Главная страница
qrcode

Избранные лекции по факультетской терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV


НазваниеЛекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
АнкорИзбранные лекции по факультетской терапии.doc
Дата31.10.2018
Размер1,78 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаИзбранные лекции по факультетской терапии.doc
ТипЛекции
#57532
страница10 из 33
Каталог
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   33

Средства неотложной помощи, устраняющие острый бронхоспазм и сопровождающие его симптомы, включают: быстродействующие ингаляционные и пероральные β2 - агонисты, ингаляционные антихолинергические препараты, теофиллин короткого действия и системные ГКС.

1. Ингаляционные β2- агонисты короткого действия – сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) обеспечивают быстрое купирование симптомов удушья преимущественно за счет расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Продолжительность их действия достигает 4– 6 часов. Кроме бронхорасширяющего эффекта оказывают мембраностабилизирующее влияние на тучные клетки, поэтому могут использоваться в целях профилактики при атопической астме и астме физического усилия. β2 - агонисты короткого действия должны использоваться эпизодически, ”по потребности”, частота которой является индикатором адекватности базисного лечения. Возрастание потребности в применении β2- агонистов короткого действия свидетельствует о необходимости усиления ежедневной противовоспалительной терапии (переход на ступень вверх).

У небольшого числа больных, испытывающих затруднения при пользовании ингаляционными препаратами, могут быть использованы пероральные β 2- агонисты короткого действия.

Лечение ингаляционными β2- агонистами, как правило, не вызывает нежелательных эффектов, хотя возможна тахикардия, экстрасистолия, тремор мелких мышц, подъем АД, общее возбуждение. При проведении пероральной терапии риск побочных эффектов значительно выше. Передозировка β2- агонистов вызывает синдром “закрытого объема”, проявляющийся усилением бронхиальной обструкции вследствие отечности слизистой бронхов. Для уменьшения терапевтической дозы препаратов и предупреждения побочных действий используются спейсеры, спинхалеры, небулайзеры.

Неселективные β-стимуляторы (изадрин, астмопент, алупент и другие) в настоящее время не используются из-за быстрого развития системных побочных действий со стороны сердечно-сосудистой системы (“синдром рикошета”).

2. Препараты теофиллина короткого действия применяются для купирования симптомов астмы. Теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, вследствие чего происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, теофиллин тормозит дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления, улучшает почечный и мозговой кровоток, понижает давление в малом круге кровообращения, увеличивает силу и частоту сокращений сердца. Дополняя бронхорасширяющий эффект β2- агонистов, теофиллин улучшает функцию дыхательного центра и дыхательной мускулатуры. Эуфиллин (соединение теофиллина и этилендиамина)или аминофиллин вводится внутривенно медленнопо 10 мл 2,4% раствора в 10 –20 мл физиологического раствора. Продолжительность действия составляет около 4 часов. При быстром введении возможно падение АД, головокружение, чувство жара, тошнота, сердцебиение, шум в ушах. Внутривенное капельное введение той же дозы препарата в 200,0 физиологического раствора переносится легче и удлиняет продолжительность действия до 8 часов. Используют и таблетированную форму эуфиллина – по 0,15 г 3 –4 раза в сутки.

3. Ингаляционные М-холинолитикиипратропиум бромид (атровент) и окситропиум бромид вызывают расширение бронхов путем снижения тонуса блуждающего нерва, а также уменьшают секрецию бронхиальной слизи, подавляют дегрануляцию тучных клеток и выделение медиаторов аллергического воспаления. М-холинолитикиявляются менее эффективными бронхолитиками, чем β2- агонисты, так как максимальная плотность холинергических рецепторов приходится на крупные бронхи. Обладают более медленным началом действия (через 30 – 60 минут). Ингаляционные холинолитики наиболее эффективны при бронхиальной астме на фоне хронического обструктивного бронхита и у лиц пожилого возраста из-за отсутствия побочных системных эффектов.

4. Комбинированные бронхолитические препараты. Одновременное применение холинолитиков с β2- агонистами потенцирует их действие, что наглядно демонстрирует комбинированный ингаляционный препарат беродуал (атровент + фенотерол).

Распространенными комбинированными противоастматическими препаратами являются дитэк (кромолин и фенотерол) и интал + (интал и сальбутамол). Благодаря комбинации кромонов и β2- агонистов дитек и интал + оказывают одновременно противовоспалительное и бронхолитическое действия, вследствие чего могут применяться как для профилактической терапии, так и для купирования приступов удушья в стадии обострения (по 1– 2 ингаляционные дозы 4 раза в день). В последние годы успешно применяется комбинированный ингаляционный препарат серетид, содержащий салметерол (β 2- агонист длительного действия) и фтутиказона пропионат(ГКС).

Согласно рекомендациям международного консенсуса, в основе лечения бронхиальной астмы лежит ступенчатый подход с учетом степени тяжести болезни. Целью такого подхода является контроль над течением астмы с приемом минимального количества препаратов. Контроль над астмой определяют как:

- минимальную выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные приступы;

- редкие обострения заболевания;

- минимальное (в идеале отсутствие) использование β 2- агонистов “по потребности”;

- отсутствие ограничений физической активности;

-суточные колебания ПСВ менее 20%;

-нормальные или близкие к ним показатели ПСВ;

-минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов.

Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается на одну ступень вниз (снижением дозы ингаляционных ГКС на 25% каждые 3 месяца или отменой бронхолитиков у больных, получающих низкие дозы ингаляционных ГКС). При повышении потребности в β2- агонистах короткого действия или снижении показателей ПСВ объем терапии увеличивается на ступень вверх.

Схематически ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы может быть представлен следующим образом:

Для профилактики симптомов перед предполагаемой физической нагрузкой предпочтителенβ 2- агонист короткого действия, а при контакте с аллергеном – кромоны. При необходимости для купирования симптомов астмы можно воспользоваться ингаляционным β 2- агонистом короткого действия. В периоды обострений проводится ежедневная противовоспалительная терапия, как при легкой или среднетяжелой персистирующей астме.

Ступень 1. Лечение интермиттирующей астмы включает активное выявление провоцирующих факторов и их устранение, дающее в ряде случаев эффект без дополнительных лечебных мероприятий (например, устранение контакта с цветущим растением при поллинозах).

Для профилактики симптомов астмы перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном применяют ингаляционные β 2- агонисты короткого действия, кромоны или антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Для купирования симптомов болезни используют ингаляционные β2- агонисты короткого действия, М-холинолитики или теофиллины короткого действия.

В периоды обострений болезни проводится ежедневная противовоспалительная терапия кромонами или небольшими дозами ингаляционных ГКС.

Ступень 2. Лечение легкой персистирующей астмы требует ежедневного профилактического приема лекарственных средств, контролирующих течение заболевания, предпочтительно ингаляционных ГКС в дозе 200 800 мкг будесонида в сутки (или эквивалентной при использовании других ГКС), разделенной на 2 приема. Альтернативой являются кромоны, теофиллин замедленного высвобождения и антагонисты лейкотриеновых рецепторов, но они менее эффективны, чем ингаляционные ГКС.

Для купирования симптомов астмы используется ингаляционный β 2- агонист короткого действия, но не чаще 3 4 раз в сутки. Можно также применять ингаляционные антихолинергические препараты.

Потребность в препаратах неотложной помощи более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль над астмой и является основанием для перехода на следующую ступень лечения. Если пациент проводит профилактическую терапию теофиллином, кромоном или антилейкотриеновым препаратом, а симптомы спустя 4 недели от начала лечения все еще сохраняются, следует назначить ингаляционные ГКС.

Ступень 3. Лечение персистирующей астмы средней тяжести включает ежедневное применение ингаляционных ГКС (800 – 2000 мкг будесонида в сутки) в сочетании с ингаляционными β 2- агонистами и теофиллинами замедленного высвобождения (особенно для контроля ночной астмы).

Для купирования симптомов астмы используют β 2- агонисты короткого действия, но частота их применения не должна превышать 3 – 4 раз в сутки. Дополнительно можно использовать ингаляционные М-холинолитики и теофиллины короткого действия.

При более тяжелых обострениях проводят короткий курс лечения пероральными ГКС. Если медикаментозного контроля над астмой все же достичь не удается и потребность в β 2- агонистах короткого действия увеличивается, переходят на ступень 4.

Ступень 4. При тяжелом течении астмы полностью контролировать ее не удается. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов. Используют ингаляционные ГКС (800 –2000 мкг в сутки) в сочетании с пероральным приемом системных ГКС постоянно или длительными курсами и бронходилататорами длительного действия 2 раза в сутки. Для купирования симптомов астмы применяют ингаляционные β2- агонисты короткого действия, но не чаще 3–4 раз в сутки.

При необходимости применения системных ГКС, больному назначают возможно минимально дозы, для уменьшения риска возможных нежелательных эффектов.

Кроме противовоспалительной и бронхолитической терапии при бронхиальной астме дополнительно могут применяться следующие медикаментозные средства и методы лечения:

- муколитики (мукалтин, лазолван, ацетилцистеин, бромгексин, 3% раствор йодида калия) назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте;

- антибактериальные препараты с минимальным сенсибилизирующим действием (трихопол, нитрофураны, макролиды) используют при обострении инфекционно-зависимой астмы; при сопутствующем гнойном эндобронхите применяют лечебную эндоскопию с эндобронхиальным введением антисептиков;

-антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, верапамил) показаны при астме физического усилия и при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертензией и ИБС;

- антигистаминные средства (чаще II поколения – астемизол, кларитин) назначают для уменьшения воздействия гистамина на гладкую мускулатуру бронхов и выделения медиаторов из тучных клеток;

-гепарин (фраксипарин, клексан) включают в лечебные программы для улучшения микроциркуляции в тканях легких;

-иммунокорректоры (тималин, иммунал, бронхомунал, рибомунил) применяют при частых рецидивирующих респираторных инфекциях;

-противокашлевые препараты (либексин, бронхолитин, стоптуссин) назначают при упорном, малопродуктивном кашле;

-седативную терапию проводят при выраженных невротических расстройствах;

- физиотерапевтическое лечение включает электрофорез эуфиллина, гидрокортизона, ультразвуковые ингаляции бронхолитиков и щелочных растворов, массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику;

- эфферентные методы – плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, УФО крови.

