Главная страница

Лучевая диагностика. Лучевая диагностика - лек__. Острая пневмония


Скачать 0,58 Mb.
НазваниеОстрая пневмония
Родительский файлLuchevaya_diagnostika.rar
АнкорЛучевая диагностика.rar
Дата30.08.2012
Размер0,58 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЛучевая диагностика - лек__.DOC
ТипДокументы
#4857
страница1 из 9
Каталогid210353991
Полное содержание архива Лучевая диагностика.rar:
1. Лучевая диагностика - вход.жкт.doc
35 Киб.
Методы исследования и лучевая анатомия жкт (1
2. Лучевая диагностика - вход.огк.doc
34,5 Киб.
Методы исследования и лучевая анатомия грудной клетки (1
3. Лучевая диагностика - выход.жкт.doc
30 Киб.
Методы исследования и лучевая анатомия жкт
5. Лучевая диагностика - выход огк.doc
2711,56 Киб.
Методы исследования и
6. Лучевая диагностика - Зачет. тест. контроль 2009.doc.docx
160,75 Киб.
Кафедра лучевой диагностики зачётный тестовый контроль
7. Лучевая диагностика - лек__.DOC
590,5 Киб.
Острая пневмония

С этим файлом связано 42 файл(ов). Среди них: Funktsionalnye_metody_diagnostiki_v_pulmonolo.doc, Adaskevich_V_P__Kozin_V_M_Kozhnye_i_venericheski.djvu, Credstva_vliayuschie_na_sistemu_krovi.doc, Khirurgicheskie_shvy1.mp4, Ragimov_A_A__Eremenko_A_A_-_Transfuziologia_v.djvu, Lukomskiy_Mediastinoskopia.pdf, Filatov_Protezirovanie_detey.pdf, CURRENT_Medical_Diagnosis_and_Treatment_2015.pdf и ещё 32 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9



ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ.

- это острый воспалительный процесс, локализующийся в респираторных отделах паренхимы и в интерстициальной соединительной ткани легких. Острое инфекционное поражение альвеол, обязательным признаком которых является воспалительная инфильтрация.

Классификация:

  1. О. догоспитальная (возникает либо в первые 48 ч в стационаре, либо на догоспитальном этапе, на фоне здоровья)

  2. О.госпитальная (через 48 ч в стационаре на фоне тяжелой сопутствующей патологии, чаще стафилококк)

  3. Пневмонии, возникающие на фоне иммунодефицита (иммуноскомпроментированная) – ( онкологические больные, химио-лучевая терапия, СПИД – условно-патогенные формы и грибы

  4. Контагиозные (контакт с больными – микоплазма, хламидии, клебсиелла) – атипичные пневмонии

Классификация (по Молчанову):

По этиологии:

  1. бактериальная;

  2. вирусные и Ку-риккетсиозные;

  3. обусловленные химическими и физическими раздражителями;

  4. смешанные.

По клинико-морфологическим признакам:

  1. паренхиматозная:

а- крупозная;

б- очаговая;

2- интерстициальная;

3- смешанная.

По течению:

  1. остротекущая;

  2. затяжная (больше 4 недель).

Классификация (по Коровиной):

По патогенезу:

  1. первичные;

  2. вторичные.

По морфологическим признакам:

  1. крупозная (вся доля);

  2. очаговая (сегмент);

  3. сливная (начинается как очаговая сливается в крупозную).

По этиологии:

  1. аллергическая;

  2. микоплазменная;

  3. неуточненной этиологии.

По степени тяжести:

  1. легкие;

  2. средней тяжести;

  3. тяжелые.

Этиология:

  1. бактериальные:

а- пневмококковая;

б- стрептококковая;

в- стафилококковая;

г- клебсиела (фриндлендеровская);

д- инфлюенции;

е- кишечная палочка.

2- вирусные:

а- гриппозная;

б- парацинозная;

в- аденовирусная;

г- риносинцитиальная.

3- микоплазменная (агент Итона).

4- риккетсиозная.

5- грибковая:

а- кандидозная;

б- аспирагенозная;

в- канцидиодиозная.

6- проявлением или осложнением инфекционными заболеваниями:

а- вирусная (орнитоз, корь, коклюш);

б- бактериальная (бруцеллез, туляремия, тиф, сальмонеллез)

7- аллергические (синдром Рефлера, глистная инвазия, лекарственная аллергия, плесневые грибы, клещи, хим/в-ва).

