Главная страница

Воспаление_мед_07. Лекция Воспаление


НазваниеЛекция Воспаление
АнкорВоспаление_мед_07.doc
Дата06.11.2016
Размер112 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаVospalenie_med_07.doc
ТипЛекция
#3471
Каталогnikonka24

С этим файлом связано 13 файл(ов). Среди них: Kozha_i_limfaticheskie_uzly.ppt, Gipertrofii_i_IM.jpg, Vospalenie_med_07.doc, Propedevtika_vnutrennikh_bolezney-Sinyachenko.pdf, Kishechnye_infektsii_2003.doc, Bayki_so_skoroy__ili_Pasynki_Gippokrata.txt, Uchebnik_po_voenno-polevoy_khirurgii_1973.djvu, s-8-marrta.jpg, Yatsyk_quot_Prakticheskoe_rukovodstvo_po_neonatologii_quot.pdf и ещё 3 файл(а).
Показать все связанные файлы



профессор Дядык Е.А. Лекция «Воспаление»

(для медицинского факультета 2007 г.)

Воспаление – местная сложная сосудисто-тканевая реакция организма, сложившаяся в процессе эволюции, как защитная в ответ на действие ряда патогенных факторов, несущая элементы повреждения.

Воспаление – защитно-приспособительная реакция, направленная на отграничение участка повреждения, уничтожения болезнетворных агентов, восстановление поврежденных тканей. Воспаление лежит в основе многих болезней. Кроме местных реакций наблюдаются общие изменения в организме – лейкоцитоз, изменения белковых фракций крови, увеличение СОЭ, повышение температуры тела, дистрофические изменения во всех органах.

Причины воспаления:

1. Биологические факторы – микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (вирусы, бактерии, простейшие, паразиты, грибы), иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лейкоциты и др.).

2. Физические – радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

3. Химические – лекарства, токсины, яды.

Воспаление состоит из 3 фаз или компонентов: альтерации (повреждение), экссудации (образование воспалительной жидкости) и пролиферации (размножение клеток, разрастание ткани).

Патогенез и морфология воспаления.

Альтерация – это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующие развитие воспаления. Морфологически – это дистрофия и некроз. В начале под действием причин воспаления развивается первичная альтерация. В процессе воспаления возникает целый ряд изменений, который поддерживает альтерацию (нарушение кровообращения, тромбоз, ацидоз, появление биологически активных веществ, ферментов – гидролитических, протеолитических, продуктов некроза, токсичных для окружающих тканей),) и способствует вторичной альтерации.

В процессе альтерации выделяется ряд биологически активных веществ – медиаторов воспаления – биологически активных, веществ, являющихся пусковым механизмом экссудации.

Медиаторы воспаления – повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис ПЯЛ, фагоцитоз, внутрисосудистую коагуляцию, включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента. Они бывают:

1. Плазменного (гуморального) происхождения:

– калликреин-кининовая система – киннины (брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана);

- система комплемента С3-С5 – вызывают дегрануляцию тучных клеток, усиливают выброс лейкотриенов, усиливаю фагоцитоз, мембран-атакующий комплекс вызывает лизис бактерий;

- система свертывания крови и фибринолитическая система – фактор Хагемана, плазмин.

2. Клеточные медиаторы:

- тучные клетки - лаброциты (тканевые базофилы) – гистамин, серотонин, анафилаксин, медлентромбоциты – гистамин, серотонинореагирующие субстанции;

- тромбоциты – гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты, простогландины;

- ПЯЛ – лейкокины, лизосомальные ферменты, катионные белки, нейтральные протеазы;

- макрофаги – монокины (интерлейкин 1), интерферон;

- лимфоциты – лимфокины (интерлейкин 2).

Значение альтерации:

1. Защитное значение – гибнут вместе с тканью и микроорганизмы, гистоны обладают антибактериальным действием и при распаде ядер способствуют гибели микроорганизмов.

2. Для организма – отрицательное значение, т.к. некроз и дистрофия.

