Главная страница

Медицинская паразитология. Мусыргалина Ф.Ф.. Медицинскаяпаразитология


Скачать 8,39 Mb.
НазваниеМедицинскаяпаразитология
АнкорМедицинская паразитология. Мусыргалина Ф.Ф..pdf
Дата31.10.2018
Размер8,39 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаMeditsinskaya_parazitologia_Musyrgalina_F_F.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипУчебное пособие
#57553
страница6 из 25
Каталогid328311289

С этим файлом связано 32 файл(ов). Среди них: Цветовосприятие.ppt.ppt, 18.Факторы сверт и противосверт системы крови.Геморр диатезы и с, kartochki_spex.doc, 17.Гемостаз.Механизмы и патология.ppt.ppt, Granik_V_G_-_Osnovy_meditsinskoy_khimii.pdf, Meditsinskaya_parazitologia_Musyrgalina_F_F.pdf и ещё 22 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25
Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida)
Систематическое положение:
Царство Животные (Animalia)
Подцарство Простейшие (Protozoa)

33
Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)
Класс Жгутиконосцы (Mastigophora)
Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida)
У представителей отряда Кинетопластидные (Kinetoplastida) вблизи от базального тельца жгутика располагается крупная митохондрия, богатая ДНК, которая называется
кинетопластом. В кинетопласте синтезируется АТФ для активной работы жгутика.
Жгутиков чаще всего один.
Медицинское значение имеют представители семейства Trypanosomatidae. Это относительно небольшие жгутиконосцы с лентовидным сплющенным телом, заостренном на обоих концах, одним жгутиком с ундулирующей мембраной. Вблизи от базального тельца жгутика располагается кинетопласт. В центре клетки расположено овальное ядро.
Отличительным признаком семейства является способность образовывать в процессе цикла развития несколько морфологически различных форм в зависимости от длины жгутика и ундулирующей мембраны. Смена форм происходит как в беспозвоночном, так и в позвоночном хозяине.
Выделяют следующие морфологические формы (рис. 8):
Трипаносомная форма (трипомастигота). Жгутик начинается позади ядра. Осевая нить жгутика идет к переднему концу тела, образуя хорошо развитую ундулирующую мембрану.
На переднем конце тела она заканчивается, а жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец.
Рис.
8.
Формы жизненного цикла трипаносомовых:
I – метациклическая (инвазионная)
II – трипаносомная
III – критидиальная
IV – лептомонадная
V – лейшманиальная
1 – ядро; 2 – ундулирующая мембрана;
3 – кинетопласт; 4 – свободный конец жгутика; 5 – внутриклеточный отдел жгутика; 6 – палочковидный кинетопласт
(http://bono-esse.ru/blizzard/img/A/Bio/bio_43.jpg)
Критидиальная форма (эпимастигота). Жгутик начинается немного впереди от ядра, направляясь вперед, образует короткую ундулирующую мембрану и длинный свободный конец.
Метациклическая форма сходна с критидиальной, но лишена свободного конца жгутика.
Лептомонадная форма (промастигота).Жгутик начинается на самом краю переднего конца тела, ундулирующая мембрана отсутствует, свободный конец жгутика имеет значительную длину.
Лейшманиальная форма (амастигота). Имеет округлую форму и крупное круглое ядро.
Кинетопласт палочковидной формы, расположен на переднем конце тела. Жгутик или отсутствует, или есть только его внутриклеточная часть, за пределы тела он не выходит.
Род Лейшмания (Leishmania)
Систематическое положение:
Царство Животные (Animalia)
Подцарство Простейшие (Protozoa)