Назначаемые иногда больным бронхиальной астмой акупунктура, сплеотерапия, фитотерапия, гомеопатические препараты, метод дыхания по Бутейко и другие нетрадиционные методы лечения малоэффективны, а иногда и небезопасны. Они ни в коем случае не заменяют общепринятую противовоспалительную и бронхолитическую терапию.

Объем лечебных мероприятий при бронхиальной астме существенно возрастает при развитии осложнений болезни.

Как уже было отмечено, для купирования приступов удушья больные самостоятельно применяют ингаляционные β 2- агонисты короткого действия, антихолинергические препараты или комбинированные средства. При необходимости β 2- агонисты используют повторно (по 2–4 вдоха каждые 20 минут в течение первого часа) оптимально – через небулайзер .

Если применение игнгаляционных β 2- агонистов полностью купирует приступ удушья, и улучшение длится не менее 3–4 часов, то необходимости в назначении дополнительных препаратов нет. Если в течение 1 часа ответа на монотерапию β 2- агонистами нет, можно назначить пероральные ГКС (преднизолон в дозе 0,5 –1 мг/ кг в сутки).

Если через 2 – 6 часов после начала лечения ГКС улучшения не наблюдается, ПСВ остается < 60% от должной, отсутствует быстрая и стойкая (на протяжении не менее 3 часов) реакция на бронхолитик , то больные подлежат госпитализации.

В стационаре назначают ингаляции кислородом, ингаляционные β 2- агонисты через небулайзер, парентеральные метилксантины быстрого действия (эуфиллин), системные ГКС – до 40 – 60 мг преднизолона в сутки внутрь или внутривенно коротким курсом в 10 –15 дней с последующей отменой или снижением дозы. Пероральные ГКС обычно так же эффективны, как и внутривенно вводимые.

У пожилых больных, плохо переносящих ингаляции β 2- агонистов, приступ купируют повторными инъекциями эуфиллина и ГКС. Для купирования тахикардии, обычно возникающей после применения эуфиллина, используют верапамил.

Если приступ удушья купировать не удается, то, как правило, развивается астматический статус. Лечение больного с астматическим статусом проводится в отделении интенсивной терапии и включает:

-оксигенотерапию в виде непрерывной ингаляции кислородо-воздушной смеси, содержащей 35–40% увлажненного кислорода;

-инфузионную терапию с целью устранения дегидратации и разжижения бронхиального содержимого; внутривенно капельно вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера в общем количестве до 3 –3,5 л в сутки под контролем диуреза (60–80 мл/час) и центрального венозного давления (120 мм вод. ст.); при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше назначают мочегонные средства;

-для коррекции ацидоза при рН крови менее 7,2 внутривенно капельно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в количестве 150 –200 мл;

-внутривенное струйное и капельное введение ГКС в больших дозах: при I стадии статуса – 90 –120 мг преднизолона, при II – 120 –250 мг, при III – 300 мг и более, которые при необходимости повторяют через 1–3 часа; суточная доза преднизолона может достигать 1000 –1500 мг и более; вместо преднизолона может применяться гидрокортизон по 1 мг на 1 кг массы тела в час или другие гормональные препараты в адекватных дозах; после купирования статуса переходят на пероральный прием стероидов, снижая их дозу ежедневно на 25% до поддерживающей дозы или полной отмены;

-в качестве бронхолитика внутривенно струйно или капельно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; суточная доза эуфиллина может достигать 0,6 – 0,8 г (20 –30 мл 2,4% раствора, разделенных на 2–3 введения); симпатомиметики при астматическом статусе не применяются;

- со спазмолитической целью назначают сульфат магния в дозе 2 г (4 мл 25% раствора) внутривенно, капельно;

- с целью улучшения микроциркуляции используют гепарин (фраксипарин, клексан) в суточной дозе 20 000 ЕД; в ряде случаев используют ингибиторы калликреина (трасилол, контрикал) по 10 000 ЕД внутривенно, капельно;

- для лучшего отхождения мокроты применяют щелочное питье, йодистые препараты, вибрационный массаж;

- при сопутствующей артериальной гипертензии, возбуждении больного назначают дроперидол по 1 мл 0,25% раствора внутримышечно или внутривенно 2–3 раза в день; следует избегать назначения седативных и снотворных препаратов;

-при неэффективности консервативной терапии проводят лечебную бронхоскопию с бронхоальвеолярным лаважем;

- искусственная вентиляция легких – при прогрессирующем нарушении легочной вентиляции.

При анафилактической форме статуса немедленно вводят внутривенно 0,3– 0,5 мл 0,1% раствора адреналина на 20 мл физиологического раствора и 120 мг преднизолона с последующим переходом на капельное введение гормонов. Одновременно можно ввести 0,5 – 1 мл 0,1% раствора атропина на 10 мл физиологического раствора.

