Главная страница
qrcode

Кишечные инфекции 2003. Лекция кишечные инфекции


НазваниеЛекция кишечные инфекции
АнкорКишечные инфекции 2003.doc
Дата06.11.2016
Размер59 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаKishechnye_infektsii_2003.doc
ТипЛекция
#3469
Каталог



Лекция : КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Доцент Дядык Е.А.
Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболевают 500 млн. человек.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИгруппа заболеваний, объединенных общим механизмом передачи и локализацией возбудителя в организме. Все К.И. объединяет фекально-оральный механизм передачи возбудителя, среда обитания этих микроорганизмов является кишечник – общность локализации.

Пути заражения могут быть – пищевой, водный и даже контактный.

Источником заболевания в большинстве К.И. является больной человек или бактерионоситель, при этом бактерионосителем может быть человек, перенесший инфекционное заболевание и не болевший им, что имеет огромное эпидемиологическое значение.

Классификация К.И. – вирусные, бактериальные, грибковые и протозойные.

По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям К.И. разделяют на 2 группы:

1.болезни, имеющие классическое циклическое течение, обусловленное генерализацией микроорганизма (бактеримией), например, брюшной тиф.

2.болезни ациклического течения, носящие преимущественно местный характер, при которых микроорганизм не покидает кишечник, например дизентерия, холера.
БРЮШНОЙ ТИФ.

Острое кищечное инфекцилнное заболевание, вызываемое Salmonella typhi abdominalis (брюшнотифозная палочка Эберта).

Брюшной тиф – строгий антропозооноз, источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.

Заражение – алиментарным путем через пищу, воду, грязные руки.

Патогенез: инкубационный период 10-14 дней. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и там размножается, выделяя эндотоксин. Избирательно попадает в лимфоидные фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы и далее в кровоток. В течение 1 недели наблюдается бактериемия, возбудителя можно высеять из крови (гемокультура). С бактериемией связано становление иммунитета, появление антител и сенсибизилации. Бактериемия приводит к попаданию с током крови возбудителя в печень, далее в желчные пути и размножается в желчи (бактериохолия), где благоприятные условия для размножения возбудителя. Повторное попадание возбудителя в тонкий кишечник приводит к геперергической реакции в групповых и солитарных фолликулах (лимфоидной ткани кишки), обусловленной сенсибилизацией при первом попадании возбудителя. В этот период возбудитель обнаруживается во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот молоко лактирующей женщины).

Изменения при БРЮШНОМ ТИФЕ делят на местные и общие.

Местные изменения.

Локализация изменений: поражается лимфоидный аппарат кишечника

– в первую очередь тонкий кишечник, терминальный отдел подвздошной кишки на протяжении 1-1.5 м и максимальные изменения у самого илеоцикального угла - пейровы бляшки (групповые фоликулы) и солитарные фолликулы – илеотиф;

- могут поражаться солитарные фолликуды и толстого кишечника – колотиф, однако изменения выражены слабее;

- нередко одновременное поражение и тонкого и толстого кишечника – илеоколотиф.

Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате.

Выделяют 5 стадий или периодов заболевания, каждый из которых длится приблизительно 1 неделюю

1 стадия – мозговидного набухания – характеризуется пролиферативным воспалением с размножением моноцитов, макрофагов (крупные одноядерные клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют брюшнотифозные палочки – брюшнотифозные клетки), гистиоцитов и вытеснением лимфоидной ткани. Макрофаги (брюшнотифозные клетки) образуют скопления – брюшнотифозную гранулему, острое пролиферативное воспаление в образование гранулемы, отражающее реакции ГЧЗТ.

Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровная, в просвете кишки кашицеобразные, полужидкие массы (катаральное воспаление), увеличенные в размерах пейеровы бляшки, они видны глазом, выступают над поверхностью слизистой, овальной формы, располагаются по длиннику кишечника. Поверхность бляшек неровная, с бороздами, извилинами, напоминают ткань мозга, на разрезе розового цвета, напоминают мозг ребенка.

2 стадия – некроза – возникает в центре бляшки и связан с действием токсинов и недостатком питания в связи с бурной пролиферацией клеток. Некроз достигает мышечной и даже серозной оболочки. Некротизированные массы теряют влагу, становятся суховатыми, пропитываются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. Вокруг возникает демаркационное воспаление.

3 стадия образования язв или «грязных» язв – характеризуется отторжением некротических масс. По периферии фолликулов лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты, расплавляют некротизированные масс и они отторгаются в виде грязно-зеленых масс. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем видны остатки некротизированных масс.

4 стадия – стадия «чистых» язв – происходит полное очищение язв от некроза, они имеют правильную форму, расположены по длиннику кишки, с ровным дном и слегка возвышающимися краями, где сохранена оттесненной к периферии лимфоидная ткань.

5 стадия – заживление язв – происходит регенерация лимфоидной ткани и разрастание молодой соединительной ткани, рубчик тонкий, малозаметный.