8- обусловленные химическими и физическими раздражениями:

а- аспирационная;

б- травматическая;

в- токсическая;

г- лучевая.

9- смешанная.

10- неизвестной этиологии.

Патогенез:

Пути проникновения возбудителя:

- бронхогенный;

- гематогенный;

- лимфогенный.
Клиника:

    1. Интоксикационный синдром (общая слабость, разбитость, гол.боль, одышка, сердцебиения, бледность, снижение аппетита)

    2. Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, альфа2 глобулинов, С-реактивного белка.

    3. синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкутрного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение ЧДД, появление влажных хрипов).

    4. Синдром вовлечения других органов и систем.

Осложнения:

  1. легочные (абсцедирование, плеврит, присоединение астматического компонента).

  2. внелегочные (инфекционно-токсический шок, инфекционно-аллергический миокардит, бактериальный эндокардит, перикардит, менингит, нефрит, гепатит).

Жалобы: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, повышение Т.

Кашель может быть сухим вначале периода КП. Ржавая мокрота характерна для КП. Кровенистая, тягучая мокрота – для пневмонии, вызванной клебсиелой. Гнойная кровянистая мокрота – для стрептококковой П.

Классификация по осложнениям:

    1. Легочные:

А) - плеврит выпотной;

- метапневмонический (после П.);

- парапневмонический (на фоне П.)

Б) абсцесс;

В) бронхит, бронхоспазм;

Г) ДН;

Д) пневмосклероз и корнификация;

Е) ателектаз.

2. Внелегочные:

А) острое легочное сердце;

Б) коллапс и инфекционно-токсический шок;

В) ДВС-синдром;

Г) менингит;

Д) нефрит;

Е) эндокардит;

Ж) гепатит.

По этиологии:

    1. Первичные (дооспитальные):

А) возникает у здоровых лиц во внебольничных условиях или в течение 48 часов после поступления в стационар по другому поводу. Встречается в 90% случаев. Является типичной, т.е. тяжесть состояния соответствует объему поражения. Б) Вызывается пневмококком – 90%, стрептококком, стафиллакокком (в период эпидемии гриппа. Происходят изменения мукоцилиарного аппарата бронхиального дерева. Ресничный эпителий движется по направлению к крупным бронхам и трахеи. При гриппозной инфекции ресничный эпителий погибает и мукоцилиарный аппарат нарушается. Идет раздражение биогенными аминами (БАВ, лейкотоксин Менкена. Под влиянием БАВ резко увеличивается проницаемость капилляров. Элементы крови (фибриноген, эр, лей) проникают в ткань легкого. Воздействие на иммунный статус приводит к снижению клеточного и гуморального иммунитета. В норме Т-лимфоцитов- 60%, при воздействии инфекции их кол-во резко снижается до 30%, возникает Т-дефицитное состояние. При гриппозной пневмонии возникает сосудистый паралич (парез сосудов)), гемофильной палочкой у больных хр. бронхитом. В основном Гр+. В) Лечение: пенициллины, цефаллоспорины 3.

2. Вторичные (госпитальные):

А) возникают у больных с сопутствующей патологией спустя 48 часов после поступления в стационар. Как правило застойные и аспирационные П. Б) вызывается кишечной палочкой, клебсиелой, синегнойной палочкой, стафилококк, грибы. В основном Гр-. В) лечение: аминогликозиды (стрептомицин), цефалоспорины 3.

3. Иммуноскомпроменитрованные:

А) вызываются пневмоцистой, вирусом СПИДА, цитомегаловиросом (вызывает ветрянку, герпес).

4. Семейная (коммунальная):

А) является заразной. Требует эпидемиологического исследования. Является атипичной, т.е. тяжесть состояния превосходит объем поражения. Б) есть внелегочные проявления. В) вызывается внутриклеточными паразитами (микоплазма, риккетсии, легионеллы, хломидии, вирус орнитоза. Г) лечение: макролиды (эритромицин), тетрациклин.

По этиологии:

    1. бактериальные;

    2. вирусные (грипп, парагрипп, аденовирус, риносинцитиальный вирус). Вирус является входными воротами.

    3. микоплазменные;

    4. рикетсиозные;

    5. грибковые (кандидомикоз, актиномикоз);

    6. проявление общего инфекционного заболевания:

а) бактериальные (сепсис, бруцеллез, туляремия),

б) вирусные (орнитоз (от птиц, кроме попугаев), ксипилакоз – от попугаев, зараженных СПИДом.