Экссудация – образование воспалительной жидкости (содержит более 2% белка), состоящей из 3 частей: 1. гематогенной – из крови; 2. лимфогенной – из лимфы; 3. гистиогенной - из тканей.

Для образования гематогенной части необходима сосудистая реакция организма. Сосудистая реакция – в начале кратковременный рефлекторный спазм под действием гуморальных факторов и ускорение кровотока. Затем артериальное полнокровие с некоторым расширением капилляров, артериол и венозное полнокровие, (изменение цвета очага воспаления в динамике) и замедление кровотока особенно в капиллярном русле вплоть до остановки кровотока. Параллельно повышается проницаемость сосудистой стенки и выход из сосудов жидкой части крови, солей, электролитов и белков (альбумины, глобулины). При высокой проницаемости – выпотевает и фибриноген. В процессе замедления кровотока и расширения сосудов происходит перераспределение форменных элементов тока крови – краевое положение, остановка движение – феномен краевого стояния лейкоцитов, прилипание их к эндотелия и эмиграция их в ткань (при помощи хемотаксических факторов). При резком повышении проницаемости могут выходить и эритроциты.

Лимфогенная часть – аналогично гематогенной, в ткани γ-глобулины, лимфоциты, плазматические клетки.

Гистиогенная часть – продукты распада, некроза, могут быть и живые клетки – макрофаги, тучные. Плазматические клетки.

Значение (биологическая роль) экссудации.

Положительная:

1. Понижение концентрации токсинов в месте повреждения и снижение повреждающего действия их на ткани.

2. Защитное действие белков (γ-глобулинов) и гибель микробов.

3. Бактерицидное действие – лейкоциты, ПЯЛ.

4. Цитотоксическое действие – катионные белки, оксид азота.

5. Фагоцитоз некротизированной ткани макрофагами и очищение очага воспаления от микробов и токсинов.

Отрицательная:

1. Жидкость сдавливает нервы, сосуды и органы.

2. Выпотевающие белки – среда для микроорганизмов.

3. Лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты могут лизировать здоровую ткань.

Пролиферация – завершающая фаза воспаления – характеризуется разрастанием ткани, чаще всего соединительной, а также дифференцировкой и трансформацией клеток. В ткани мозга – разрастание клеток глии. Может пролиферировать эпителий, иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, моноциты).

Роль размножения клеток – защитная, отграничение очага воспаления.

Значение пролиферации:

Положительная роль – конец воспаления.

Отрицательная – разрастающаяся соединительная ткань, в том числе и рубцовая, может сдавливать сосуды, нервы, клетки паренхимы (атрофия их, снижение функции), снижение функции органов (напр. рубец в клапане – порок).

Классификация воспаления.

По преобладанию компонента воспаления - единство всех трех компонентов, но разная степень их выраженности – альтеративное, экссудативное и пролиферативное.

По течениюострое (до нескольких недель), подострое (до нескольких месяцев), хроническое (годы).

По локализациипаренхиматозное, интерстициальное (межуточное), смешанное.

По реактивности организманормергическое, аллергическое (гипо- и гиперергическое) и анергическое.

В зависимости от типа тканевой реакции:

- специфическое – когда по характеру тканевой реакции можно судить о причине – туберкулез, сифилис, лепра, склерома.

- неспецифическое – по типу тканевой реакции нельзя судить о возбудителе.

Название воспаления – от латинского названия органа и прибавить -ит (itis). Исключения – ингина, пневмония.

5 признаков воспаления, но не всегда все бывают – tumor, color, dolor, rubor, function lesa.

Альтеративное воспаление.

По течению, как правило, острое, паренхиматозное, чаще при сниженной реактивности организма.

Причины: вызывается вирусами (вирус гепатита, энцефалита, полиомиелита), физическими, химическими факторами, бактериями и их токсинами (миокардит при дифтерии вызывается экзотоксином дифтерийной палочки, острая язва желудка, кишечника), иммунными комплексами (фибриноидный некроз).

