГ, о воспалительном поражении миокарда свидетельствуют: расширение всех камер сердца, диффузная гипокинезия, редко – дискинезия с развитием аневризм, снижение выброса, внутрисердечные тромбы. Так как значительная часть вирусных миокардитов вовлекает в патологический процесс перикард, то отмечается его уплотнение до 5 мм и более и наличие перикардиального выпота.

Из вирусологических и иммунологических методов исследования имеет диагностическое определение антикардиальных аутоантител класса IgM (специфичные и частично специфичные для тканей сердца) и выявление вирусного генома с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Основным морфологическим признаком миокардита («золотой стандарт») является наличие воспалительной клеточной инфильтрации в биоптатах миокарда. Присутствие лимфоцитов свидетельствует в пользу вирусного миокардита, нейтрофилов – в пользу бактериальной инфекции, эозинофилов – в пользу реакции гиперчувствительности, вызванную медикаментами или паразитарной инвазией.

В пользу активного миокарда говорит присутствие 14 и более клеток воспаления в поле зрения, по данным Даласских критериев, или 14 и более клеток на площади 1 мм2 в соответствии с Марбургским соглашением. Кроме клеточной инфильтрации, в биоптатах обнаруживают отек межклеточного пространства, дистрофические изменения КМЦ, расположенных рядом с клеточной инфильтрацией.

Для диагностики и дифференциальной диагностики миокардитов, в ряде случаев необходимой является селективная ангиография коронарных артерий или неселективная многопроекционная компьютерная томография сердца с контрастированием.

В основу классификации миокардитов, по предложению экспертов ВОЗ (1978 г.), положен этиологический принцип, согласно которому выделяют ревматический миокардит I012- I090, когда из зева высеваемый β-гемолитический стрептококк группы А сочетается с динамикой высоких титров антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрепто-ДНК-азы В и неревматический миокардит (I40, I41, I51, I98).

Чаще всего причиной воспалительного поражения миокарда являются вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, гриппа и парагриппа, аденовирусы, вирусы гепатита А, В, С, вирусы полиомиелита, кори, коревой краснухи, ветряной оспы, простого герпеса 1 и 2, Эпштейн-Барра, СПИДа, цитомегаловируса и т.д. Реже этиологическими факторами миокардита бывают бактерии (сальмонеллы, менингококки, дифтерийная палочка, микобактерии туберкулеза), паразитарные инфекции (трихинелла, бруцелла), простейшие (лептоспира, трипаносома, бледная спирохета). В настоящее время отмечается рост грибковой инфекции (кандидоз, актиномикоз, аспергиллез), получившей название «медицинский микологический айсберг», при которой в патологический процесс вовлекается миокард и развивается «грибковый миокардит».

Очень обширен и спектр неинфекционных этиологических факторов, к которым относятся вакцины и сыворотки, некоторые медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, парацетамол, метилдопа, трициклические антидепрессанты, противотуберкулезные препараты), химические соединения (кокаин, алкоголь, биологические добавки, ракетное топливо и т.д.), физическое воздействие (гипертермия, радиация).

Оценивая клиническую картину миокардита, выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень тяжести. По отношению к критериям разграничения, между степенями тяжести миокардита согласованных уточнений нет. Анализ работ отечественных кардиологов и кардиологов ближнего зарубежья позволяет разделить степень тяжести миокарда, оценивая изменения ЭКГ, размеры сердца, выраженность сердечной недостаточности. Исходя из вышеизложенного, диагноз миокардита легкой степени тяжести устанавливается на основании:

1. Обнаружения изменений на ЭКГ в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т, возникающих во время или после недавнего воздействия инфекционного или неинфекционного фактора, для чего необходим тщательный анализ анамнеза заболевания, знакомство с медицинской документацией пациента, так как субъективных и объективных проявлений может не быть.

2. Иногда (очень редко) отмечается сочетание изменений электрокардиографической кривой с повышением уровня МВ-КФК, тропонинов I и Т.

3. Наличия тахикардии, ослабления 1-го тона.

Легкая степень миокардита отличается отсутствием увеличения размеров сердца, признаков сердечной недостаточности, полным восстановлением ЭКГ-кривой, благоприятным прогнозом.

Такой вариант течения миокардита, особенно у лиц до 40 лет, следует дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией (НЦД).

Согласно Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, в пользу НЦД свидетельствует молодой возраст (до 40 лет), наличие респираторных жалоб, особенно дыхание со вздохами, длительная тупая боль в области верхушки сердца, возникающая или усиливающаяся при эмоциональном стрессе, без иррадиации, уменьшающаяся или исчезающая при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β-блокаторов; склонность к тахикардии и повышению систолического АД, редкость нарушений ритма, наличие нормальных значений МВ-КФК, тропонина I и Т, наличие проявление симпатико-тонического ортостатизма, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, потливость, холодные конечности, повышенная возбудимость, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие прогрессирования симптоматики.