Обучение больных бронхиальной астмой. Важной задачей является обучение пациентов по специально разработанным программам на индивидуальных и групповых занятиях (”астма-школа”), при чтении книг или брошюр, просмотре видеофильмов и телевизионных передач, используя Интернет.

Больному разъясняют суть его болезни, учат навыкам самоконтроля за ее симптомами и эффективностью лечения, самостоятельному регулированию доз лекарственных препаратов в пределах назначенной лечебной программы, правильному поведению при приступе удушья. Обучают методике пикфлоуметрии и дозированных ингаляций. Все это способствует снижению частоты обострений болезни, уменьшает частоту госпитализаций и сроки временной нетрудоспособности, что приносит ощутимый экономический эффект. Очень важно вовлекать в обучающие программы больных с легкими формами астмы (в 60% случаев), как наиболее перспективных в достижении высокого качества жизни.

Прогноз бронхиальной астмы зависит от клинико-патогенетического варианта, тяжести течения, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний, развития осложнений, в том числе медикаментозной аллергии. Особенно неблагоприятен прогноз при гормонозависимых формах астмы.

Профилактика. Первичная профилактика состоит в устранении потенциальных факторов риска болезни, что особенно важно для лиц с генетической предрасположенностью к астме. Имеют значение своевременная санация очагов респираторной инфекции, лечение аллергических риносинусопатий, проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации, рациональное трудоустройство.

Вторичная профилактика у больных астмой включает рациональную базисную терапию с целью профилактики обострений болезни, активное участие больных в образовательных программах.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение в условиях сухого морского и горного климата (Анапа, Южный берег Крыма, Кисловодск); в Республике Башкортостан – в климато-кумысолечебном санатории “Юматово”.


ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЕВМАТИЗМ)

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – сис­темное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в процесс преимущественно сердца и суставов, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста, вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А. Широко распространенный термин “ревматизм” в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.

Суть болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, в первую очередь миокарда и эндокарда с формированием клапанных пороков сердца и развитием сердечной недостаточности, чему способствует рецидивирующее, прогрессирующее течение. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Эпидемиология. В России частота острой ревматической лихорадки составляет 0,03%, а ревматических пороков сердца – 0,17%. Преобладающий возраст начала болезни – 5–15 лет. В последние годы отмечается рост числа случаев болезни.

Этиология.

I. Первичная роль в развитии ревматизма принадлежит β- ге­молитическому стрептококку группы А. Это открытие сделано советским акаде­миком Н.Д.Стражеско. Доказательством этого являются следующие факты:

1. Хронологическая связь ОРЛ с перенесенной стрептококковой инфекцией (катаральной, фолликулярной или лакунарной ангины, обострения хронического тонзиллита, фарингита, реже – скарлатины).

2. У 100% больных первые 2 недели ОРЛ стрептококк высевается из зева.

З. Факторами вирулентности стрептококка являются М-протеин клеточ­ной стенки и гиалуроновая кислота капсулы. Стрептококк воздействует на орга­низм больного и продуктами своей жизнедеятельности – ферментами стрептолизином О, стрептолизином S, стрептокиназой, гиалуронидазой, дезоксирибонуклеазой. Эти ферменты, обладая свойствами антигенов, вызывают образование и выявление в крови соответствующих анти­тел: антистрептолизина – О (АСЛ – О), антистрептолизина – S (АСЛ – S), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-ДНКзы. При развитии ОРЛ в крови больного наблюдается нарастание титров указанных антител более 1: 250. Ферменты стрептококка оказывают и непосредственно кардиотоксическое действие.

4. Доказательством этиологической роли стрептококка служит также эффективность лечения препаратами пенициллина и бициллинопрофилактики.

Начало болезни приходится на возраст 7 –15 лет. Чаще болеют девочки. Развитию заболевания способствуют плохие бытовые условия, неполноценное питание, низкий уровень медицинского обслуживания.

Стрептококковая инфекция встречается достаточно часто, однако ревматиз­мом заболевает около 3% лиц, перенесших ее.

II. В возникновении болезни большое значение имеет наследственная (генетическая) предрасположенность, которая проявляется сходством ан­тигенной структуры М-протеина клеточной мембраны β- ге­молитического стрептококка группы А с антигенными компонентами сердечной мышцы и синовиальных оболочек, что приводит к перекрестной реакции противострептококковых антител и тканей пациента (феномен “молекулярной мимикрии”) с развитием иммунного воспаления на основе реакций иммунокомплексного и аутоиммунного типов. Показана связь заболевания с наследованием определенного аллоантигена D 8/17 В-лимфоцитов.

Патогенез. Развивается иммунное асептическое воспаление преимущест­венно клапанов сердца и миокарда, которое имеет несколько этапов:

1. В ответ на стрептококковую инфекцию в организме вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрепто­кокка + антитела к ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют в крови и, вследст­вие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, недостаточно быстро элиминируются из организма и оседают в микроциркуляторном русле миокарда (вследствие сходства кардиальных и стрептококковых антигенов).

