Главная страница
qrcode

Общая реакция на травму. Лекция 17(1) Общая реакция организма на травму


НазваниеЛекция 17(1) Общая реакция организма на травму
АнкорОбщая реакция на травму.doc
Дата04.06.2019
Размер52 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаОбщая реакция на травму.doc
ТипЛекция
#68219
Каталог

Лекция 17(1)

Общая реакция организма на травму
Общая реакция организма на травму - механическую, термическую, аллергическую (анафилактический шок) - возникает только тогда, когда травма достаточно велика, когда объём или площадь травматизируемых тканей превышает какой-то порог. Независимо от вида повреждения, реакция организма универсальна, абсолютно одинакова.

При сравнительно небольшой травме возникает недомогание, разбитость, обязательно повышается температура до субфебрильных цифр, расстраивается сон, аппетит, появляется отвращение к пище, тошнота, иногда рвота, учащается пульс. Эта реакция целесообразна, хотя бы потому, что при повышенной температуре усиливаются определённые функции организма: повышается основной обмен, а главное, - усиливается функция фагоцитоза. Завершённый фагоцитоз возможен только при повышенной температуре, при нормальной температуре тела завершения фагоцитоза не может быть.

При значительной травме возникает иная пороговая реакция, в результате которой могут возникнуть более опасные, более тяжёлые расстройства сосудистого характера, которые могут проявиться в виде коллапса и шока.

Существует ещё одна общая реакция организма на любую травму, включая психическую - это обморок. Это практически безопасная реакция для организма – реакция временного отключения от тяжких ситуаций. Происходит спазм сосудов головного мозга и человек не глубоко теряет сознание (на уровне сопора). Из этого состояния человека можно вывести различными способами: помасировать лицо, нос, дать понюхать нашатырный спирт; можно дать средней силы пощёчину. При обмороке расстройства кровообращения не бывает, иногда несколько учащается пульс. Человека с обмороком надо уложить горизонтально, лучше с приподнятыми ногами, чтобы от конечностей был отток крови для улучшения центральной гемодинамики. Нужно растегнуть ворот, дать приток свежего воздуха, дать понюхать нашатырный спирт.

Истинная общая тяжёлая реакция на травму - это коллапс и шок.

Коллапс –это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, т.е. падения АД. Чаще всего причиной коллапса бывает не сама травма, не боль от травмы, а интоксикация. Вот почему коллапс присутствует при различных тяжёлых отравлениях, интоксикациях, при ожоговой болезни в периоде токсемии. Коллапс развивается при тяжёлых инфекциях: брюшном, сыпном тифе, дифтерии, скарлатине. В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и пр.) со стороны сердечносоудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются выраженными нарушениями в других органах.

Раньше старые врачи говорили: “Развивается кризис, падает температура и падает АД. Если вывести человека из этого кризиса, это знаменует собой уже выздоровление.”

Внешне коллапс проявляется побледнением человека, как при обмороке, исчезновением пульса (чего никогда не бывает при обмороке). Пульс при коллапсе сохраняется только на магистральных артериях: на сонной, бедренной. При обмороке никогда не расширяются зрачки и сохраняется реакция зрачков на свет, при коллапсе зрачки расширяютя и реакция на свет исчезает.

Коллапс требует срочной квалифицированной реаниматологической помощи, иначе больной умрёт. Нужно ввести внутривенно кардиотонические препараты. Раньше вводили внутривенно камфору, кордиамин, кофеин. К сожелению, это не всегда бывает достаточно. В настоящее время считается правильным быстро войти иглой в вену, подсоединить систему для переливания крови и прокапать физиологический раствор с мезатоном или норадреналином.

Шок (удар) является гораздо более тяжелой реакцией организма на травму, чем коллапс. При коллапсе имеется только один патогенетический компонент – легко обратимая потеря сосудистого тонуса, а при шоке - многокомпонентные нарушения жизненно важных систем организма. Пожалуй, нет ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал еще Амбруаз Паре.

