Главная страница

Медицинская паразитология. Мусыргалина Ф.Ф.. Медицинскаяпаразитология


Скачать 8,39 Mb.
НазваниеМедицинскаяпаразитология
АнкорМедицинская паразитология. Мусыргалина Ф.Ф..pdf
Дата31.10.2018
Размер8,39 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаMeditsinskaya_parazitologia_Musyrgalina_F_F.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипУчебное пособие
#57553
страница2 из 25
Каталогid328311289

С этим файлом связано 32 файл(ов). Среди них: Цветовосприятие.ppt.ppt, 18.Факторы сверт и противосверт системы крови.Геморр диатезы и с, kartochki_spex.doc, 17.Гемостаз.Механизмы и патология.ppt.ppt, Granik_V_G_-_Osnovy_meditsinskoy_khimii.pdf, Meditsinskaya_parazitologia_Musyrgalina_F_F.pdf и ещё 22 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25
Характеристика системы «паразит-хозяин».
Морфологические и биологические адаптации организмов к
паразитическому образу жизни.
Ответные реакции организма хозяина
Медицинская паразитология изучает паразитов человека, относящихся к животному миру, во всем многообразии их морфологического строения, физиологии, особенностей развития, требований к условиям среды. Паразитология познает также характер отношений, которые возникают между паразитом и его хозяином в процессе паразитирования.
Система «паразит-хозяин» включает одну особь хозяина и группу особей паразита.
Для формирования системы «паразит-хозяин» необходимо соблюдение следующих условий:
– паразит и хозяин должны вступить в контакт друг с другом и паразит должен проникнуть в организм хозяина;
– хозяин должен обеспечить паразиту оптимальные условия для его развития;
– паразит должен противостоять реакциям со стороны организма хозяина.
Пути проникновения, т.е. пути инвазии паразита в организм хозяина
Алиментарный путь инвазии (путь инвазии через рот с пищей и водой). Например, этим путем происходит заражение аскаридозом, энтеробиозом (инвазионной стадией являются яйца этих гельминтов), описторхозом, дифиллоботриозом, трихинеллезом
(инвазионные стадии – личинки), амебиазом, лямблиозом (инвазионные стадии – цисты этих простейших) при несоблюдении правил личной гигиены, правил хранения продуктов питания и приготовления пищи, санитарных норм водоснабжения.
Воздушно-пылевой путь инвазии (через слизистые оболочки дыхательных путей). Так может происходит заражение яйцами эхинококка с последующим развитием легочной его формы эхинококкоза.
Контактно-бытовой путь инвазии. Заражение человека происходит при непосредственном контакте с больным человеком (энтеробиоз, гименолепидоз), через белье и предметы домашнего обихода (чесотка, педикулез).