2. Фиксированные ИК, а также ферменты и токсины стрептококка, оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань. Разви­вается иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с участием преимущественно нейтрофилов. Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фиб­риноидные некрозы. Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление выходит за его пределы вглубь тканей.

З. Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани, что вызывает образование аутоантител и развитие хронического иммунного воспаления по типу реакции гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ) с участием сенсибилизированных лимфо­цитов. Следствием этого воспаления является развитие пролиферативных реак­ций.

Патологический процесс при ревматизме имеет длительное, волнообразное течение, обостряясь под влиянием стрептококковой или другой инфекции или неспе­цифических факторов (беременность, стресс, прививки и т.д.). Стрептококковая инфекция, сыграв роль пускового фактора, может в дальнейшем не принимать участия в ревматическом процессе.

Патанатомия. Наблю­даются фазовые изменения соединительной ткани:

  • мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополиса­харидов);

  • фибриноидный некроз (некроз коллагеновых волокон);

  • образование ашофф-талалаевских гранулем;

  • склероза.

Продолжительность всего патоморфологического цикла составляет в среднем 6 месяцев. Воспалительный процесс захватывает прежде всего миокард (в первые недели болезни), затем – эндокард, возможно поражение и перикарда (пан­кардит ). Признаки эндокардита обычно выявляются спустя 6 – 8 не­дель от начала атаки ревматизма в виде бородавчатого эндокардита, вальву­лита, поражения сухожильных нитей и фиброзного кольца. Обычно сначала поражается митральный клапан, затем аортальный и трехстворчатый. Недостаточность мит­рального клапана формируется спустя 6 месяцев после начала болезни митральный стеноз – через 2 года, пороки аортального клапана – еще позднее.

Классификация. В 2003 года ассоциацией ревматологов России (АРР) предложена современная классификация ревматической лихорадки, адаптированная к классификации МКБ –10 и общепринятая в мировом сообществе ревматологов. Различают:

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:

Острая ревматическая лихорадка

Повторная ревматическая лихорадка
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:

Основные:

Кардит

Артрит

Хорея

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Дополнительные:
Лихорадка

Артралгии

Абдоминальный

синдром

Серозиты



ИСХОДЫ:

Выздоровление

Хроническая ревматическая болезнь сердца:

- без порока сердца

- с пороком сердца

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Недостаточность кровообращения (СН) 0, I, II –А, II – Б, III стадии
Особенностью современной классификации является то, что степени активности процесса не выделяются. Считается, что при ОРЛ течение может быть только острым – от 6-12 недель до 6 месяцев. Обязательным компонентом кардита считается эндокардит.

До утверждения классификации острой ревматической лихорадки в рамках федерального стандарта (протокола), обычно при повторной ревматической лихорадке на фоне хронической ревматической болезни сердца в клинической практике при формулировке диагноза часто используется “старая” классификация ревматизма ВНОР (1990).

ФАЗА БОЛЕЗНИ И СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ:

Активная (I, II, III степени активности)

Неактивная
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ:


Сердца:

Других органов:

Ревмокардит первичный,

Ревмокардит возвратный

(без порока сердца):

Ревмокардит возвратный

(с пороком сердца)

Порок сердца (какой)

Миокардиосклероз

Без сердечных изменений


Полиартрит, полиартралгии

Малая хорея

Абдоминальный синдром и другие серозиты

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Ревматическая пневмония

Цереброваскулит

ТЕЧЕНИЕ:

Острое (до 3 месяцев)

Подострое (3 – 6 месяцев)

Затяжное (до 1 года)

Рецидивирующее (более 1 года)

Латентное (бессимптомное, диагностируется ретроспективно)
ОСЛОЖНЕНИЯ:

Недостаточность кровообращения (СН) 0, I, II –А, II – Б, III стадии
Клиника. В продромальном периоде больного могут беспокоить слабость, потливость, субфебрильная температура, возникающие в результате описанных выше процессов патогенеза болезни. В типичных случаях через 2 – 3 недели после стрептококковой носоглоточной инфекции появляются клинические признаки ОРЛ.

Хорошо известно старое мнение клиницистов о том, что ревматизм "лижет суставы и кусает сердце ". В клинике ОРЛ ведущим проявлением почти у 100% больных является кардит.

Появляются жалобы на колющие или ноющие боли в сердце, одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца, сохраняющиеся в покое и во время сна (со слов родителей больного ребенка). Дети могут не предъявлять указанных жалоб, но из-за болезни снижают свою физическую активность (перестают заниматься спортом, начинают пользоваться лифтом, много лежат в постели и т.п.). Все это должно насторожить внимательных родителей, особенно, если в предшествующие недели ребенок мог перенести латентную стрептококковую инфекцию.