Диагноз миокардита средней тяжести устанавливается на основании:

1. Изменений ЭКГ кривой, снижения вольтажа желудочкового комплекса QRS, появления скоропреходящего зубца Q, формирования конкордантной кривой типа Парди при отсутствии критерия реципрокности, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс перикарда. Кроме того, регистрируются различные варианты аритмии: экстрасистолия, фибрилляция предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

2. Увеличение размеров сердца без ярких признаков сердечной недостаточности.

3. Ослабления 1-го тона, появления протодиастолического ритма галопа, шума трения перикарда.

При миокарде средней степени тяжести нередки и субъективные ощущения в виде достаточно интенсивных кардиалгий в результате коронарита, перикардита.

В отдаленном периоде (5-6 лет) при сохраненной физической работоспособности и отсутствии признаков сердечной недостаточности примерно у 20% пациентов регистрируется изменение ЭКГ (экстрасистолия, внутрижелудочковые блокады), а у части больных – кардиомегалия (исход в воспалительную кардиомиопатию).

Миокардиты средней степени тяжести следует дифференцировать с ревматической лихорадкой, для которой характерны жалобы на артралгии; прослеживается связь со стрептококковой инфекцией. В патологический процесс вовлекается эндокард, а при динамическом наблюдении отмечается формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем; выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.

Миокардиты средней степени тяжести дифференцируются и с ишемической болезнью сердца (ИБС), в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ и в случае наличия изменений ЭКГ при отсутствии болевого синдрома. При проведении дифференциального диагноза, учитывается наличие фактора риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, курение, избыточный вес, пол); результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест); данные коронарографии.

Миокардиты тяжелой степени характеризуются:

1. Сложными нарушениями ритма, которые обусловлены грубыми морфологическими изменениями: одновременным наличием в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением, зон рубцующейся ткани, зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией, зон с обратимо поврежденными КМЦ.

2. Кардиомегалией.

3. Упорной застойной сердечной недостаточностью.

Тяжелый миокардит дифференцируют с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). При тщательном анализе анамнеза заболевания в пользу ДКМП свидетельствует отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов, постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, которая не уступает проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии; отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения КМЦ (МВ-КФК, тропонин I и Т). Решающее значение имеют результаты эндомиокардиальной биопсии – отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.
Лечение

Лечение больных миокардитом представляет собой сложную задачу, поскольку адекватно подобранная терапия благоприятно влияет на течение и прогноз заболевания, а неверный выбор препарата может ухудшить состояние больного, способствует прогрессированию патологического процесса.

В лечении миокардитов используются немедикаментозные и медикаментозные подходы.

Больные с легким течением миокардитов могут лечиться в амбулаторных условиях, а больные со средней степенью тяжести и тяжелым течением подлежат госпитализации.
Немедикаментозное лечение

К немедикаментозному лечению относится:

1) ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок,

2) ограничение употребления соли и жидкости,

3) рациональное полноценное питание.

Ограничение физических нагрузок для больных с легкой степенью тяжести миокардита состоит в соблюдении полупостельного режима в течение 10-14 дней. Критерием расширения физической активности является стабилизация или нормализация ЭКГ-кривой, что в общей сложности составляет 1-1,5 мес. В дальнейшем обязателен ЭКГ-контроль 1 раз в 2-3 мес., так как воспалительная инфильтрация в миокарде, несмотря на нормализацию клинических и лабораторных показателей, может сохраняться от 6 мес. до года.

При миокардите средней степени тяжести полупостельный режим составляет 6-8 недель с последующим 4-недельным постепенным переходом к активному состоянию. Критерием расширения режима является нормализация размеров сердца.

Лечение миокардита тяжелой степени проводится в условиях ПИТ. Строгий постельный режим рекомендуется до полной стабилизации гемодинамики, восстановления нарушенного ритма, особенно жизнеопасных аритмий.

Ограничение физической и психоэмоциональной активности объясняется тем, что физическая нагрузка усугубляет активизацию цитотоксических лимфоцитов и отложение антикардиальных антител в миокарде. Что способствует его воспалительному повреждению и сопровождается повышением летальности.
Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия, согласно протоколу оказания медицинской помощи больным миокардитом, включает в себя:

  • этиотропное лечение,

  • патогенетическое лечение,

  • симптоматическое лечение осложнений.
  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов
связь с админом