9
Трансмиссивный путь инвазии (путь инвазии при участии переносчика  членистоногого). При этом проникновение паразита в организм хозяина через хоботок
(ротовой аппарат) переносчика при кровососании называется инокуляцией (например, переносчиками возбудителей малярии являются комары рода Anopheles). Проникновение паразита при расчесах и втирании в кожу экскрементов или гемолимфы переносчика называется контаминацией. Заражение возвратным тифом происходит при раздавливании вши и попадании ее гемолимфы в ранку от укуса или в расчесы, заражение сыпным тифом происходит при втирании фекалий насекомого также в ранку от укуса или в расчесы и ссадины на теле.
Трансплацентарный путь инвазии. От больной токсоплазмозом материи через плаценту происходит заражение плода. У плода развивается врожденный токсоплазмоз.
Перкутанный путь инвазии (активное проникновение личинок паразита через неповрежденную кожу). Таким путем проникают личинки (церкарии) кровяных сосальщиков, личинки анкилостомид в организм человека.
Половой путь инвазии. Заражение урогенитальным трихомонозом происходит при половых контактах.
Трансфузионный путь инвазии (при переливании крови от зараженного человека здоровому). Например, таким путем может произойти заражение трипаносомозом.
Своеобразие системы «паразит-хозяин» выражается в ее двойственности (дуализме). С одной стороны, это антагонизм компонентов системы, так как паразитизм есть антагонистический симбиоз. С другой стороны, в процессе эволюции в системе наблюдается стабилизация отношений между паразитом и хозяином, что приводит к сглаживанию антагонистических отношений и выработке равновесной системы. Естественный отбор действует на систему «паразит-хозяин» как на целостную единицу, в результате чего она становится более устойчивой и способствует сохранению вида и хозяина, и паразита. Пути эволюции паразита и хозяина идут параллельно (коэволюция), но направления их различны.
Эволюция паразита идет по пути усложнения механизмов адаптации к хозяину, эволюция хозяина  по пути совершенствования механизмов защиты от паразита. Следовательно, в системе «паразит-хозяин» наблюдается коадаптация (взаимная адаптация): у паразита это морфологические и биологические адаптации, у хозяина  ответные реакции клеток, тканей и всего организма в целом.
Системы «паразит-хозяин» различаются по степени взаимной адаптации: а) высокоадаптированные системы (противоречия в системе практически не проявляются); б) недостаточно адаптированные, факультативные системы (защитные реакции организма хозяина подавляют жизнедеятельность, репродуктивную способность, снижают продолжительность жизни паразитов и повышают их вирулентность); в) неадаптированные, транзитные (паразиты не завершают цикл развития в организме хозяина, но обладают наибольшей вирулентностью).
«Результаты» взаимоотношений в системе «паразит-хозяин» могут быть различными.
Если достаточно сильны защитные механизмы организма хозяина, наблюдается гибель паразита. Если паразит обладает высокой патогенностью, а защитные механизмы хозяина недостаточны, развивается заболевание, которое может привести к гибели хозяина (часто вместе с хозяином погибает и паразит). Если отношения паразита и хозяина относительно сбалансированы, наблюдается паразитоносительство (наличие в организме возбудителя без выраженных клинических признаков заболевания).
Морфологические и биологические адаптации организмов к
паразитическому образу жизни
Несмотря на разнообразие форм и различие в уровне развития паразитов, всем им свойственны общие признаки, обусловленные паразитическим образом жизни. В процессе адаптации к своим хозяевам у паразитов происходит морфофизиологический регресс

10 органов, функции которых оказываются невостребованными. Упрощение организации нередко приводит к полнейшему изменению типичного внешнего вида животного.
Морфологические адаптации (структурные приспособления) к паразитизму
связаны с изменением внешнего и внутреннего строения паразитов и функционирования их систем органов, необходимые для существования в такой специфической среде как организм хозяина и обеспечивающие переход от одного хозяина к другому.
Форма тела паразита зависит от места его обитания. У большинства эктопаразитов тело сплющено в дорсо-вентральном направлении, что обеспечивает лучшее удержание на теле хозяина (вши, клопы, клещи). У блох же тело сплющено с боков, что дает им возможность свободнее передвигаться в шерсти, среди волос или перьев хозяина.
У ряда эктопаразитов тело укорочено и лишено сегментации (клещи). Большинство кишечных эндопаразитов имеет тело, вытянутое в длину, что облегчает лучшую обтекаемость его содержимым кишечника. Тело цестод расчленено на членики
(проглоттиды), при отрыве проглоттид в связи с размножением жизнеспособность паразита сохраняется.
Размеры паразитов обычно коррелируют с размерами соответствующих групп свободноживущих животных, являющихся их хозяевами. В некоторых случаях переход к паразитизму приводит к увеличению размеров тела. Так, например, размеры большинства свободноживущих нематод колеблются от 0,05 до 5 (редко до 50) мм, тогда как длина самки аскариды достигает 44 см, ришты – 1,5 м. Размеры паразитов всегда значительно мельче, чем размеры организма хозяина.
Окраска тела эктопаразитов сходна с окраской близких к ним групп свободноживущих животных, но не имеет ярких и пестрых тонов. Покровы тела эндопаразитов, обитающих в среде, лишенной света, не имеют пигмента. Поэтому окраска их беловатая, желтоватая или розоватая (аскарида).
Примером регрессивных процессову эндопаразитов может служить редукция органов и органелл движения. У вшей, блох, клопов утрачены крылья. Внутриклеточные формы лейшманий и трипаносом лишены жгутиков. У большинства паразитов, по сравнению со свободноживущими формами, упрощается строение нервной системы. Дегенерируют некоторые органы чувств (например, глаза), но хеморецепторы развиты хорошо.
Большим изменениям подвергается пищеварительная система. У ленточных червей она вообще отсутствует, и пищевые вещества поступают в организм путем осмоса через поверхность тела. Пищеварительная система некоторых кровососущих эктопаразитов имеет большую емкость и способна вместить значительное количество крови. Так, например, масса самок иксодовых клещей после кровососания увеличивается в 220 и более раз, а размеры – в
4 – 6 раз.
Из специфических для паразитов органов, не встречающихся у свободноживущих
организмов, наиболее характерны разнообразные приспособления для удержания в (или на)
организме хозяина (прогрессивные процессы адаптации). Большинство их можно разделить на две основные группы: крючки различной формы и величины и присоски. Те и другие могут встречаться в комбинации у одного и того же паразита.
Крючки – одно из самых распространенных приспособлений для прикрепления паразитов. Большинство ленточных червей имеет в составе прикрепительного аппарата один или несколько венчиков крючков. Крючками снабжены последние членики лапок многих паразитических членистоногих. У вшей, например, расположенный на конце лапки хорошо развитый подвижный коготок может соединяться с внутренним выступом на дистальном конце голени, образуя род клешни, с помощью которой вошь крепко держится за волоски на теле хозяина.
Типичные присоски чаще всего имеют округлую форму. По краям они окружены мускульными валиками. Наиболее примитивные присоски имеют форму щелевидных углублений (присасывательные щели, или ботрии) на переднем конце тела паразита (лентец широкий).