34
Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)
Класс Жгутиконосцы (Mastigophora)
Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida)
Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae)
Род Лейшмания (Leishmania)
Морфологические особенности. Лейшмании имеют две морфологические формы: лептомонадную (жгутиковую, удлиненную)  в организме переносчика, и лейшманиальную
(безжгутиковую, округлую)  в организме человека и других позвоночных.
Рис. 9. Жизненный цикл Leishmania donovani
(http://medstudents.ru/wp-content/uploads/2009/07/leishmanii2.jpg)
Лейшманиозы  трансмиссивные природно-очаговые заболевания.
Специфическими переносчиками всех видов лейшманий являются москиты рода
Phlebotomus,
у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке.
Механизм заражения человека лейшманиозами:
Источник инвазии: резервуарные хозяева и зараженные люди.
Инвазионная
стадия: лептомонадная форма.
Путь
инвазии: трансмиссивный
(инокулятивный).
Leischmania
donovani является возбудителем общего
(висцерального) лейшманиоза. Распространен в странах
Средиземноморья, Средней и Южной Азии,
Африки и Южной Америки. Резервуарные
хозяева: шакалы, собаки, грызуны (рис. 9).
Leischmania tropica (рис. 10)
возбудитель кожного лейшманиоза. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока,
Центральной и Южной Азии. Резервуарные хозяева: грызуны.
Leischmania brasiliensis
 возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза. Основной очаг находится в Южной и Центральной Америке. Резервуарные хозяева: грызуны, обезьяны, ленивцы.
Висцеральный (или висцеротропный) лейшманиоз
(черная болезнь – «кала-азар», лихорадка дум-дум, детский лейшманиоз).
Болезнь развивается во внутренних органах (селезенке, печени, костном мозге, поэтому протекает тяжело. Инкубационный период от 10 дней до года. Болеют чаще дети.
Патогенное действие. Попавшие в организм человека лейшмании захватываются макрофагами, теряют жгутиков и переходят к внутриклеточному паразитированию. В клетках хозяина они интенсивно размножаются. После разрушения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают здоровые клетки. Оказывают токсико-аллергическое действие. Вызывают значительное увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участках развиваются некротические процессы. Поражают красный костный мозг, что приводит к развитию анемии.
Клиника. Болезнь сопровождается общей слабостью, повышением температуры
(наблюдается лихорадка неправильного типа), увеличиваются печень, селезенка, развивается малокровие, истощение организма. лейшманиальные

35
Кожа приобретает восковый или темный цвет, из-за чего это заболевание еще называется «кала-азар» – черная болезнь. При отсутствии лечения может наступить смерть.
Лабораторная
диагностика
основана на обнаружении лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени и селезенки.
С успехом используются серологические реакции (РНИФ, РНГА и др.), биологическая проба (заражение хомячков).
Профилактика.
Общественные меры: выявление и лечение больных, борьба с москитами и грызунами, корректировка численности безнадзорных собак.
Личные меры профилактики: индивидуальная защита от укусов москитов.
Рис. 10. Жизненный цикл Leischmania tropica
(http://xreferat.com/image/10/1304759142_6.png)
Кожный (или дерматотропный) лейшманиоз
(пендинка, восточная язва)
Возбудителями являются два подвида Leischmania tropica:
Leischmania tropica major
 возбудитель остро некротизирующегося (сельского) лейшманиоза. Природные резервуары: дикие грызуны (песчанки, суслики, хомяки и др.).
Leischmania tropica minor  возбудитель поздно изъязвляющегося (антропонозного, городского) лейшманиоза. Естественным источником инвазии является только человек.
Патогенное действие. Лейшмании размножаются в месте укуса москита. В результате воспаления образуется специфическая гранулема (лейшманиома).
Клиника. Сначала появляются бугорки буровато-красного цвета, которые постепенно увеличиваются, затем изъязвляются. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. После заживления язвы остается соответствующего размера рубец.
Лабораторная диагностика основана на приготовлении мазков из содержимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаруживаются безжгутиковые стадии лейшманий – амастиготные формы.
Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных, борьба с москитами и грызунами. Личные меры: индивидуальная защита от укусов москитов.
Бразильский кожно-слизистый лейшманиоз
поражает слизистые оболочки носоглотки, гортани, мягкого неба и половых органов, куда возбудитель поступает кровотоком. К этому возбудителю организм вырабатывает надежный иммунитет, поэтому повторное заболевание не происходит.
Род Трипаносома (Trypanosoma)
Систематическое положение:
Царство Животные (Animalia)
Подцарство Простейшие (Protozoa)
Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

