Главная страница

Медицинская паразитология. Мусыргалина Ф.Ф.. Медицинскаяпаразитология


Скачать 8,39 Mb.
НазваниеМедицинскаяпаразитология
АнкорМедицинская паразитология. Мусыргалина Ф.Ф..pdf
Дата31.10.2018
Размер8,39 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаMeditsinskaya_parazitologia_Musyrgalina_F_F.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипУчебное пособие
#57553
страница7 из 25
Каталогid328311289

С этим файлом связано 32 файл(ов). Среди них: Цветовосприятие.ppt.ppt, 18.Факторы сверт и противосверт системы крови.Геморр диатезы и с, kartochki_spex.doc, 17.Гемостаз.Механизмы и патология.ppt.ppt, Granik_V_G_-_Osnovy_meditsinskoy_khimii.pdf, Meditsinskaya_parazitologia_Musyrgalina_F_F.pdf и ещё 22 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25
Развитие
Toxoplasma gondii в организме промежуточного хозяина (человека).
Ооцисты (при заражении ооцистами) попадают с пищей в кишечник, где из ооцисты освобождаются спорозоиты. Через стенку нижнего отдела кишечника спорозоиты с током лимфы попадают в кишечные лимфатические узлы, где растут, превращаясь в тахизоиты
(эндозоиды) и размножаются бесполым путем (шизогония) с образованием мерозоитов, которые попадают в кровь и разносятся по всему организму. В клетках эндозоиды снова размножаются путем шизогонии. Образовавшиеся мерозоиты проникают в клетки различных органов (нервную, мышечную системы, легкие, почки и др.), разрушая их. В острый период заболевания идет быстрое интенсивное размножение токсоплазмы во внутренних органах с образованием в поврежденных клетках псевдоцист. При гибели клеток мерозоиты освобождаются и проникают в другие клетки.
При уменьшении интенсивности размножения токсоплазмы в тканях больного заболевание приобретает хроническое течение. В это время происходит образование цист. В клетках хозяина образуются от 100 до 1000 брадизоитов, которые покрываются плотной двухслойной оболочкой, образованной за счет цитоплазмы клетки хозяина. Цисты располагаются в макрофагах, клетках центральной нервной системы, мышцах и могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно.
Заражение окончательного хозяина (кошки) может также проходить всеми стадиями развития паразита (рис. 16).
Рис. 16. Жизненный цикл и пути заражения хозяина Toxoplasma gondii (по
Френкелю).
А

дефинитивный хозяин  кошка.
Б

промежуточные хозяева  грызуны.
1 – 3 – спорогония во внешней среде,
4 –трофозоиты во внутренних органах,
5  цисты,
6 –шизогония и гаметогония в клетках кишечного эпителия.
Из кишечника кошки мерозоиты (спорозоиты) внедряются в клетки внутренних органов, где размножаются бесполым путем (шизогония). Затем мерозоиты вновь

