Главная страница
qrcode

Малышев Интенсивная терапия. Реанимация. Первая... Литература для слушателей системы последипломного образования интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь


НазваниеЛитература для слушателей системы последипломного образования интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь
АнкорМалышев Интенсивная терапия. Реанимация. Первая.
Дата23.09.2017
Размер6.21 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМалышев Интенсивная терапия. Реанимация. Первая...doc
ТипЛитература
#25792
страница3 из 55
Каталог
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   55

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ



Информация о ФВД и газообмене должна быть получена очень быстро и выражена в цифровом значении. У больных с ОДН на основании одних клинических признаков невозможно точно определить состояние систем дыхания, кровообращения и других функций.
Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количе­ственные критерии адекватности легочного газообмена. Пункцию пери­ферической артерии (лучевой, плечевой или бедренной) производят тонкой стерильной иглой с гепаринизированным шприцем при соблюдении всех правил асептики. Хотя пункция артерии является относительно безопасной процедурой, все же необходимо учитывать возможные осложнения. К факторам риска относятся артериальная гипертензия, невыявлен­ное локальное заболевание (атеросклероз, аневризма), геморрагический диатез, применение антикоагулянтов и компрессия артерии после пунк­ции. Одним из условий безопасности пункции является знание анатомии соответствующей области. Процедуре должна предшествовать пальпация артерии.

Чаще всего осложнения возникают при пункции бедренной артерии: дистальная окклюзия артерии из-за наличия атеросклеротических бляшек в месте пункции, кровотечение, распространяющееся в забрюшинное пространство, тромбоз сосуда в месте пункции и дистальная ишемия. Вероятность осложнений возрастает у больных с повышенным тромбообразованием и атеросклерозом. Бедренную артерию следует пунктировать только в крайних случаях.

Наименьшая частота осложнений отмечена при пункции лучевой артерии, поэтому предпочтительно ее использование. Перед пункцией производят дорсальное сгибание запястья (около 30°) и пальпацию лучевой арте­рии проксимально от места пункции.

У здорового молодого человека РаО2 равно 95 мм рт.ст. при SаO2 97,1 % (см. табл. 1.1). Расчет должных величин РаО2 у людей пожилого и старческо­го возраста возможен по формуле Лахмана:
РаО2 = 96,63 - (0,2833 х возраст).
Важнейший показатель адекватности легочной вентиляции — РаСО2. Если оно в пределах 36—44 мм рт.ст. (при норме 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа), то это соответствует нормовентиляции. Возрастание РаСО2 свидетельству­ет о гиповентиляции, снижение — о гипервентиляции.
рН артериальной крови 7,4 (пределы нормальных колебаний 7,35— 7,45), венозной крови 7,37 (пределы нормальных колебаний 7,32—7,42). Концентрация Н+ в артериальной крови в норме 40 нмоль-л-1.

Анализ газов венозной крови не может быть использован для оценки дыхательной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением кислорода тканями.

«Артериализированная» капиллярная кровь может быть получена после предварительного согревания капиллярного ложа и активизации кровотока в соответствующей области (мочка уха, палец кисти, пятка). У боль­ных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной.

Спирография — один из наиболее часто применяемых и простых мето­дов исследования внешнего дыхания. С его помощью определяют и рассчитывают ряд вентиляционных параметров, статические и динамические величины, свидетельствующие о функциональной способности легких. Нужно иметь в виду, что необходимость проведения манипуляции с боль­ным ограничивает использование спирографии при обследовании больных с нарушениями сознания, ослабленных и находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), т.е. при оказании реанимационной помощи.

Определение VT ЖЕЛ и форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) может облегчить решение вопроса о показаниях к ИВЛ. Предложена модификация оп­ределения ЖЕЛ без контакта с больным, что значительно расширяет область применения теста.

С помощью спирографии можно достаточно просто установить потребление кислорода как при самостоятельном дыхании, так и при ИВЛ. Эти данные могут быть использованы для суждения об уровне кислород­ного режима. Если определена артериовенозная разность по кислороду (a—v) DO2 то данные о потреблении кислорода (VO2) могут быть примене­ны для расчета МОС (метод Фика):



где VО2, мл-мин-1, (a—v)QDO2, мл-л.

Величина DO2 позволяет рассчитывать такие важнейшие показатели дыхания, как Va, физиологическое мертвое пространство (VDphys) и отношение мертвого пространства к дыхательному объему (VD/VT), если известны РаСО2 и РСО2 выдыхаемого воздуха (РEСО2).



VA вычисляют как разность D и VT, умноженную на частоту дыхания. VT и VE могут быть измерены с помощью вентилометра. Расчет объемов легких требует приведения к условиям BTPS.

ОФВ1 — важный показатель функции легких. В норме он составляет 1200 мл, или 83 % ЖЕЛ, за 2 с — 94 %, за 3 с — 97 %. Снижение ОФВ1 указывает на ухудшение альвеолярной вентиляции и увеличение мертвого пространства, что наблюдается при обструкции мелких бронхов и бронхи­ол. Отношение ОВФ1 к ЖЕЛ, выраженное в процентах, называется индек­сом Тиффно.