Термин «шок» при описании симптомов при тяжелой травме ввел еще в начале XVI века французский врач Ле Дран – консультант армии Людовика XV, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока (согревание, покой, алкоголь и опий).

В зависимости от причины различают травматический шок, развивающийся после травмы; операционный шок; гемолитический шок, развивающийся при переливании несовместимой крови. Выделяют также психический, анафилактический и другие виды шока.

Некоторые авторы предлагают выделять виды шока в зависимости от первичного этиологического фактора: гиповолемический, неврогенный, бактериальный, кардиогенный, анафилактический шок, связанный с повышенной чувствительностью (анафилаксия, реакция на лекарства), с препятствием кровотоку (легочная эмболия, расслаивающая аневризма), гормональной недостаточностью (коркового или мозгового слоя надпочечников).

По тяжести клинических проявлений различают: а) легкий, средней тяжести, тяжелый шок; б) I степени – при систолическом артериальном давлении 90 мм рт. ст.; II степени - при артериальном давлении 90 – 70 мм рт. ст.; III степени – при артериальном давлении 70 – 50 мм рт. ст.; IV степени – при артериальном давлении ниже 50 мм рт. ст.

По времени развития выделяют первичный (ранний) шок, развивающийся в момент повреждения или сразу после него, и вторичный (поздний) шок, который обычно возникает через несколько часов после травмы, когда нервно-рефлекторные нарушения усугубляются интоксикацией, всасыванием продуктов распада тканей, дополнительной травмой или усилением болей при прекращении действия обезболивания.

Раньше считалось, что пусковым моментом является сильная боль, в результате чего возникает запредельное торможение коры головного мозга, которое спускается с коры на подкорковый центр, в результате этого затормаживается система гипоталамуса и поэтому, вследствии тормозящих влияний со стороны нервной системы, возникает сосудистая недостаточность, падает сосудистый тонус, и возникает гормональная недостаточность, недостаточность образования кортикостероидов корой надпочечников.

Многочисленные исследования и прошлых и нынешних лет показали несостоятельность такой концепции. В действительности всё происходит несколько иначе. Действительно, боль играет определённую большую роль, но она не вызывает запредельного торможения в коре головного мозга, потому что человек в шоке умирает с ясным сознанием. Потери сознания при шоке не бывает, если давление не опустится ниже 50 мм рт. ст..

Однако, болевая реакция вызывает возбуждение: двигательное, речевое учащается пульс, возбуждается центр кровообращения, повышается АД, дыхание учащается и становится более глубоким, увеличивается выброс в кровь гормонов, в частности гормонов надпочечников (катехоламинов и глюкокортикоидов), увеличивается функция щитовидной железы, появляются стрессовые гормоны в организме, которые в норме практически отсутствуют. В организме появляются гормоны стресса (кинины, калликреины).

Такая реакция возникает в ответ на боль, кровопотерю, массивную травму. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным. Среди основных факторов, имеющих значение в развитии шока при травме, следует выделить болевую импульсацию, кровопотерю, токсемию, а также переохлаждение. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов.

Эректильная стадия шока чаще наблюдается на месте травмы на поле боя, в операционной, т.е. возникает в момент получения травмы или сразу после него, бывает кратковременной. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных, нецелесообразных движениях. Больной вскакивает, не считаясь с тем, что наносит себе непоправимый вред. Зрачки обычно расширены, лицо красное, напряжено, артериальное и венозное давление повышено.

При различных видах шока она имеет разную длительность. При ожоговом шоке она более выражена, длится не менее 1-2 суток. Поэтому, если в больницу привозят пострадавшего с площадью ожога более 30%, а у детей – более 20%, он всегда находится в эректильной стадии ожогового шока. А вот эректильную стадию травматического шока наблюдать трудно. При травматическом шоке, эректильная стадия длится не более одного часа. При анафилактическом шоке эта фаза длится несколько минут, а при бактериально-токсическом - несколько секунд. Эректильная стадия есть всегда при любом шоке.