41 поселяются в кишечнике окончательного хозяина и проникают в его эпителиальные клетки.
Там они растут и превращаются в эндозоиды (тахизоиты), размножаются шизогонией с образованием мерозоитов.
Часть мерозоитов формирует микрогаметоциты и макрогаметоциты, которые, дозревая, превращаются в макрогамету и микрогаметы. В просвете кишечника происходит копуляция. Зигота покрывается оболочками, образуя ооцисту размерами 20  100 мкм. Ооциста вместе с фекалиями кошки выделяется наружу. Во внешней среде внутри ооцисты образуется два споробласта. Из споробластов формируются споры, каждая с четырьмя спорозоитами (в зрелой ооцисте находится восемь спорозоитов).
Патогенное действие.Клинические симптомы токсоплазмоза очень разнообразны, что объясняется различной локализацией паразита. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения.
Механическое действие обусловлено кровоизлиянием, некрозом в результате повреждения клеток, токсико-аллергическое действие – отравлением организма. Нередко наблюдается бессимптомное носительство.
При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз) в первые месяцы беременности чаще всего наблюдается гибель плода и самопроизвольные выкидыши или мертворождения (рис. 17). При более позднем заражении происходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда воспаление оболочек глаза.
Лабораторная
диагностика
токсоплазмоза: обнаружение паразитов при микроскопировании окрашенных мазков крови, спинномозговой жидкости, пунктата лимфоузлов, миндалин, околоплодных вод, оболочек плаценты; определение антител в крови.
Ведущее значение в клинической диагностике токсоплазмоза имеют иммунологические методы исследования:
РНИФ, ИФА, РСК.
Профилактика токсоплазмоза:
Общественные меры профилактики:
- медицинские меры: выявление и лечение зараженных людей; обследование беременных женщин на токсоплазмоз, особенно с отягощенным анамнезом (выкидыши, мертворождение, уродство детей) с целью профилактики врожденного токсоплазмоза;
Рис. 17. Цикл развития Toxoplasma gondii
(
http://myaltynaj.ru/wp-content/uploads
/2016/10/toksoplazmoz_u_rebenka.jpg)
- санитарные меры: уничтожение грызунов, борьба с мухами и тараканами; не допускать попадания ооцист на продукты питания, в питьевую воду;
- ветеринарно-санитарные меры: корректировка численности безнадзорных кошек; уничтожение грызунов; ветеринарный контроль над домашними животными.
Личные меры профилактики:
 соблюдение правил личной гигиены;
 не употреблять сырой фарш, недостаточно термически обработанное мясо;
 ограничение контакта с безнадзорными кошками.
Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia).
Виды малярийных плазмодиев, паразитирующих в организме человека
Систематическое положение:
Царство Животные (Animalia)

42
Подцарство Простейшие (Protozoa)
Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa)
Класс Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha)
Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia)
Виды: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии
Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии
Plasmodium ovale – возбудитель овале-малярии
Малярия – природно-очаговое трансмиссивное заболевание. Очаги малярии формируются под влиянием комплекса географических, климатических и социально- экономических факторов (очаг малярии – это населенный пункт с прилегающим анофелогенным водоемом). Переносчиками возбудителей малярии и основными хозяевами являются самки комаров рода Малярийные комары(Anopheles). Человек для малярийных плазмодиев – промежуточный хозяин.
Жизненный цикл малярийных плазмодиев состоит из трех этапов (рис. 18):
- экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония (бесполое размножение в клетках печени человека);
- эритроцитарная шизогония (размножение в эритроцитах человека);
- развитие паразита в организме комара (гаметогония, копуляция, спорогония).
Рис. 18. Цикл развития малярийных плазмодиев
(http://www.studfiles.ru/html/6094/918/html_3nFNBNcEBy.JRvq/htmlconvd-fXVTXp_html_596852ab.jpg)
Механизм заражения человека малярией:
Источник инвазии: зараженные малярией люди.
Инвазионная стадия: спорозоит.
Путь инвазии: трансмиссивный (инокулятивный).
Заражение людей возможно также при переливании крови (трансфузионный путь инвазии) и внутриутробно (трансплацентарный путь). В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется
шизонтной.