36
Класс Жгутиконосцы (Mastigophora)
Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida)
Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae)
Род Трипаносома (Trypanosoma)
Трипаносомы – возбудители трипаносомозов, или сонной болезни. Трипаносомозы  трансмиссивные природно-очаговые заболевания.
Возбудители африканского трипаносомоза:
Trypanosoma brucei gambiense. Переносчик муха цеце Glossina palpalis.
Резервуарные хозяева: свиньи и собаки (рис. 11).
Trypanosoma brucei rhodesiense (рис. 12).Переносчик муха цеце Glossina morsitans.
Резервуарными хозяевами являются антилопы, носороги, крупный и мелкий рогатый скот.
Рис. 11. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense
(http://filesfor.com/biologiya/ref/211/clip_image017.jpg)
Механизм
заражения
человека
африканским трипаносомозом:
Источники инвазии: резервуарные хозяева и зараженные люди.
Инвазионная стадия: критидиальная форма
(эпимастигота).
Путь
инвазии: трансмиссивный
(инокулятивный), трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный.
Локализация в организме человека: первые 9 – 10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем накапливаются в лимфотической системе, размножаются и через 20 – 25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы.
Преимущественная локализация трипаносом – спинномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг.
Патогенное действие: механическое действие (разрушение клеток и тканей пораженных органов); токсико-аллергическое действие (отравление организма продуктами жизнедеятельности трипаносом).
Клиника. Инкубационный период от 1  3 недель до 2 и более лет. Болезнь развивается постепенно и длится при гамбийском варианте 6  10 лет, при родезийском  несколько месяцев.
Первичные поражения
(трипаносомозный шанкр) появляются в месте укуса мухи через 2  3 недели.
Характерно увеличение лимфоузлов на задней поверхности шеи.
Затем наблюдается лихорадка, слабость, лимфоаденопатия, истощение. Позже присоединяются поражения со стороны
ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, безразличие, сопорозное, затем коматозное состояние.
При отсутствии лечения часто наблюдается летальный исход.
Рис. 12. Жизненный цикл Trypanosoma rhodesiense
(http://www.licey.net/bio/img/zoology/zoomastigina2.png)

37
Лабораторная диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктата лимфатических узлов, спинномозговой жидкости.
Для серологической диагностики применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).
Рис. 13. Жизненный цикл Tripanosoma cruzi
http://медпортал.com/files/uch_group35/uch_pgroup60/uch_
uch1046/image/9.jpg
Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных и паразитоносителей, борьба с переносчиками.
Личные меры: химиопрофилактика (прием лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения трипаносомозом) и защита от укусов мухи цеце.
Trypanosoma
cruzi
 возбудитель американского трипаносомоза
(болезнь
Шагаса). Болезнь Шагасараспространена в странах Латинской Америки (рис. 13).
Природные резервуары  броненосцы, опоссумы, муравьеды, морские свинки, собаки, кошки и др.
Специфические переносчики  клопы рода Triatoma (поцелуйные клопы).
Механизм
заражения
человека
американским трипаносомозом:
Источник инвазии: резервуарные хозяева и зараженные люди.
Инвазионная стадия: трипаносомная форма (трипомастигота).
Путь инвазии: трансмиссивный (контаминативный), трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный и через молоко матери.
Trypanosoma cruziпроходитстадии развития: трипомастигота, эпимастигота, амастигота. При сосании крови больного человека или животноготрипомастиготы попадают в кишечник клопов, где превращаются в эпимастиготы, затем после размножения в трипомастиготы и через некоторые время с фекалиями клопа выводятся наружу.
Заражение человека (контаминация) происходит при попадании экскрементов клопов с трипаносомами на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и после размножения в трипомастиготы, выходят в кровеносную систему, проникают в клетки сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др., где процесс повторяется.
Патогенное действие: механическое действие (разрушение клеток и тканей пораженных органов); токсико-аллергическое действие (отравление организма продуктами жизнедеятельности трипаносом).
Клиника. Инкубационный период 7  17 дней. На месте проникновения развивается шагома (отек и покраснение). Наблюдается лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца. Развиваются миокардит, кровоизлияния в мозговые оболочки, менингоэнцефалит.
Лабораторная диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктата лимфотических узлов, селезенки, костного мозга.
Применяются серологические реакции (главном образом в хронической стадии), из которых наиболее информативна РСК с антигеном из сердечной мышцы инвазированных животных
(реакция Машадо). Используется внутрикожная проба, а также некоторые другие иммунологические реакции.