Далее происходит истощение перевозбуждённых функций после взрыва возбуждения, вызванного болью. Истощение наступает всегда, т.к. всякий орган имеет предел своих возможностей.

При любой травме, вызвавшей шок, имеет место резорбция (всасывание) ядовитых, не свойственных человеку в норме продуктов. При гемотрансфузионном шоке – это оболочки погибших эритроцитов и гемоглобин, попавший в кровоток в свободном виде, это агреганты облочек эритроциов с агглютининами, которые закупоривают систему микроциркуляции. При травматическом и ожоговом шоке – это всасывание продуктов протеолиза. При анафилактическом шоке – это появление громадного колличества иммунных комплексов, которые обладают аутоагрессивным действием.

Итак, интоксикация, наряду с сильной болью, вызывает сравнительно быстрое угнетение функций жизнеобеспечения. Поступающее в кровь большое количество биологически активных веществ, имеющих роль гормонов стресса – калликреины, гистамины, кинины, - приводит впоследствии к расстройству кровообращения в органах, парезу сосудов, ведущему к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии вследствии которой происходит быстрое истощение системы жизнеобеспечения.

При травматическом и геморрагическом шоке кровь теряется целиком, включая все фракции. При ожоговом шоке теряется плазма, кровь сгущается. При гемотрансфузионном шоке гибнут, наоборот, форменные элементы крови в громадном количестве, хотя депонируется жидкая часть крови.

Итак, к угнетению функций жизнеобеспечения приводят: во-первых, утомление, вследствии перевозбуждения, во-вторых, интоксикация, в-третих, сверхсильное действие стрессовых биологически активных веществ, стрессовых гормонов, кининов, в-четвёртых депонирование крови, уменьшение объёма циркулирующей крови, развитие циркуляторной гипоксии. Вот эти четыре неблагоприятно действующих фактора и приводят к тому, что через некоторое время, фаза возбуждения сменяется фазой угнетения, торпидной фазой. Обычно пострадавшего с травматическим шоком мы всегда видем уже в торпидной фазе.

Торпидную фазу шока замечательно описывал Н.И.Пирогов. В его записках военно-полевого хирурга, которые он вёл в госпитале осаждённого Севастополя во время Крымской войны, приводится описание человека, пострадавшего от огнестрельного ранения и находящегося в шоке. Пирогов пишет: «…с неподвижными руками и ногами раненый находится в состоянии онемения, без движений, не кричит, не стонет, ни на что не жалуется, ни в чем не принимает участия, ничего не желает; его тело холодное; лицо бледное, как у трупа. Взгляд не подвижный, потерянный: пульс нитевидный, едва улавливаемый. Раненый не отвечает на вопросы, или шепчет что-то только про себя, едва слышимо».

И действительно, когда мы сталкиваемся с пациентом находящимся в торпидной фазе шока, мы видим его отключённым, равнодушным, хотя с полностью сохранённым сознанием, ему всё равно, что с ним будут делать, он ничего не спрашивает, ни чем не интересуется, он бледен, покровы его прохладные, конечности иногда даже холодные. Пульс нитивидный, очень частый, АД в той или иной мере снижено. Центральное венозное давление всегда сниженно до нуля. Иногда на фоне тотально бледной кожи, покрытой холодным потом, мы можем увидеть участки акроцианоза. Кровотечение из раны почти всегда отсутствует, т.к. в торпидной фазе АД снижено, объём циркулирующей крови уменьшен, сосудистый тонус практически отсутствует. При аускультациии сердца хорошо слышен хлопающий первый тон, т.к. сердце работает пустое, венозного притока нет.

Падение сосудистого тонуса и уменьшение ОЦК приводит к нарушению кровообращения в головном мозге, сердечной мышце, что может привести к остановке сердца.