Объективно: при осмотре область сердца не изменена, при перкуссии выявляется небольшое расширение границ сердца (из-за поражения миокарда и умеренной дилатации полостей сердца). При аускультации определяется приглушенность тонов сердца, тахикардия до 100 –120 ударов в минуту, перебои в работе сердца, небольшой систолический шум над верхушкой сердца (мышечного генеза), иногда III патологический тон сердца. АД несколько снижено. Нарастание интенсивности шума и изменение его тембра косвенно свидетельствуют о поражении эндокарда и формировании порока сердца, что происходит обычно спустя 6 месяцев от начала болезни (в патоморфологической стадии склероза). В настоящее время диагноз порока сердца устанавливается с помощью Эхо КГ в динамике.

При диффузном миокардите могут развиться признаки острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких). При сухом перикардите выявляется шум трения перикарда, а при экссудативном – выраженное расширение границ сердца и глухость тонов.

Ревматический полиартрит выявляется у 50 – 80% больных. Для него характерно вовлечение в патологический процесс преимущественно крупных суставов (локтевых, коленных, плечевых), симметричность поражения, летучесть болей. При назначении противоревматических препаратов наблюдается быстрое и полное обратное развитие полиартрита без остаточной деформации суставов.

Малая хорея чаще наблюдается у девочек (в 10 – 15%). Наблюдаются непроизвольные не координированные движения мимической мускулатуры, гиперкинезы мышц туловища, конечностей, нарушения почерка и походки в сочетании с мышечной гипотонией и психоэмоциональной лабильностью. Во время сна указанные признаки у больных не возникают.

Подкожные ревматические узелки проявляются небольшими (с горошину) безболезненными возвышениями в области пораженных суставов на разгибательной поверхности вследствие поражения периартикулярных тканей. Под влиянием лечения через 2– 4 недели узелки исчезают. Наблюдаются редко – у 5 – 10 % больных.

Кольцевидная эритема – патогномоничный, но редкий признак ОРЛ – наблюдается лишь в 1–5 % случаев, проявляется бледными розовыми кольцевидными элементами до 5–7 см в диаметре, не зудящими, с четкими краями, локализующимися на коже внутренней поверхности конечностей, шеи и туловища, но не на лице. Имеет транзиторный, мигрирующий характер.

В последние годы малая ревматическая хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема встречаются редко.

Рассмотренные характерные клинические проявления ОРЛ относятся к БОЛЬШИМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ этого заболевания, разработанным почти одновременно А.А.Киселем (1940) и Т. Джонсом (1944), а позднее А. Нестеровым (1955). Авторы выделили большие и малые диагностические критерии ревматизма, которые в течение многих лет успешно применялись в клинической практике.

В настоящее время клиницисты используют модифицированные критерии, принятые ВОЗ в 1992 году:

Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)


Большие критерии:

Малые критерии:

  • Кардит

  • Полиартрит

  • Хорея

  • Кольцевидная эритема

  • Подкожные узелки

Клинические:

  • Артралгия

  • Лихорадка – 38 о и более

  • Предшествующая ОРЛ или наличие порока сердца

Лабораторные:

  • Увеличение СОЭ более 22 мм/час

  • Повышение концентрации СРБ ++

  • Удлинение интервала P-Q на ЭКГ более 0,2 сек




Дополнительные признаки:

  • Положительные результаты бактериологического исследования мазков из зева на β-гемолитический стрептококк группы А

  • Увеличение титров противострептококковых антител

  • Указания на перенесенную стрептококковую инфекцию за 2–3 недели до появления симптомов болезни




Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с обязательным наличием дополнительных признаков.

Лабораторно-инструментальная диагностика ОРЛ.

1. Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

2. Бихимический анализ крови выявляет увеличение содержания α2-глобулинов (более 10%) и γ-глобулинов (более 20%), фибриногена, сиаловых кислот, серомукоидов, появление СРБ. Повышаются титры противострептококковых антител до 1: 250 и более.

3. ЭКГ обнаруживает тахикардию, нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, миграции водителя ритма, экстрасистолии, атриовентрикулярную блокаду чаще I степени, блокаду ножек пучка Гиса; снижение вольтажа зубцов, появление негативных зубцов Т из-за нарушений процессов реполяризации.

4. ФКГ выявляет ослабление I тона, появление III тона, систолического шума над верхушкой

5. Эхо КГ может определить снижение сократительной функции миокарда, пролапс митрального клапана.

С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса:

Для I степени характерна слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены.

Для II (умеренной) степени характерны – субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8-10 тыс., СОЭ – 20-40 мм /час, СРБ + +, α2 -глобулины 11-17%, γ-глобулины – 21-23%, серомукоиды – 0,З - 0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5-З раза.

Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10 тыс., СОЭ более 40 мм час, СРБ +++ и более, α2-глобулины более 17%, γ-глобулины – более 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в З-5 раз.

По характеру течения ОРЛ различают 5 вариантов:

Острое – острое начало, полисиндромность поражения, высокая степень активности процесса, длительность атаки не более 2– 3 месяцев, лечение быстрое и эффективное.

Подострое – постепенное начало, умеренная активность, меньшая выраженность клинических симптомов, длительность атаки З – 6 месяцев, эффект от лечения менее выражен.