Значение – неблагоприяная форма воспаления, может быть причиной смерти. Редко полное выздоровлении. На месте воспаления – рубцы, невриты и др.

Пролиферативное воспаление.

По течению чаще хроническое, редко острое – острый ГН, по локализации – чаще интерстициальное, но может быть паренхиматозное (ГН).

Причины: вызывается микроорганизмами, бактериями (туберкулезная, брюшнотифозная палочка, бледная трипонема, палочка Ганзена при лепре), паразитами, вирусами, воспаление на иммунной основе.

Формы пролиферативного воспаления.

1. Межуточное (интерстициальное) в строме паренхиматозных органов – например интерстициальный миокардит (при дифтерии, гриппе, сыпном тифе), нефрит, гепатит.

2. Гранулематозное воспаление.

Гранулема – ограниченное пролиферативное воспаление с размножением клеток и образованием узелков. Клеточный состав различный – макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, реже нейтрофилы, эозинофилы.

По этиологии гранулемы бывают:

- инфекционные – при брюшном, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме, туляремии, бруцеллезе, вирусном энцефалите, бешенстве.

- неинфекционные – пылевые (силикоз, талькоз, асбестоз, антракоз, биссиноз), вокруг инородных тел, медикаментозные (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

- неустановленной природы – при саркоидозе, болезни Крона, гранелуматозе Вегенера.

Исход: 1 и 2 заканчиваются рубцеванием, реже некрозом и последующим рубцеванием или петрификацией.

3. Полипы и кондиломы.

Полипы – разрастание железистого эпителия в слизистой ротовой полости, носа, ЖКТ, матки.

Кондиломы – разрастание покровного эпителия в ответ на раздражение эпителия экссудатом из слизистых оболочек и разрастание с соединительной тканью – вокруг анального отверстия, наружных половых органов, вокруг инородных тел, паразитов.

Экссудативное воспаление.

Формы – серозное, катаральное, фибринозное, геморрагическое, гнойное, гнилостное.

Серозное воспаление – выпотевание светлого, прозрачного экссудата до 2 % белка и малого количества клеточных элементов (единичные ПЯЛ, лимфоциты, макрофаги).

Причины – вирусы, токсины микробов, иммунные реакции, действие физических, химических факторов, при уремии.

Локализация: развивается на серозных, слизистых (герпес) оболочках, реже во внутренних органах.

Исход – благоприятный – рассасывание экссудата, редко организация экссудата.

Катаральное воспаление – на слизистых оболочках ЖКТ, дыхательных путей, много слизи (продукт секреции бокаловидных клеток). Макро экссудат белесоватый, более густой.

Исход – выздоровление, но менее быстрое.

Геморрагическое воспаление – наличие в экссудате большого количества эритроцитов, по внешнему виду – красный экссудат.

Причины: вирусный грипп, чума, сибирская язва и при геморрагическом диатезе (синдроме). Геморрагическое воспаление – признак тяжелого состояния организма или тяжелой инфекции.

Исходы – рассасывание экссудата редко и на вершине воспаления возможна смерть.

Фибринозное воспаление – при выпотевании из сосудов фибриногена, который в тканях превращается в фибрин и этот экссудат плотный, беловатый, рыхлые массы в виде пленок на поверхности слизистых, серозных оболочек, в просвете альвеол.

Причины: бактериальные инфекции (дифтерия, дизентерия, туберкулез, пневмококковая инфекция), при инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия).

В зависимости от глубины повреждения тканей различают:

- крупозное – пленка фибрина на поверхности органа не связанная с подлежащей тканью;

- дифтероидное – некроз поверхностных слоев и пленка связана плотно с подлежащими тканями, не снимается;

- дифтеретическое – глубокий некроз слизистой и подслизистой оболочки и пропитывание экссудатом слоев, пленка не снимается.

Исходы:

1. отторжение экссудата во внешнюю среду;

2. организация;

3. рассасывание экссудата возможно при наличие лейкоцитов.

Гнойное воспаление.