В лимфатических узлах брыжейки отмечаются аналогичные изменения, в которых в исходе происходит организация и петрификация.

Общие изменения.

Характерным признаком является розеоло-папулезная сыпь, появляющаяся на туловище, чаще на животе на 7-11 день. У ослабленных больных сыпь может носить геморрагический характер.

В селезенке, печени, костном мозге, легких, желчном пузыре можно увидеть брюшнотифозные гранулемы

Помимо типичных при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания – гиперплазия в селезенке (увеличение в 2-3 раза), лимфоузлах, в паренхиматозных органах – дистрофические изменения.

Осложнения брюшного тифа.

Кишечные:

1.Кровотечения – чаще на 3-4 неделе, когда процесс очищения язв от некротических масс углубляется.

2.Перфорация язвы, чаще на 4 неделе, и развитие перитонита.

Внекишечные осложнения:

1.Гнойный перихондрит гортани.

2.Восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

3.Гнойный лимфаденит, абсцессы селезенки.

4.Остеомиелиты, периоститы большеберцовой кости, ребер, межпозвоночных дисков, артриты, абсцессы мышц.

5.Холангит, холецистит.

6.Цистит, пиелит, простатит.

7.Отит.

8.Очаговая пневмония, с поражением нижних долей.

Сальмонеллезы.

Вызываются огромным количеством (более 2500) сероваров сальмонелл, антропозоонозы. Источник заболевания – больные, и носители, а резервуаром являются домашние и дикие животные, птицы, грызуны, некоторые холоднокровные и насекомые.

Заражение происходит пищевым путем. Наиболее патогенные – Salmonella typhimurium, S.enteritidis (Gartneri), S.cholerae suis и т.д.

В возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют живые бактерии, гибель которых в организме сопровождается развитием эндотоксинемии. Сальмонеллы выделяют эндотоксин, который способствует повышению температуры тела (пирогенное действие), усиливает агрегацию тромбоцитов и активирую фактор Хагемана (повышает свертываемость крови), обладает цитотоксическим действием. Эндотоксиновый комплекс вызывает серьезные нарушения гемодинамики – гипотензивное действие, вплоть до шока. Водная диарея возникает в связи со способностью эндотоксина через аденилатциклазную систему энтероцита усиливать секрецию электролитов (натрия, хлора) и воды. В ответ на это усиливается синтез простагландинов, которые в качестве медиаторов начинают воспалительную реакцию в кишечнике. В последние годы доказано, что сальмонеллы выделяют и энтеротоксин (экзотоксин), по своим показателям он близок к эндотоксину.

Сольмонеллы размножаются в макрофагах, вырабатывают хемотаксический фактор, после чего появляются полиморфно-ядерные лейкоциты в большом количестве и развивается воспаление.

Выделяют 2 формы сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную, которая бывает в 2 вариантах – септикопиемический и брюшнотифозный варианты.

Гастроинтестинальная форма – острейший гатроэнтерит, с обильной рвотой и поносами, приводящий к быстрому обезвоживанию, напоминает холеру.

Генерализованные формы.

Септикопиемаческий вариант – сальмонеллезный сепсис, помимо изменений в кишечнике имеется гематогенное распространение инфекции и появление множественных гнойников во многих органах. Особенно часто абсцессы обнаруживаются в печени, легких и почках. Наблюдается у детей менингит. Развивается гиперплазия селезенки, дистрофический изменения внутренних органов, частые диапедезные кровоизлияния. На этот вариант приходятся летальные исходы.

Брюшнотифозный или тифоподобный вариант – в кишечнике, селезенке, лимфоузлах развиваются изменений, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выпажены менее интенсивно, кишечные осложнения не характерны.
Осложнения сальмонеллезов.

Возможно развитие:

- токсикоинфекционного шока,

- острой почечной недостаточности,

- дисбактериоза при неадекватной терапии.
Дизентерия.

Вызывается шигеллами, встречается повсеместно. Источник заражения – больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем, но может быть водный и бытовой пути заражения.

Патогенез.

Размножение происходит в толстом кишечнике, внутриклеточно. Клетки кишечника защищают возбудителя от фагоцитоза и действия Ат, поэтому сложность в терапии. Возбудитель S.dysenteriae выделяет экзотоксин (энтеротоксин Шига), с мощным энтеротоксичнским действие. Все шигеллы продуцируют эндотоксин, вызывающий цитотоксическое действием с повреждение энтероцитов, вазонейропалитическое действие, что усиливает экссудацию и спазмы кишечника.

Локализация – размножается возбудитель в эпителии толстого кишечника, наиболее выраженные изменения в сигмовидной и прямой кишке, можно диагносцировать при помощи ректораманоскопии.

Морфология.