Затяжное (вялотекущее)моносиндромность поражения, невысокая активность, длительность атаки 6 –12 месяцев, эффект от лечения слабый.

Рецидивирующее – волнообразное течение с частыми рецидивами, неполными ремиссиями, полисиндромность поражения, прогрессирующее развитие пороков сердца.

Латентное – диагноз ставится, как правило, ретроспективно при выявлении порока сердца.

Дифференциальный диагноз проводится:

1. С инфекционно-аллергическим миокардитом:

  • развивается “на высоте” любой инфекции в отличие от ОРЛ,

  • не характерно рецидивирующее течение, развитие пороков сердца,

  • характерно отсутствие суставного синдрома,

  • развивается в любом возрасте.


2.С дисфункцией вегетативной нервной системы:

  • связь начала болезни со стрессами, психо-эмоциональными перегрузками,

  • превалируют астено-невротические жалобы, вегето-сосудистые кризы,

  • отсутствие объективных признаков поражения миокарда и эндокарда, нет лабораторных воспалительных и иммунологических измененений,

  • молодой возраст больных,

  • положительный эффект от лечения седативными препаратами.


3. С ревматоидным артритом:

  • характерно поражение преимущественно мелких суставов кистей и стоп,

  • выраженные воспалительные изменения суставов с последующей их стойкой деформацией,

  • утренняя скованность суставов,

  • выявление ревматического фактора в крови,

  • формирование пороков сердца не характерно.


4. С инфекционным эндокардитом:

  • в анамнезе частое выявление “входных ворот” инфекции (удаление гнойного зуба, наркомания и др.),

  • клиническая картина септического состояния, гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот,

  • увеличение печени, селезенки,

  • бледность кожи, петехии из-за поражения сосудов,

  • первоначальное поражение клапана аорты, выявление при эхокардиографии характерных вегетаций на створках клапанов,

  • тромбоэмболические осложнения,

  • поражение почек.

Распознавание активного ревматического процесса у больных с хронической ревматической болезнью сердца с пороком сердца (возвратный ревмокардит) сложная задача, так как физикальные и инструментально-лабораторные показатели могут быть в большей степени обусловлены пороком сердца. При постановке диагноза следует учитывать появление или нарастание симптомов сердечной недостаточности после перенесенной инфекции, нарушений ритма сердца и проводимости, наличие полиартрита или артралгий, стойкой фебрильной или субферильной температуры тела, лабораторных показателей активности ревматического процесса (острофазовых и иммунологических). Иногда уточнению диагноза помогает пробное противоревматическое лечение, которое дает хороший клинический эффект.

Лечение ОРЛ проводится в З этапа:

1. Лечение активной фазы процесса в стационаре (2–3 недели).

2. Продолжение лечения в пригородном санатории (“Салют”) или в кардиоревматологическом кабинете поликлиники.

З. Длительное (не менее 5 лет) диспансерное наблюдение ревматолога или терапевта и профилактическое амбулаторное лечение.

Лечебные мероприятия включают: постельный режим, полноценное питание и медикаментозную терапию: этиотропную, патогенетическую и симптоматическую.

I. Этиотропная терапия. С целью подавления стрептококковой инфекции назначают бензилпенициллин по 1,5 – 4 млн. ЕД в сутки внутримышечно в течение 10 дней. Затем переходят на инъекции бициллина-5 по 1,5 млн. ЕД в мышцу 1 раз в 4 недели в качестве профилактического средства. Вместо инъекций пенициллина можно назначить амоксициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки 10 дней или феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки 10 дней. В связи с тем, что β-гемолитический стрептококк А не вырабатывает пенициллиназу, препараты пенициллина являются препаратами выбора при лечении ОРЛ из-за их высокой эффективности при малой токсичности

В тяжелых случаях возможно применение цефазолина (цефалоспорин I поколения) по 1 г в мышцу 2 раза в день 10 дней или амоксиклава (амоксициллин + ингибитор β-лактамаз) по 1,2 г внутривенно 2 раза в сутки 10 дней.

При аллергии к пенициллиновой группе назначают современные макролиды – кларитромицин по 0,25 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней или другие препараты этой группы кроме эритромицина, так как резистентность стрептококка к нему в настоящее время очень высока. При непереносимости пенициллина бицилинопрофилактика не проводится.

Не рекомендуются для лечения ОРЛ сульфаниламиды и тетрациклины, так как они оказывают бактериостатический эффект и способствуют формированию устойчивых штаммов стрептококков.

II. Патогенетическая терапия включает НПВС, которые оказывают противовоспалительный, анальгезирующий и жаропонижающий эффекты вследствие торможения биосинтеза простагландинов. Этот механизм действия НПВС обуславливает свойственное всем препаратам этой группы побочное ульцерогенное действие на желудочно-кишечный тракт. Продолжительность приема НПВС определяется индивидуально и может составлять 3,5 – 4 месяца (соответствуя патоморфологическим стадиям ОРЛ мукоидного и фибриноидного набухания).