Гнойный экссудат характеризуется большим количеством ПЯЛ, белка и выглядит в виде непрозрачной мутной жело-зеленоватой жидкости разной консистенции.

Причины:

- гноеродные кокки;

- палочки, в том числе и условно патогенные (синегнойная, вульгарный протей);

- асептическое гнойное воспаление – химический фактор – скипидар.

5 клинико-анатомических форм гнойного воспаленияфурункул, карбункул, флегмона, абсцесс и эмпиема.

Фурункул – гнойное воспаление волосяного мешочка и прилежащей сальной железы.

Причины.

Общие предпосылки: снижение общей реактивности (авитаминоз, голодание), сахарный диабет, переохлаждение, стресс.

Местные предпосылки: микротравмы (даже одеждой), загрязнение кожи (профессиональное загрязнение кожи).

Макро: ограниченный инфильтрат, конусовидной формы, ярко-красного цвета с гиперемией вокруг и на вершине – желто-зеленый стержень.

Опасны фурункулы лица, особенно носо-губного треугольника.

Осложнения:

1. Интоксикация, высокая температура.

2. Распространение инфекции по продолжению и развитие флегмоны. По лимфатическим сосудам → регионарный лимфоденит. Гематогенно - гнойный менингит, абсцесс мозга и занос в другие органы и ткани → сепсис.

Карбункул – гнойное воспаление несколько рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез.

Флегмона – разлитое неограниченное гнойное воспаление клетчатки (жировой) или стенки полых органов.

Флегмоны подразделяются в зависимости от локализации:

- ф. шеи;

- средостения – медиастенит;

- ф.пальцев – панариций;

- ф.околоногтевого ложа – паранихий;

- ф. клетчатки окружающей органы – паранефрит, параметрит, парапроктит, параметрит;

- флегмона полых органов - флегмонозный аппендицит, холецистит, колит.

Протекает тяжело с высокой температурой, интоксикацией, может быть причиной смерти.

Флегмона шеи.

Причины:

1. Патология полости рта и зубо-челюстной системы – стоматиты, кариес, пульпит, периодонтит и флегмона.

2. Воспаление миндалин (зева) и распространение инфекции по продолжению → перитонзилярный абсцесс → флегмона шеи. Лимфогенно из зева → в регионарные лимфоузды → гнойный лимфоденит → периаденит → флегмона шеи.

3. Фурункул.

4. Ранения шеи.

5. Патология органов, проходящих на шеи – воспаление дивертикула пищевода, распадающийся рак пищевода, заболевания гортани (рак, воспаление).

От морфологии и сущности 2 варианта флегмон шеи:

1. Мягкая (банальная) – много ПЯЛ.

2. Твердая «деревянистая» – преобладает некроз тканей и альтеративный компонент.

Осложнения: распространение инфекции:

1. Чаще вниз на клетчатку средостения – гнойный медиастненит.

2. Лимфогенно.

3. Гематогенно – сепсис.

4. Расплавление гнойным экссудатом тканей шеи с вовлечением сосудисто-нервного пучка → кровотечение.

5. Отек гортани- удушье.

6. Нарушение глотания.

7. Интоксикация - смерть.

Параорганные флегмоны – связаны с патологией тех органов, где локализуются, например, распадающийся рак почки и паранефрит.

Абсцесс - ограниченное гнойное воспаление с некрозом, расплавлением ткани и формированием полости, заполненной гнойным экссудатом. Локализуются во многих местах.

По течению абсцессы бывают острые и хронические, они отличаются морфологически.

Острый абсцесс – полость неправильной формы с неровными краями, стенкой которой является ткань органа в состоянии некроза или инфильтрированная нейтрофилами.

Хронический абсцесс – появляется в стенке пролиферативный компонент. Стенка представлена грануляционной тканью, волокнистой и рубцовой и слои можно различать. Форма более правильная, уменьшается в объеме, толстая стенка.

Абсцесс мозга.

Причины: мирного и военного времени (травмы).