7. аллергические (бывают при глистных инвазиях, при лекарственной болезни синдром Леорнера).

8. вызванные физическими и химическими факторами:

а) аспирационные;

б) послеоперационные;

в) травматические;

г) лучевые;

д) при отравлениях;

9. на фоне соматических заболеваний:

а) застойная при НК;

б) коллагенозах (ревматизм);

в) при опухолях;

10. неизвестной этиологии;

11. смешанные.

Если П начинается как асептическая, то присоединение инфекции идет быстро. Необходимы АБ.

Патогенез: различают 3 пути.

П. возникает когда к этиологическим факторам присоединяются предраспологающие (холод, стресс, снижение иммунного статуса, вредные привычки, пожилой возраст).

1ст. Прилива (выделение БАВ, которые вызывают расширение сосудов, что приводит к застою крови в пораженных участках). Длительность 1сут.

2ст. Красного опеченения. Воздух под влиянием фибрина, эр,исчезает из легкого, легкое превращается в гомогенную массу. Под воздействием БАВ в альвеолы проникают эритроциты. 2-3сут.

3ст. Серого опеченения. Проникновение в альвеолы лейкоцитов, фибрин и эр удаляются, а лей пенетрируют в легочную ткань, замещая эр. 4сут.

4ст. Разрешения. Из лей выделяются протеолитические элементы, которые растворяют фибрин и удаляются в виде мокроты. А) благоприятное (экссудат удаляется и рассасывается, воздушность пораженной доли восстанавливается). 10-14сут. Б) неблагоприятное (экссудат организуется, возникает пневмосклероз и корнификация. Основа для развития хронической П.
Клиника крупозной пневмонии.

    1. общевоспалительный синдром: фебрильная Т (38), постоянная Т, через несколько дней Т снижается, озноб (однократный потрясающий вначале заболевания), проливной пот, чувство жара и жажды, кожные покровы влажные и горячие, лейкоцитоз со сдвигом влево с появлением юных форм нейтрофилов, увеличение СОЭ, фибриногена, С-реактивного белка, альфа и гамма-глобулинов;

    2. интоксикационный синдром: инспираторная одышка (поражение дыхательного центра), связана с токсическим поражением ДЦ; со стороны ЦНС: слабость, пошатывание при ходьбе, светобоязнь, головная боль, слезотечение, судороги, спутанность сознания, тошнота, рвота, бред, голлюцинации, гиперемия щеки на стороне поражения, герпетические высыпания на носу и губах, раздувание крыльев носа; со стороны ССС: тахикардия (110-120), экстрасистолия, снижение АД, расширение правых границ сердца, ослабление 1 тона в первой точке (токсическое поражение миокарда – снижение мышечного компонента), акцент 2 тона на легочной артерии (обусловлен повышением давления в МКК. В норме давление (сист) 15-20мм.рт.ст., (диаст) – 5-10. при КП сист давление повышается до 40мм - акцент), систолический шум на верхушке, м.б. ритм «галопа», изменения на ЭКГ: правограмма, глубокий S в 1отв, высокий R в 3отв, Р расширен, особенно во 2,3 и avf (Р-пульмонале). Отмечается изменение Т чаще во 2,3,avf,V3,V4,V5, ST косо смещается вниз во 2,3,avf,V3-5; со стороны почек: снижение клубочковой фильтрации, в моче альбуминурия (0.33-0.99%), олигурия (густой насыщенный желтый цвет), микропротеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры; со стороны ЖКТ: отсутствие аппетита, понос, токсическое поражение печени (иктеричность склер и слизистых); со стороны крови: отсутствие эозинофилов, токсическая зернистость нейтрофилов;

    3. легочно-воспалительный синдром: боль в грудной клетке при дыхании, отставание пораженной половины в акте дыхания, вынужденное положение на больном боку. Боль связана с сухим плевритом; кашель с «ржавой» мокротой. Эритроциты в мокроте распавшиеся, поэтому кровохарканьем назвать нельзя; притуплено-тимпанический звук. Притупление за счет скопления жидкости в сосудах, а тимпанит, за счет сохранность альвеолоцитов; бронхофония и голосовое дрожание все 4 стадии усилены, к концу 4 стадии нормализация. Все 4 стадии м.б. шум трения плевры; в 1ст. дыхание ослабленное везикулярное, из-за боли дыхание поверхностное, появляется крепитация (слышна только на вдохе и после кашля не уменьшается; во 2 и 3ст. клинические симптомы одинаковые – перкуторный звук тупой, дыхание бронхиальное; в 4ст. звук притуплено-тимпанический, в конце ясный легочный, дыхание сначала бронхиальное, затем жестокое, затем везикулярное. Возникает крепитация «индукс» и «редукс». «Индукс» появляется в первые-вторые сутки. В результате проникновения фибрина в альвеолы происходит слипание стенок альвеол, на вдохе- разлипание. «Редукс» возникает в конце КП, когда фибрин рассасывается, а альвеолы также находятся в слипшемся состоянии. Влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы (слышны на вдохе и выдохе, уменьшаются при кашле).