11
Помимо присосок и крючков органами прикрепления паразитов служат различные стилеты, стрекательные и липкие нити, стебельки и другие приспособления.
У паразитических простейших класса Жгутиконосцы (Mastigophora) по сравнению со свободноживущими видами увеличивается количество жгутиков (лямблии, трихомонады). У видов, обитающих в вязкой среде крови, появляется ундулирующая мембрана
(трипаносомы).
Ротовые органы многих паразитических членистоногих преобразуются в разнообразные модификации аппарата для сосания крови и лимфы (вши, блохи, клопы, кровососущие двукрылые, клещи).
Физиологические адаптации к паразитическому образу жизни.
Паразиты желудочно-кишечного тракта, обитающие в анаэробной среде, приобрели способность к анаэробному дыханию. В результате гликолиза они используют лишь 2 – 4% энергии, высвобождающейся при полном окислении углеводов. Вследствие этого значительно увеличивается количество питательных веществ, необходимых для поддержания жизнедеятельности паразита по сравнению с аэробными свободноживущими видами. Соответственно возрастает и ущерб, наносимый паразитами хозяину. Среда кишечника не является строго анаэробной. Поэтому у кишечных паразитов в некоторой степени сохраняется и способность к аэробному дыханию (аноксибиоз).
Кишечные паразиты приобрели способность вырабатывать ферменты, которые защищают их от пищеварительных ферментов хозяина.
Личинки шистосом и анкилостомид стали вырабатывать специальные ферменты, с помощью которых получили возможность проникать через кожные покровы в организм хозяина.
Биологические адаптации связаны с размножением и жизненными циклами паразитов. Для паразитов, обитающих в сравнительно стабильной и богатой пищей среде организма хозяина, главным условием, от которого зависит существование вида, является обеспечение перехода паразита от одного организма хозяина к другому. В этой связи весьма сложным эволюционным преобразованиям подверглись процессы их размножения.
Основную часть питательных веществ, забираемых у хозяина, паразиты расходуют на формирование громадного количества яиц. Например, самка аскариды производит в сутки более 200 тыс. яиц. Их общая масса за год в 1700 раз превосходит собственный вес червя.
Цепень невооруженный за год формирует до 600 млн. яиц.
У паразитов со сложными циклами развития количество зародышей во много раз увеличивается вследствие бесполого размножения или партеногенеза в промежуточных хозяевах. Так, например, каждая особь печеночного сосальщика продуцирует примерно
45000 яиц в день. Из них развиваются личинки – мирацидии, превращающиеся в спороцисты. В каждой спороцисте развиваются 8 редий, в каждой редии – 15 – 20 церкариев.
В результате потенциальное потомство печеночной двуустки составляет около 7,2 млн. экземпляров церкариев в сутки. Естественно, что это теоретически возможное число никогда не реализуется, но все же интенсивность размножения печеночного сосальщика весьма велика, особенно, если учесть, что свободноживущие плоские черви откладывают всего несколько десятков яиц, при развитии которых никакого дополнительного размножения не происходит.
В зрелом членике паразитирующего в кишечнике собак Echinococcus granulosus содержится до 800 яиц, которые выделяются во внешнюю среду. Из каждого проглоченного яйца в организме промежуточного хозяина (рогатый скот, человек и др.) развивается эхинококковый пузырь (киста), внутри которой образуются тысячи выводковых капсул со сколексами. Каждая из них, попав в кишечник собаки, способна развиться во взрослого паразита. Таким образом, на промежуточных этапах жизненного цикла количество паразитов резко возрастает.
Многие паразиты – гермафродиты, благодаря чему половое размножение может осуществляться даже при попадании в хозяина единственного экземпляра паразита