1. Гнойный отит – инфекция по продолжению → расплавление пирамидки височной кости → остеомиелит твердая мозговая оболочка → пахименингит → мягкие мозговые оболочки → лептоменингит → абсцесс.

2. Воспаление придаточных пазух носа – синуситы.

3. Фурункул – и гематогенный занос.

4. Пневмония – гематогенный занос.

5. Сепсис.

6. гнойный менингит, например при менингококковой инфекции.

Опасность:

1. Общемозговая симптоматика.

2. Локальная симптоматика – нарушение слуха, зрения и др.

3. Нейротоксическое действие – некроз нервных клеток.

4. Причина смерти.

Абсцесс легких

Причины:

1. Пневмония.

2. Острый бронхит.

3. Бронхо-эктатическая болезнь.

4. Септический распадающийся инфаркт легкого.

5. Распадающияся опухоль.

6.Гематогенный занос инфекции.

Опасность:

1. Распространение инфекции с прорывом в плевру – пиопневмоторакс, гнойный плеврит.

2. Расплавление сосудов и кровотечение.

3. Хронический абсцесс → амилоидоз.

Абсцессы печени.

Причины и виды:

1. Пилефлебитические – гнйный пилефлебит – при флегманозном аппендиците, холецистите, язвенной болезни желудка и кишечника.

2. Холангитические – гнойный холангит, при наличие камней в желчевыводящих путях, флегманозный холецистит.

3. Реже гематогенный занос по печеночной артерии при сепсисе.

Могут быть множественные и прорыв в брюшную полость → перитонит.

Опасность:

1. Длительная интоксикация.

2. Вторичный амилоидоз.

3. Кахексия.

4. Хроническое малокровие.

Эмпиема - гнойное воспаление в предсуществующих полостях.

Э.плевры, перикарда, брюшной полости (перитонит), гайморовых пазух, червеобразного отростка, желчного пузыря.

Причины – патология органов, расположенных рядом с полостью.

Патология иммунной системы


Различают 3 основных типа патологических состояний иммунной системы:

1. Реакции гиперчувствительности – иммунные повреждения тканей, заключается в повреждении тканей в ответ на антигенные воздействия; Морфологическим субстратом ГЧ служит гиперплазия органов ИГ: тимуса, селезенки, ЛУ, КМ, лимфоидной ткани кишечника и местная инфильтрация стромы органов иммунокомпетентными Кл.

2. Аутоиммунные болезни – реакции, направленные против тканей собственного организма;

3. Синдром иммунного дефицита – угнетение иммунных реакций вплоть до полного отсутствия их - иммунодефицитные состояния либо врожденные (аплазия – недоразвитие органа, вид раннего зачатка или гипоплазия – неполное развитие органа) либо приобретенные (атрофия).
Выделяют 4 типа реакций гиперчувствительности (первые три относятся к гиперчувствительности немедленного типа). Морфологически выявляется гиперплазия иммунокомпетентных органов и местные клеточные инфильтраты.

I типреакция анафилаксии (атопии), возникает в ответ на многие воздействия. иногда незначительные (пыль, пыльца растений и др.). Различают местную и системную анафилаксию, последняя развивается при внутривенном введении антигена.

Примерами местной являются: крапивница, аллергический ринит, конъюнктивит, сенная лихорадка, бронхиальная астма, пищевая аллергия. Реакция обеспечивается IgE в ответ на аллерген. IgE имеет рецепторы (Fc) на поверхности тучных клеток, базофилов. При повторном контакте аллергена с сенсибилизированными IgE тучные клетки выбрасывают медиаторы (вазоактивные амины – гистамин, серотонин и др.), в тканях образуются вторичные медиаторы. Вторичными медиаторами являются: активная фосфолипаза, которая способствует образованию лейкотриенов, простагландинов С4, Д4 (являются мощными спазмогенными факторами), Д2 (бронхоспазм, секреция слизи), В4 (хемотаксический фактор для эозинофилов и нейтрофилов).