38
Профилактика: выявление и лечение больных, борьба с клопами и защита от нападения их на человека.
Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa)
Систематическое положение:
Царство Животные (Animalia)
Подцарство Простейшие (Protozoa)
Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa)
В этот тип входят около 2000 видов простейших. Клетка спровиков содержит все компоненты и органеллы, характерные эукариотической клетке: состоит из цитоплазмы с органеллами, ядра и покрыта оболочкой. Все они ведут паразитический образ жизни, в связи с чем произошло упрощение строения клетки. Они не имеют сократительных вакуолей, отсутствуют органеллы движения, клеточный рот.
Оболочка клетки представлена наружной мембраной, которая утолщается и уплотняется, образуя пелликулу.
Питание. Отсутствует клеточный рот, поэтому обмен веществ осуществляется через поверхность тела.
Размножение. Характерной особенностью споровиков является сложный жизненный цикл. Жизненный цикл представляет собой закономерное чередование полового процесса и следующего за ним однократного или многократного бесполого размножения. Половому процессу предшествует размножение в виде шизогонии. Затем образуются гаметы, которые сливаются (копулируют). Образовавшаяся зигота формирует плотную оболочку и называется
ооцистой. Первое деление ее всегда мейоз, поэтому у споровиков происходит зиготическая редукция наборов хромосом. После мейоза происходит серия митотических делений образовавшихся гаплоидных клеток – спорозоитов. Такой тип бесполого размножения называется спорогонией.
Таким образом, жизненный цикл представителей типа Апикомплексы (Apicomplexa) включает в себя шизогонию, половой процесс (копуляцию) и спорогонию.
Медицинское значение имеют представители двух отрядов класса Кокцидиеобразные
(Coccidiomorpha): Кокцидии (Coccidia) и Кровяные споровики (Haemosporidia).
Отряд Кокцидии (Coccidia). Токсоплазма (Toxoplasma gondii)
Систематическое положение:
Царство Животные (Animalia)
Подцарство Простейшие (Protozoa)
Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa)
Класс Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha)
Отряд Кокцидии (Coccidia)
Вид Токсоплазма (Toxoplasma gondii).
Toxoplasma gondii – возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение токсоплазмоза повсеместное. Токсоплазмы существуют в трех основных формах: ооцист, тахизоитов и брадизоитов (рис. 14).
Ооциста – зигота, покрытая защитной оболочкой, где формируются две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Ооциста – это форма длительного (до пяти лет) сохранения паразита во внешней среде. Они образуются в эпителии кишечника животных семейства Кошачьи и с их испражнениями выводятся из организма.
Тахизоиты (греч. tachys – быстрый), или эндозоиды – токсоплазмы, быстро размножающиеся бесполым путем в клетках промежуточного хозяина с образованием дочерних клеток – мерозоитов. Ритм бесполого размножения паразитов при первом заражении и остром течении токсоплазмоза, может быть быстрым (3 – 5 часов). Быстро размножающиеся токсоплазмы – тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным

39 задним концом и размеры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Скопления мерозоитов внутри клетки хозяина называется псевдоцистой.
При появлении антител в крови ритм размножения тахизоитов замедляется до 10 – 15 и более часов. Медленный темп размножения паразита приводит к образованию токсоплазм
брадизоитов (греч. bradis – медленный). Брадизоиты имеют удлиненную форму, ядра значительно смещены к заднему концу тела. Оболочка их клеток содержит, особые белки, позволяющие им внедряться в эпителиальные клетки кишечника кошки.
Рис. 14. Toxoplasma gondii.
А – отдельные особи токсоплазмы;
Б – токсоплазмы в вакуолях в мозгу крысы (по
Васиной):
1
– покоящаяся форма, 2 – только разделившаяся,
3
– многочисленные токсоплазмы в вакуолях мозга, 4 – ядра клеток мозга
Скопление брадизоитов образует цисту, с плотной оболочкой, состоящую из иммунокомпетентных клеток организма хозяина. Размер цист достигает 50 – 200 мкм, а количество брадизоитов в них – 5 – 10 тысяч и более. Цисты с брадизоитами, сохраняются неопределенно долго в головном мозге, сетчатке глаза или мышцах, где иммунный надзор слабее. Здесь они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Это происходит при иммунодефицитных состояниях.
Строение Toxoplasma gondii (рис. 15). Тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и размеры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Клетка состоит из оболочки, цитоплазмы и ядра. Пелликула имеет сложное строение: состоит из трех мембран, которая вместе с лежащими под ней в цитоплазме микротрубочками формирует цитоскелет.
Наружная мембрана пелликулы цельная, а внутренние мембраны прерываются в области
микропор, где наблюдается инвагинация наружной мембраны с образованием опорных колец. Микропоры называют еще микроцитостомами, так как через них происходит поступление пищи.
В области переднего конца располагается спирально закрученный коноид, который выполняет опорную функцию и роптрии, содержащие вещество, способствующее проникновению паразита в клетку хозяина.
Цикл развития Toxoplasma gondii. Жизненный цикл токсоплазмы проходит при участии двух хозяев (рис. 16, 17).
Окончательными хозяевами являются представители семейства кошачьих (домашняя кошка, тигр, леопард и др.).
Промежуточными
хозяевами могут быть многие виды млекопитающих
(человек, домашние животные, грызуны) и птицы.
Механизм
заражения
человека токсоплазмозом:
Рис. 15. Структура тахизоита Toxoplasma gondii
(http://www.zooclub.ru/attach/10000/10538.jpg)
Пути инвазии: алиментарный, перкутанный, трансфузионный, плацентарный
(внутриутробный), контактный, воздушно-капельный.
При алиментарном пути инвазии инвазионной стадией являются все формы токсоплазмы: тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты, ооцисты.

40
Ооцисты в пищеварительный тракт могут попасть при загрязнении рук почвой, загрязнении продуктов питания (овощи, фрукты, зелень и др.) Механическими переносчиками ооцист на продукты питания могут быть мухи и тараканы.
Тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты в пищеварительный тракт человека могут попасть при поедании мяса инвазированных животных, с молоком и молочными продуктами (мерозоиты).
Трофозоиты могут проникнуть в организм человека
- через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья (перкутанный путь инвазии);
- при медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы
(трансфузионный путь инвазии);
- при пересадках органов и тканей, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов;
- воздушно-капельным путем при кашле от зараженного человека в случае поражения клеток легких;
- при контакте с зараженной кошкой, так как трофозоиты могут оказаться со слюной на шерсти животного;
- в организм плода могут попасть через плаценту от зараженной матери (внутриутробный путь инвазии).
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25

перейти в каталог файлов
связь с админом