В организме существуют регуляторные механизмы распределения крови на фоне пониженного объёма циркулирующей крови, и неполноценной функции сосудодвигательного центра. Происходит централизация кровообращения, спазмируются все артериолы, вследствие чего обескровливается кожа (поэтому она бледная), обескровливаются мышцы (поэтому рана почти не кровоточит), обескровливается кишечник .

Далее, сниженная масса циркулирующей крови растекается по всему сосудистому руслу, происходит резкое падение АД, ЦВД, наступает стадия децентрализации кровообращения. Спазм артериол сменяется парезом артериол. Вследствие этого резко увеличивается объем сосудистого русла, которое сразу заполняется кровью. Артериальное давление падает до уровня 50-40 мм рт. ст.. У больного начинается помрачнение сознания, расширение зрачков, исчезновение пульса. Пульс определяется только на магистральных артериях: сонной, бедренной.

Стадия децентрализации - предагональная стадия, в конце которой следует агония, потом клиническая и биологическая смерть.

Тяжесть шока определяется не только обширностью травмы, но и ее локализацией. Это связано с количеством рецепторов в пораженных областяж и тканях, а также со степенью участия дополнительных факторов, отягощающих шок: охлаждение, истощение, усталость, бессонница, анемия.

Лечение шока направлено на купирование четырёх основных пусковых патогенетических компонентов:

боль;

снижение функции надпочечников;

всасывание биологически активных веществ из раны и образующихся эндогенно;

снижение ОЦК (самое главное);

Для купирования болевого синдрома одних анальгетиков недостаточно. Кроме того, если вводить большие дозы, анальгетики тормозят сосудодвигательный и дыхательный центры. Лучше всего проводить новокаиновые блокады. Если болевые импульсы идут от размозженной конечности - делать футлярную блокаду; если от плевральной полости - вагосимпатическую блокаду; если от брюшной полости – паранефральную блокаду.

При снижении ОЦК необходимо его восполнить, для чего используют коэффициент Алговера. Если 30% крови потеряно, значит нужно перелить 1,5 л, умноженное на 2, т.е. 3 л, потому что мы не надеемся на полноценный сосудистый тонус. При травматическом шоке из этих 3 л нужно перелить хотя бы 1,5 л крови. При гемотрансфузионном и ожоговом шоке кровь переливать нельзя, а нужно около 0,5 л плазмы; остальной дефицит ОЦК восполняют полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, т.е. кровезаменители гемодинамического действия. Если нет кровезаменителей гемодинамического действия, переливают растворы кристаллоидов: физиологический раствор, раствор Рингера, глюкозы.

Для восстановления гормонального баланса применяются гормоны: преднизолон, гидрокортизон, картин в больших дозах. Гидрокортизон – 100 мг и более, преднизолон - 350 мг и более.

После комплексной терапии - обезболивание, восполнение ОЦК, восстановление гормональной недостаточности, - когда центральное венозное давление стало положительным и венозный возврат к сердцу положительный, тогда воздействуют на сосудистый тонус. Используют норадреналин, мезатон, но лучше - допамин, т.к. это современный сосудистый аналептик из разряда катехоламинов. Допамин, кроме повышения тонуса, снимает периферическое сопротивление.

Проводится также симптоматическое лечение: кислород, десенсибилизирующие препараты (уменьшают вред от действия иммунных комплексов, образующихся в организме).

Когда артериальное и центральное венозное давление стабилизируются, при очень обширных повреждениях, токсикозе, тяжёлом обширном ожоге можно подключать экстракорпоральную детоксикацию.

Если комплексное лечение проходит очень трудно и даёт недостаточный эффект, приходится применять внутриартериальное нагнетание крови. Преимуществом является быстрое повышение давление в аорте, а значит и в коронарных сосудах, сердце начинает лучше работать.

В крайнем случае, подключают аппарат искусственного кровообращения и искусственного дыхания.



перейти в каталог файлов


связь с админом