Гистамин и лейкотриены обеспечивают фазу инициального ответа, длящуюся 5-30 минут, вызывают расширение сосудов, повышение проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции слизи.

Поздняя фаза длится 2-8 часов, если нет дополнительного контакта с антигеном, может длиться несколько дней. Под действием ФАТ (фактора активации тромбоцитов) выбрасывается гистамин; фактор некроза опухоли альфа приводит к инфильтрации эозинофилами, нейтрофилами, базофилами, моноцитами; эозинофилы синтезируют главный основной белок (МВР) и эозинофильный катионный белок (ЕСР), которые токсичны для эпителия, но выделяют и гистаминазу.

Системная анафилаксия возникает при введении шоковой дозы антигена, которая может быть мала. В качестве антигенов могут выступать сывороточные белки, гормоны, ферменты, полисахариды, лекарственные вещества. Клинически наблюдается зуд. крапивница, эритема, через короткое время происходит спазм бронхиол, рвота, спазмы кишечника, понос, отек гортани.

II тип – антительный (цитотоксическое действие антител). Синтезируются антитела против собственных тканей, иногда к чужеродным антигенам, фиксированным к мембранам собственных клеток. Часто появляются антитела к определенным клеткам, например, клеткам крови; к гломерулярным или легочным базальным мембранам; к рецепторам гормонов (антитела к рецепторам тиреотропного гормону приводят к тиреотоксикозу, к ацетилхолиновым рецепторам – к миастении, м.б. антитела к инсулиновому рецептору т.д.).

Существует несколько механизмов такой реакции.

1. Комплементзависимая реакция, чаще повреждаются клетки, но возможно и повреждение базальных мембран клубочков. Приводит к прямому лизису, опсонизации и фагоцитозу. Встречается при переливании несовместимой крови, при конфликте у плода с матерью, как реакция на лекарство, аутоиммунная гемолитическая анемия.

2. Антителозависимая реакция реализуется через Fc рецептор к IgG, заканчивается лизисом клетки без фагоцитоза (моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов, NK). Как пример – реакция отторжения трансплантата.

3. Атителоопосредованная дисфункция клеток. Синтезируются антитела к рецепторам (ацетилхолина при миастении, тиреотропного гормона при болезни Грейвса, гипертиреоз).

IІІ тип – иммунокомплексные реакции. Развитие этого механизма зависит от удаления иммунных комплексов системой макрофагов (возникает при недостаточности мононуклеарных фагоцитов). Комплексы антиген – антитело могут циркулировать в крови (циркулирующие иммунные комплексы, ЦИК) или образовываться in situ. Иммунные комплексы приводят к острому воспалению, клинически – лихорадка, артралгии, крапивница, увеличение лимфатических узлов, протеинурия. Может включаться комплемент – зависимый путь (ИК + комплемент), заканчивается образованием мембранатакующего комплекса.

Примерами заболеваний, в патогенезе которых участвует данный тип реакции, являются: сывороточная болезнь, острый некротизирующий васкулит, системная красная волчанка, иммунокомплексный васкулит, гломерулонефрит.

I, II, III типы реакций – нарушение гуморального иммунитета – РГЧНТ.

IV тип – клеточно-опосредованные реакции (гиперчувствительности замедленного типа). Участвует клеточный иммунитет (Т-лимфоциты). сенсибилизированные Т-лимфоциты повреждают те или иные структуры. Выделяют прямую гиперчувствительность замедленного типа (с участием Т-лимфоцитов CD8+) и опосредованную (с участием CD4+ Т-лимфоцитов). Примерами первой является реакция отторжения трансплантата, защита от вирусов, противоопухолевый иммунитете, второй – туберкулиновые пробы, реакция на внутриклеточные паразиты, туберкулез, вирусы, грибы. При персистирующем антигене развивается гранулематозное воспаление.

Аутоиммунные болезни – иммунная реакция, направленная против собственных тканей организма. Существует 4 механизма развития аутоиммунных заболеваний.