Рентгенологически интенсивная гомогенная тень с четким контуром, корень на стороне поражения расширен.

Заболевание начинается остро с общевоспалительного и интаксикационных синдромов, позже появляется боль, кашель появляется на 2-3сутки в стадии опеченения.
Очаговая пневмония.

  1. общевоспалительный синдром: Т – до 38, умеренное повышение лейкоцитов и СОЭ;

  2. астеноневротический синдром: слабость, утомляемость, дисфория, снижение аппетита;

  3. легочный синдром: кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой.

Физикальные данные зависят от локализации и размеров очага:

голосовое дрожание усилено, звук притупленный, дыхание бронхиальное или жесткое, влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы.

На рентгенограмме тени с нечеткими контурами.

Заболевание начинается постепенно с усиления кашля.

Степени тяжести П.

Показатели

Легкая степень

Средняя степень

Тяжелая степень

ЧДД

Меньше 20

20-40

Больше 40

Температура

До 38 С

38-39

Больше 39

ЧСС

Меньше 90

90-100

100-120

Гипотония и гипоксемия

нет

Умеренная

выраженная

Объем поражения

1-2 сегмента

Одна доля

2-3 доли

Пример диагноза: Острая, догоспитальная, крупозная пневмония с локализацией в нижней доле справа, ДН – 2 степени. Этиология указывается в случае особых пневмоний (микоплазменная и т. д.)

  1. Пневмококковая П.

2 варианта течения: а) по типу крупозной П. внезапное начало с ознобом, боли в боку – вовлечение в процесс плевры, высокая лихорадка, кашель со ржавой мокротой. На Рг: определяется поражение доли легкого; б) по типу очаговой П. Лечение: бензиллпенициллин, цефалоспорины, ампиокс.

2. Микоплазменная пневмония

Клиника: боль в горле, конъюнктивит, кожная сыпь, боли в животе, диарея, увеличение шейных лимфоузлов, приступообразный, упорный, лающий кашель с небольшим количеством мокроты, выраженная интоксикация, бедность физикальных данных, на РГ нечеткие очаговые интерстициальные тени, контагиозность, вторая волна лихорадки, повышение титра АТ к микоплазме, на Рг: интрестициальный характер поражения, неэффективность пенициллина, эффективность тетрациклина и эритромицина.

3. Фридлендеровская пневмония (клебсиелла)

Клиника: чаще госпитальная, у соматически ослабленных больных, тяжелая интоксикация, кашель с кровянистой тягучей мокротой (малиновое желе), мало хрипов, выпотный плеврит, поражает верхнюю долю, сливной характер очаговой пневмонии, часто осложняется абсцессом на 3-5сутки и эмпиемой, на Рг: определяется сливной характер очаговой П, локализущийся преимущественно в верхней доле со множественной деструкцией легочной ткани. Значительные нарушения микроциркуляции. Эффективен гентамицин, цефалоспорины.

4. Стафилококковая

Тяжелая интоксикация, поражение одного сегмента, склонность к образованию множественных характерных тонкостенных полостей (буллов) и абсцедированию, эффективны пенициллин и цефалоспорины 2,3, ампиокс.

5. Стрептоккоковая

Острое начало с высокой лихорадкой, боль в боку. Тяжелая интоксикация, очаговые поражения, гнойно-кровянистая мокрота, осложнения экссудативным плевритом, Рг: определяется очаговое поражение. В большинстве случаев является осложнением ОРВИ, эффективны пенициллины и цефалоспорины, эритромицин.

6.Палочка инфлюенцы

Преимущественная локализация в нижней доле, нередко инфильтрат выходит за ее пределы, часто в процесс вовлекается плевра с выпотом. Рост заболеваемости отмечается в период эпидемии гриппа. Лечение: ампициллин, тетрациклин.