Наиболее старым нестероидным противовоспалительным препаратом является ацетилсалициловая кислота (аспирин), котораяпри ОРЛ должна назначаться по 1 г 4 – 5 раз в сутки. Такие высокие дозы способствует быстрому развитию эрозий желудка и кровотечений, но меньшие дозы А. Кисель называл “салициловой мазней” ввиду их неэффективности. Прием препарата вместе с молоком или другими щелочными жидкостями для ослабления раздражающего воздействия на желудок нейтрализует ацетилсалициловую кислоту и существенно ослабляет ее лечебный эффект. Таким образом, в связи с выраженным ульцерогенным эффектом и высокой антикоагулянтной активностью ацетилсалициловая кислота для лечения ОРЛ в настоящее время практически не используется.

Наиболее часто назначается диклофенак (вольтарен, ортофен) из-за высокой активности и меньшего раздражающего воздействия на желудочно-кишечный тракт, по 25 50 мг З 4 раза в день в течение 6 8 недель.

Сильным противовоспалительным действием обладает индометацин, который применяют по 2550 мг З4 раза в день или в виде ректальных свечей по 50 мг 2 раза в день. Используют также бруфен по 0,2 г З 4 раза в день.

Новым поколением НПВС являются селективные ингибиторы ЦОГ –2 – фермента, участвующего в синтезе простагландинов в очаге воспаления, что снижает количество побочных действий препаратов. К таким препаратам относится нимесулид (найз), который назначается по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. При ОРЛ эти препараты используются при выраженном суставном синдроме.

Следует помнить, что при длительном приеме НПВС оказывают побочное действие на систему кроветворения, вызывая лейкопению, тромбоцитопению, анемию и даже агранулоцитоз. Наиболее токсичные препараты (бутадион, анальгин, амидопирин, реопирин и др.) в настоящее время для лечения ОРЛ не применяются.

При высокой активности ревматизма (III степени) показаны глюкокортикостероиды (ГКС). Обычно назначается преднизолон в начальной дозе 20 З0 мг в сутки до достижения клинического эффекта. Затем доза ГКС постепенно снижается (на 1/2 таблетки каждые З дня). При необходимости после отмены гормонов лечение больного продолжают НПВС до стихания активности ревматического процесса.

С целью иммуносупрессивного и противовоспалительного воздействия при ОРЛ назначают аминохинолиновые производные– делагил и плаквенил по 0,25 г и 0,2 г 1 2 раза в сутки до 6 12 месяцев. При затяжном и непрерывно-рецидивирующем течении болезни препараты в половинной дозе принимают на протяжении 2 лет.

При острых аллергических реакциях назначают современные антигистаминные препараты в обычных дозах.

III. Симптоматическая терапия включает средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин, аспаркам, кокарбоксилаза, предуктал). При болях в сердце назначают курантил по 25 мг 3 раза в день, который является хорошим ангиопротектором и антиагрегантом. При сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства, сульфокамфокаин. При тахиаритмиях показаны β- блокаторы и антагонисты кальция группы верапамила. С седативной целью назначают корвалол, валокордин, пустырник, валерьяну.

После выписки из стационара больной продолжает лечение под наблюдением ревматолога поликлиники или в местном санатории типа “Салют” в РБ. Лечение включает прием НПВС в половинных дозах (ацетилсалициловая кислота 2,0 в сутки, бруфен 0,6, индометацин и вольтарен 25 50 мг) и ежемесячные инъекции бицилина-5. Продолжительность амбулаторного лечения зависит от характера течения ревматического процесса: 1-2 месяца при остром и подостром течении и 2-4 при затяжном и рецидивирующем. По окончании приема НПВС при затяжном и рецидивирующем течении процесса еще на 1-2 года назначают делагил по 0,25 г 1 раз в день.

Профилактика ОРЛ

Первичная профилактика у здоровых лиц включает рациональное лечение стрептококковых заболеваний ротоглотки в течение 10 дней бактерицидными антибактериальными препаратами. Необходимы выявление носителей стрептококка, особенно в детских коллективах, и санация очагов инфекции. Важную роль играют систематические оздоровительные мероприятия, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью к ревматизму.

Вторичная профилактика показана пациентам, перенесшим ОРЛ, с целью предотвращения рецидивов. Она может быть круглогодичнойи включать инъекции ретарпена по 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели (или бициллина -5 по 1,5 млн ЕД 1 раз в 4 недели) и курса приема НПВС по ½ лечебной дозы в течение 6 недель весной и осенью. При сезонной профилактике больные получают инъекции ретарпена или бициллина и половинные дозы НПВС в осенне -весеннее время на протяжении 6 недель.

Выделяют также текущую профилактику рецидивов болезни в случае заболевания больным стрептококковой инфекцией в любое время года или при других ситуациях риска. После ее излечения назначаются бициллин-5 и НПВС в половинной дозе на 6-8 недель.

Длительность вторичной профилактики составляет не менее 5 лет после последней ревматической атаки. При рецидивирующем течении ревматического процесса профилактику следует проводить пожизненно.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   33

перейти в каталог файлов


связь с админом