1. Нарушение изоляции аутоантигенов. Существуют органы, с которыми в норме иммунная система не контактирует и к которым нет толерантности: щитовидная железа, хрусталик глаза, яички, миелин нервной системы. Под действием механических, токсических, вирусных повреждений барьеров развивается аутоиммунное поражение этих органов. Примером является аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото), который характеризуется появлением в ткани щитовидной железы лимфоидной ткани, фолликулов. Благодаря цитотоксическому действию лимфоцитов паренхима щитовидной железы гибнет, что клинически проявляется гипотиреозом.

2. Нарушение толерантности при модификации определенных собственных молекул организма. Под действием вирусов, химических (в т.ч. лекарственных) веществ, собственные молекулы приобретают антигенные свойства (часто по типу гаптенных реакций). Примерами такой модификации являются вирусные гепатиты В и С, некоторые ревматические заболевания. К этому механизму относятся и мимикрии – перекрестное реагирование инфекций и тканей человека. Например, антитела к стрептококковому белку М реагируют с М-протеином в сарколемме миокарда, развивается ревматизм; антитела к Нр с париетальными клетками желудка (прекращается выработка хлористо-водородной кислоты и продукция внутреннего фактора Кастля и развивается пернициозная анемия), развивается аутоиммунный гастрит – диффузный атрофический гастрит.

3. Поликлональная активация лимфоцитов под действием эндотоксинов микроорганизмов приводит к образованию антител против ДНК (например, СКВ), тимоцитов, эритроцитов.

4. Дисбаланс между супрессорной и хелперной системами с преобладанием последней (или повышение активности Т-хелперов или снижение Т-супрессоров), что нарушает супрессию иммунных реакций. Иногда предрасположенность наследуется, например, при СКВ.

Иммунодефицитные состояния - недостаточность иммунной системы.

Различают врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) иммунодефициты.

Врожденные ИД встречаются редко, чаще генетические, наследуемые. Недостаточность гуморального иммунитета. Самым частым из врожденных является агамаглобулинемия (болезнь Брутона). Болезнь связана с недостаточностью В-лимфоцитарной системы, клинически проявляется после 6 месяцев, когда перестают кормить, нарушением защиты против бактериальных инфекций (чаще кокковых), развитие пневмоний и сепсиса. Морфологически нет плазматических клеток, отсутствуют центры размножения, отсутствие В-зависимых зон в селезенке.

Недостаточность клеточного иммунитета. Реже встречается дефицит Т-лимфоцитарного звена иммунитета, развитие связано с болезнью Ди-Джорджи – гипоплазией тимуса (вследствие внутриутробного повреждения плода). Нарушается защита против вирусов, грибов, клинически – инфекции, развитие опухолей. Морфологически: атрофия Т-зависимых зон. Данное заболевание часто сочетается с другими пороками развития (отсутствие околощитовидных желез, врожденные дефекты сердца и сосудов).

Комбинированные нарушения иммунитета (В- и Т-клеточного) чаще всего не совместимы с жизнью.

Развитие приобретенных иммунодефицитов может быть связано с инфекционными заболеваниями (СПИД: Т4/Т8 < 1, снижение хелперно-супрессорного соотношения), ионизирующая радиация, лечением многими лекарственными веществами (кортикостероиды, химиотерапевтические препараты, цитостатики), изменением экологии, химизацией быта и окружающей среды.

Реакция отторжения трансплантата бывает:

1. сверхострая, связана с повреждением сосудов, когда в крови реципиента уже циркулируют антитела против антигенов донора. Возникает при предшествующих переливаниях крови. Иммунные комплексы в сосудах приводят к васкулиту и некрозу трансплантата;

2. острая – связана с развитием гуморального иммунитета;

Морфологически: фибриноидный некроз сосудов, тромбоз, некроз ткани пересаженного органа, обильная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

3. хроническая реакция, обусловлена участием Т-лимфоцитов, преимущественно СД8+(супрессоры), но участвуют также и СД4+(хелперы). Морфологически: инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, цитолитическое действие на ткань и склероз.



перейти в каталог файлов
связь с админом