Определение остаточного объема (RV) и ФОЕ легких, а также объема закрытия возможно путем регистрации кривых вымывания инертных газов (азот, гелий) из легких. Регионарные функции лучше всего выявляются при радиоизотопном исследовании легких и реопульмонографии, однако на практике эти методы не находят широкого применения. Более перспек­тивны экспресс-методы, использование масс-спектрометров, позволяю­щих определить во вдыхаемом и выдыхаемом газе одновременно различ­ные компоненты дыхательных смесей — О2, СО2, N2, He и т.д. Прямое определение РAО2 возможно с помощью газоанализаторов типа ММГ-7. В расчетах используют данные, полученные при исследовании газа в конце выдоха. При ИВЛ РAО2 определяют с помощью тонкого полиэтиленового катетера, который вводят до уровня бифуркации трахеи через интубационную или трахеотомическую трубку. Увеличение (А—а)РO2 при шунтах легко выявить при дыхании смесями с высокой FiO2.

Указанные параметры вентиляции и газообмена очень часто не позволяют оценить дыхательную функцию легких и другие взаимозависимые системы. Расчет параметров кислородтранспортной системы невозможен без динамического определения МОС и сердечного индекса (СИ), содер­жания кислорода в артериальной и венозной крови. Поскольку функция легких во многом зависит от состояния водного баланса, проводят дина­мическое исследование водных секторов, коллоидно-осмотического давле­ния плазмы, центрального венозного давления (ЦВД). У больных с сердеч­ной недостаточностью измеряют давление в легочной артерии. Строго учитывают количество вводимой и выделяемой жидкости. Немаловажное зна­чение имеют показатели реологических свойств и состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови.

Глава 2

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН — декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов. При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непо­средственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет.

ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез. Среди общих причин ОДН, с кото­рыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие:

• увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожно-транспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.);

• аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких;

• широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы;

• многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других пре­паратов;

• постарение населения.

В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко при­чинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложне­ния послеоперационного периода.
Причины острой дыхательной недостаточности

Мозг

• Заболевания (энцефалит, менингит и др.)

• Нарушения мозгового кровообращения

• Отек

• Черепно-мозговая травма

• Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами
Спинной мозг

• Травма

• Заболевания (синдром Гийена—Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)
Нейромышечная система

• Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)

• Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи

• Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)

• Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия
Грудная клетка и плевра

• Травма грудной клетки

• Пневмоторакс, плевральный выпот

• Паралич диафрагмы
Дыхательные пути и альвеолы

• Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии

• Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия)

• Обструкция трахеи

• Бронхолегочная аспирация

• Астматический статус

• Массивная двусторонняя пневмония

• Ателектазы

• Обострение хронических легочных заболеваний

• Ушиб легких

• Сепсис

• РДСВ

• Токсический отек легких
Сердечно-сосудистая система

• Кардиогенный отек легких

• Эмболия легочной артерии
Факторы, способствующие развитию ОДН

• Возрастание давления в системе легочной артерии

• Избыток жидкости

• Снижение коллоидно-осмотического давления

• Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость

• Ожирение

• Старческий возраст

• Курение

• Дистрофия

• Кифосколиоз
ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.

Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловле­но как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких — их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, серотонин, гистамин, B-эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосу­дистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачива­ния, т.е. отеку легких.

Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы — внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

• поражения ЦНС (центрогенная ОДН);

• поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);

• поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);

• другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточ­ность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

• обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);

• поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);

• нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);

• нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);

• нарушения легочного кровообращения.
Клиническая картина. При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии — эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недо­статочностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхима­тозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыха­тельной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии — гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.
Гипоксемическая форма ОДН. Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО2. Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначени­ем кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превы­шает 5 %, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незна­чительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО2, но сопровождается значи­тельным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происхо­дит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным пере­носить кислород.

Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемичес­кой формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения про­ходимости дыхательных путей.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор — при нарушениях про­ходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка — при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание — при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявле­ния: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем насту­пает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступа­ет остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мен­дельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экс­тренных мер по лечению данного состояния.

Гиперкапническая форма ОДН. К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астма­тическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).

В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождает­ся многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО2. Нарастание РСО2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Одна­ко этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрас­ти до 200 мм рт.ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО2 крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровооб­ращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО2-наркоз. РаСО2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для эли­минации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.
Клинические признаки прогрессирующей гиперкап­нии:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательно­го и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз);

• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).

Диагностика ОДН основана на клинических признаках и изме­нениях газов артериальной крови и рН.
Признаки ОДН:

• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаO2 < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);

• прогрессирующая гиперкапния (РаСO2 > 50 мм рт.ст.);

• рН < 7,3

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   55

перейти в каталог файлов


связь с админом