12
(сосальщики, ленточные черви). Раздельнополые паразиты (например, анкилостомы) держатся в тесном контакте друг с другом, а самки кровяных сосальщиков (род Schistosoma) помещаются в складке на брюшной стороне самца, что облегчает процесс спаривания.
Влияние паразита на своего хозяина
С медицинской точки зрения представляет интерес такая характеристика паразита как
патогенностъ (способность вызывать заболевание).
Патогенность паразита зависит от целого ряда факторов:
1) от генотипа хозяина, его возраста (к заражению наиболее чувствительны молодые организмы);
2) от пищевого режима (неполноценная диета ослабляет организм хозяина и способствует увеличению числа паразитов и количества откладываемых ими яиц, сокращению сроков их развития;
3) повышение сахара в крови человека приводит к более частым и более тяжелым приступам малярии);
4) от наличия у хозяина других паразитов и заболеваний.
Патогенность паразита зависит также от его генотипа, имеются весьма патогенные и слабо патогенные штаммы паразитов. Вирулентность паразита  это степень проявления патогенности.
Антагонизм взаимоотношений в эволюционно древних системах практически отсутствует и проявляется только на определенных стадиях. Резко выраженная патогенность проявляется в случаях, если система «паразит-хозяин» относительно молодая, если имеют место случаи извращенной локализации (Escherichia coli, обитающая в кишечнике, при попадании в легкие вызывает пневмонию), если в организм человека попадают некоторые свободноживущие представители (почвенные амебы, мучной клещ).
Патогенное действие паразита на организм хозяина обусловлено его морфофизиологическими особенностями.
Механическое повреждение органов и тканей. Каждый паразит наносит вред хозяину уже одним своим присутствием, как инородное тело. Чем паразит крупнее и его масса больше, тем это механическое воздействие значительнее. Клубок аскарид, например, может вызвать непроходимость кишечника, скопления трематод, паразитирующих в печени, – закупорку желчных ходов. Яйца шистосом, паразитирующих в кровеносных сосудах, могут закупорить капилляры мочевого пузыря. Образование конгломератов взрослых филярий приводит к непроходимости лимфатических путей с последующим развитием элефантиаза.
Сдавление кистой эхинококка тканей печени нередко вызывает их атрофию. Цистицерк мозга, сжимая окружающую нервную ткань, инициирует целый ряд патологических реакций.
Капилляры мозга могут закупориваться скоплениями плазмодиев тропической малярии.
Кишечные паразиты повреждают слизистую оболочку кишечника своими крючьями, присосками, ротовыми капсулами. Под воздействием аскарид может произойти даже прободение кишечной стенки с развитием перитонита. Личинки некоторых гельминтов травмируют слизистую, проходя в ней свое развитие. Ткани хозяина повреждаются при локализации в них некоторых филярий, ришты и при миграции личинок аскарид, анкилостом шистосом, угрицы кишечной, трихинелл и др. Повреждения кожи вызываются личинками анкилостом, кровяных сосальщиков, угрицы кишечной, а также эктопаразитами – членистоногими. Ранки, нанесенные паразитами, инфицируются бактериями, грибками и вирусами, что может привести к развитию вторичной инфекции.
Токсическое действие. Паразиты не продуцируют токсинов. Однако различные продукты их обмена веществ оказывают в разной степени выраженное общее или местное влияние на организм хозяина. Сильным токсическим действием на ткани животных и человека обладают, например, вещества метаболизма токсоплазм. В меньшей степени токсичны продукты обмена трипаносом, плазмодиев малярии и различных гельминтов.