Лечение:

  1. Режим постельный

  2. Диета, обильное питье (восстановление обезвоживания, выведение токсинов), витаминизированная пища.

  3. Медикаментозное лечение:

- этиотропное

используются в основном АБ, которые лучше назначать с учетом результатов посева(результаты будут через 4 дня, но лечение надо назначить сразу), поэтому лечение начинают с бактерицидных АБШСД. Если АБ эффективен, то лечат им 7-10 дней и заменяем на другой АБ. В среднем курс АБ терапии 2-3 недели. Если АБ не эффективен заменяем его на 3й день. Для профилактики кандидоза назначают нистатин.

Сульфаниламиды используются только при аллергии на имеющиеся АБ (Бисептол). Нитрофураны (Фурагин – при болезнях почек) или используется как добавка к АБ в виде ингаляций.

- патогенетическое

а) средства, повышающие иммунитет (Т-активин, Тимоген)

При стафилококковой пневмонии целесообразно анатоксин.

б) бронхолитики (эуфиллин, теуфедрин, теопек)

в) муколитики и отхаркивающие (Мукалтин, бромгексин)

г) уменьшение сосудистой проницаемости ( антигистаминные- диазолин, супрастин, тавегил)

- симптоматическое

а) с целью обезболивания и снятия Т (ненаркотические анальгетики- анальгин, аспирин)

б) от тахикардии (сердечные гликозиды- коргликон)

в) средства, повышающие АД (сульфокамфокаин, кордиамин)

г) с целью дезинтоксикации ( капельное введение жидкости- глюкоза, физ. р-р)

д) в фазу разрешения при сухом кашле, когда вся мокрота отошла назначаются противокашлевые средства (кадеин, либексин)

е) физиопроцедуры в фазу разрешения для рассасывания экссудата (массаж, горчичники и банки)

ж) дыхательная гимнастика (надувание шариков)

з) в фазу разрешения для рассасывания экссудата назначают аспирин по ¼ таблетке в день (для улучшения микроциркуляции)

и) зачисление на диспансерный учет на 1 год.

Критерии излеченности:

Исчезновение жалоб, нормализация крови, физикальных данных, Рг картины (кроме корнификации).
Выбор АБ при формах пневмонии.

Возбудитель

Препараты 1ряда

Альтернативные

Резерв

Пневмококк

Пенициллин, ампициллин

Эритромицин и др макролиды (рулид)

Цефалоспорины, имипенем

Стрептококк

Пенициллин

Макролиды

Цефалоспорины

Стафилококк

Оксациллин, менкомицин

Ципрофлоксацин, пенициллины с инг в-лактомаз

Цефалоспорины

Гемофильная п-ка

Ампициллин

Фторхинолоны

Цефалоспорины

Микоплазма

Эритромицин и др макролиды

--------------------

Рифампицин

Легионелла

------------------------

Фх, пенициллины с инг в-лактомаз

Рифампицин

Клебсиела

Гентамицин

Пенициллин с инг в-лактомаз

Цефалоспорины, нетицилин

Синегнойная п-ка

Гентамицин, карбеницилин

Азлоцилин

Имипенем

Анаэробы

Трихопол

Пенициллины с инг в-лактомаз

Имипенем

Хламидии

Эритромицин и др макролиды

Фх

Тетрациклины



Выбор АБ при различной клинике.

Клиническая ситуация

Возбудитель

АБ первого ряда

Альтернативные

Первичная долевая П

Пневмококк

Пенициллин

Эритромицин, сумамед, ЦС

Первичная АтипичнаяП

Микоплазмы, легионеллы, хламидии

Эритромицин, макролиды – азитромицин (сумамед)

Фх

П на фоне ХБ

Гемофильная п-ка, стрептококк

Ампициллин, сумамед

ФХ, ЦС

П на фоне гриппа

Стафилококк, пневмококк, гемофильная п-ка

Ампиокс, амоксиклав

Фх, ЦС

Аспирационная П

Энтеробактерии, анаэробы

Аминогликозиды + метронидазол

Фх, ЦС

П на фоне ИВЛ

Энтеробактерии, синегнойная п-ка

Аминогликозиды

Имипенем,

СПИД

Энтеробактерии, стафилококк, сапрофиты, пневмоциста

Аминогликозиды, ампиокс, амоксиклав

Имипенем, Фх, ЦС


  1   2   3   4   5   6   7   8   9

перейти в каталог файлов
связь с админом