Местные изменения развиваются в 4 стадии:

1 стадия катарального колита (до 2-3 дней) – слизистая набухшая, полнокровная, на поверхности мутноватая слизь, возможны мелкоточечные кровоизлияния. Просвет кишечника сужен за счет спазма. Микроскопически – десквамация эпителия, полнокровие, отек, кровоизлияния, диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

2 стадия фибринозного колита (5-10 дне1) – на слизистой появляются пленки фибрина, все 3 разновидности фибринозного воспаления, чаще дифтеритическое. Некроз пропитан фибрином, пленка связана с подлежащей тканью. Макроскопически – на поверхности слизистой грязно-серого цвета пленки фибрина.

3 стадия образования язв – язвенного колита (10-12 день) – отторжение некроза и фибринозных пленок. Появляются крупные, неправильной формы язвы, с неровными краями, разной глубины, что зависит от разновидности фибринозного воспаления большие по площади. Сохраненная слизистая в виде островков среди язвенной поверхности. Язвы могут сливаться.

4 стадия заживления язв – регенерация полная возможна, если было крупозное или дифтероидное воспаление. Грубое рубцевание, если дифтеритическое воспаление – обширные рубцы, деформирующие стенку и суживающие просвет.

В настоящее время редко встречаются все 4 стадии, чаще все ограничивается 1 стадией. При плохом заживлении язв возможно развитие хронической дизентерии.

Общие изменения, как и при любой инфекции – гиперплазия селезенки, жировая дистрофии в миокарде и печени, в почках некроз эпителия канальцев. При хроническом течении нарушение минерального обмена – известковые метастазы.

Осложнения.

Кишечные:

1.Перфорация язв и развитие перитонита.

2.Кровотечения.

3.Рубцовые стенозы кишечника.

Внекишечные:

1.Пневмоноия.

2.Пиелит, пиелонефрит.

3.Серозные (токсические) артриты.

4.Питефлибетические абсцессы печени.

5.Гнойный отит.

6.При хроническом течении – амилоидоз, кахексия.
Холера.

Строгий анропоноз.

Этиология – вибрион Коха и Эдь-Тор (менее вирулентен, но более устойчив во внешней среде, воде). Резервуар возбудителя – вода, высевается из морской воды, может быть носительство.

Путь заражения – алиментарный, фекально-оральный, через воду. Инкубационный период 1-6 дней, с 4-5 дня больной становится опасным.

Патогенез.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в 12-перстную кишку (много пептонов, щелочная среда) размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза повышает проницаемость капилляров кишечника, ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. Таким образом, холероген нарушает обратное всасывание и ведет к обильной секреции жидкости.

Клинически – тяжелый понос (до 20-30 л в сутки), рота, общая интоксикация.

Клинико-морфологические стадии холеры:

1 стадия - холерный энтеритсерозное или катаральное или серозно-геморрагическое воспаление в тонкой кишке.

2 стадия – холерный гастроэнтеритсерозно-десквамативное воспаление в тонкой кишке (слущивание эпителия ворсин) и серозное или катаральное в желудке.

3 стадия – алгид – полное оголение ворсин, десквамация эпителия, эпителия не видно в просвете кишки. Клинически в этот период – понижение температуры тела, рвота, понос вида «рисового отвара» - почти прозрачная жидкость с небольшими белесоватыми хлопьями (слущенный эпителий). Резкое обезвоживание, потеря до 30 литров жидкости в сутки, кожа теряет тургор – «руки прачки», сероза сухая, липкая, органы, ткани уменьшаются в объеме, неузнаваемо изменяются черты лица. Происходит сгущение крови, которое и является причиной смерти. На вскрытии - резкое трупное окоченение, поза «гладиатора».

Осложнения холеры.

Специфические осложнения:

1.Холерный тифоид – развивается на фоне сенсибилизации организма, повышается температура тела, развивается фибринозный (дифтеритический) колит в толстом кишечнике – клиника тифа, а морфология дизентерии.

2.Острый некротический нефроз«холерная почка» или пролиферативный экстракапиллярный гломерулонефрит.

Неспецифические осложнения редко развиваются, обусловлены присоединением вторичной инфекции:

1.Очаговые пневмонии.

2.Абсцессы, флегмоны.

3.Сепсис.

4.Ценкеровский некроз мышц передней брюшной стенки.
Амебиаз

Возбудитель Entamaebahistolytica. Встречается чаще в жарких странах. Заражение алиментарным путем инцистированными амебами чаще через воду. Расплавление оболочки происходит в слепой кишке и восходящей кишке. Через крипты проникает в подслизистую оболочку, где происходит некроз, расплавление тканей. Со временем в процесс вовлекается и слизистая оболочка – слизистая «проваливается» над язвой. Снаружи язвы маленькие в слизистой, с нависающими краями, широкие, большие в подслизистом слое. Присоединение вторичной инфекции ведет к появлению гнойного воспаления. Возможно хроническое течение.

Осложнения:

1.Прободение кишечника, перитонит.

2.Кровотечение.

3.Абсцесс печени.

4.Пневмония, плеврит.

5.В кишечнике развивается стеноз при рубцевании язв и кишечная непроходимость.


перейти в каталог файлов


связь с админом