13
Вследствие токсических воздействий паразитов на генетический аппарат хозяина, приводящих к нарушению метаболизма, при некоторых инвазиях повышается вероятность развития раковых опухолей (мочеполовой шистосомоз, описторхоз). Некоторые паразиты могут вызывать дегенерацию половых желез человека (паразитическая кастрация).
Действие секретов и экскретов. Выделения паразитов содержат разнообразные ферменты. Одни из них нейтрализуют ферменты хозяина, другие вызывают воспалительные процессы в его тканях. Например, дизентерийная амеба с помощью своих протеолитических ферментов вызывает местное поражение слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв. Действие веществ, выделяемых лейшманиями, приводит к образованию язв на коже. Ферменты мигрирующих личинок аскарид, анкилостом, филярий, яиц шистосом помогают им передвигаться в тканях хозяина. В ответ на действие секретов личинок трихинелл и эхинококка вокруг них формируются капсулы, защищающие паразитов от ответных реакций иммунной системы хозяина и обеспечивающие поступление к ним питательных веществ и удаление продуктов обмена.
Выделения паразитов играют важную роль в сенсибилизации организма хозяина и развитии аллергических процессов.
Поглощение и нарушение всасывания питательных веществ и витаминов. Для поддержания своей жизнедеятельности и интенсивного размножения каждый паразит потребляет некоторое количество пищи хозяина. При большом числе паразитов или наличии единичных экземпляров крупных их видов может развиться недостаточность питания или истощение организма человека; замедляется рост и развитие детей. Интенсивные инвазии гельминтозами сопровождаются обычно авитаминозами, в частности дефицитом витамина А.
Снижение резервного витамина А отмечается при ряде гельминтозов (аскаридозе, фасциолезе, и др.). При цистицеркозе снижается содержание аскорбиновой кислоты в крови, легких, сердечной мышце, надпочечниках и скелетных мышцах. У больных дифиллоботриозом выявляется дефицит витамина В
12
, который является важным фактором роста гельминта и активно всасывается паразитом, что может привести к развитию анемии.
Анемии возникают и при инвазии анкилостомами, которые питаются кровью. Уменьшение содержания витамина В
12
отмечается также при фасциолезе, тениаринхозе и аскаридозе.
Лямблии при интенсивной инвазии покрывают значительную часть поверхности кишечного эпителия, что приводит к нарушению процессов пищеварения и всасывания питательных веществ.
Нарушение обмена веществ. Инвазия некоторыми паразитами обусловливает общее нарушение обмена веществ в организме хозяина не только в связи с недостаточностью функции тех или иных органов, но также вследствие общего воздействия продуктов обмена паразитов на нейроэндокринную и иммунную системы хозяина.
Почти при всех гельминтозах страдает белковый обмен. При инвазии печеночным сосальщиком нередко снижается содержание общего белка в печени, почках, скелетных мышцах и в крови, то есть наблюдаются признаки гипопротеинемии, связанной с развитием аллергических процессов. В острый период интенсивной инвазии многими гельминтами в связи с общей интоксикацией организма, вызванной метаболитами паразитов или продуктами распада пораженных тканей хозяина, повышаются показатели остаточного азота и мочевины в крови, что свидетельствует о нарушении функции печени и почек.
В случае массированного заражения карликовым цепнем, вследствие изменения активности ферментов, иногда выявляется сдвиг в углеводном и жировом обменах.
При инвазии гельминтами характерно также снижение уровня холестерина в тканях, уменьшение количества тиреоидных гормонов в крови, возникновение ацидоза и кетонемии.
Действие на иммунную систему хозяина. Продукты жизнедеятельности паразитов обладают антигенными свойствами, вызывающими иммунологическую активность, аллергию или подавление иммунитета хозяина.
Крупные размеры паразитов препятствуют тесному контакту их с иммунокомпетентными клетками хозяина, но паразиты выделяют секреты, экскреты в

14 процессе жизнедеятельности, также высвобождаются антигены в случае гибели и распада тканей паразита, которые оказывают иммунизирующее воздействие на организм хозяина. В результате одновременного поступления большого количества чужеродного белка, например, при суперинвазии, сенсибилизирующее воздействие паразитов может значительно усилиться, вследствие чего возможно развитие аллергических реакций и тяжелых патологических процессов.
Многие механизмы воздействия паразитов на иммунную систему хозяина изучены еще недостаточно (развитие воспаления, аллергии, дистрофии, местных расстройств кровообращения и др.). Знание закономерностей этих процессов весьма важно для понимания особенностей патогенеза и выбора рациональной терапии паразитарных болезней.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25

перейти в каталог файлов
связь с админом