43
Экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония. Самка комара рода Anopheles при укусе человека вводит в его кровяное русло спорозоиты вместе со слюной, в дальнейшем спорозоиты проникают в клетки печени и переходят к внутриклеточному паразитированию, превращаются в тканевые шизонты. Трофозоиты растут и через 5 – 16 дней проходит их множественное деление (шизогония) с образованием тканевых мерозоитов.
Весь процесс тканевого развития у Plasmodium vivax около 9 суток (инкубационный период заболевания – около 6 суток). Число мерозоитов, образующихся в результате тканевой шизогонии: у P. vivax – около 10 000, у P. malariae – 2000, у P. falciparum – 30000 –
40 000.
Дальнейшая судьба мерозоитов различна: у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов длительно «дремлет» в печени, переходя в размножение (шизогонию) лишь через 6 – 9 мес и больше. Вследствие этого образуются поздние тканевые стадии, вызывающие отдаленные рецидивы болезни.
Эритроцитарная шизогония. После разрушения печеночной клетки тканевые мерозоиты поступают в кровь и быстро проникают в эритроциты, где они превращаются в трофозоиты (растущие паразиты), а затем в шизонты (делящиеся паразиты). В эритроцитах они называются эритроцитарными, или кровяными шизонтами. Процесс проникновения паразитов в клетки хозяина своеобразен. Мерозоит своим передним концом прикрепляется к эритроциту. Это соединение обеспечивается различием поверхностного заряда этих мембран. Затем начинается внедрение: в поверхностной мембране эритроцита образуется углубление, куда погружается мерозоит и он оказывается заключенным внутри замкнутой вакуоли. Мембрана малярийного плазмодия, таким образом, берет начало непосредственно от поверхностной мембраны клетки хозяина.
Превращение мерозоита в трофозоит и шизогония с образованием мерозоитов сопровождается существенными изменениями и в эритроците различают стадии: трофозоит в стадии кольца (кольцевидный трофозоит), юный трофозоит, стадия амебовидного трофозоита, взрослый трофозоит, шизонт, морула, стадия гамонтов.
Через 2 – 3 часа после внедрения в эритроцит в центре трофозоита образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Трофозоит приобретает форму перстня и называется кольцевидным трофозоитом. Следующая стадия – юный трофозоит.
Объем цитоплазмы несколько увеличен, появляются небольшие псевдоподии. Питаясь гемоглобином эритроцитов, трофозоиты растут, образуют псевдоподии и превращаются в
амебовидные трофозоиты. На этой стадии плазмодий занимает более половины эритроцита, вакуоль уменьшается. В цитоплазме накапливаются зерна темно-коричневого пигмента, образующегося в результате расщепления гемоглобина, усвоенного плазмодием. Взрослый
трофозоит имеет округлую форму, ложноножки отсутствуют, ядро более крупное, пигмента много. Трофозоит занимает почти весь эритроцит. Трофозоиты, у которых начинается деление ядра называются шизонтами. Ядро паразита делится многократно, вокруг каждого ядра обособляется цитоплазма. Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются кровяными мерозоитами. Скопления мерозоитов внутри эритроцита называется морулой. Затем оболочка эритроцита разрушается и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называется меруляцией. С выходом мерозоитов в плазму крови и продуктов распада паразитов связан приступ малярии.
Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может повторяться многократно. Продолжительность развития трофозоитов между двумя периодами бесполого размножения у разных видов плазмодиев различна, но в пределах одного вида характеризуется высокой степенью постоянства: для P. vivax и P. ovale – 48 ч, P. malariae – 72 ч, P. falciparum – вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже – через 24 ч.
Другая часть мерозоитов, проникая в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты (микрогаметоциты и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых
(гаметогония) может происходить только организме комара.

44
Развитие паразита в организме комара. Комар, нападая на зараженного человека, вместе с кровью заглатывает мужские гамонты (микрогаметоциты) и женские гамонты
(макрогаметоциты), в желудке комара они созревают в зрелые половые клетки – гаметы
(макрогаметы и микрогаметы). Возникшая после оплодотворения клетка (зигота) преобразуется в оокинету (подвижная стадия зиготы) и внедряется в стенку желудка комара, проникает на его наружную поверхность, инцистируется (покрывается плотной оболочкой), превращается в ооцисту, которая растет, содержимое ее многократно делится с образованием большого количества спорозоитов. Процесс их образования называется
спорогонией. Весь процесс развития плазмодия в теле комара в зависимости от внешней температуры длится от 7 до 45 сут. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы и преимущественно скапливаются в слюнных железах. При укусе такими зараженными самками комаров здоровых людей происходит их заражение малярией.
Патогенное действие:
- механическое действие: разрушение клеток печени и эритроцитов;
- токсико-аллергическое действие: отравление организма продуктами жизнедеятельности малярийных плазмодиев;
- питание за счет организма хозяина (поглощение гемоглобина);
- нарушение обменных процессов.
Симптомы. Чередующиеся через определенное время приступы лихорадки. При трехдневной малярии приступы лихорадки повторяются через каждые 48 часов, при четырехдневной через 72, при тропической малярии – через 24 часа. Это связано с продолжительностью эритроцитарной шизогонии.
У больных увеличивается печень, селезенка, наблюдается анемия, слабость, головокружение, снижается артериальное давление, может развиться кома, острая почечная недостаточность.
Лабораторная диагностика малярии.
Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании на разных фазах малярийного приступа. Озноб и повышение температуры тела соответствует распаду морул и освобождению мерозоитов. В период лихорадки (при высокой температуре) мерозоиты проникают в эритроциты и образуются кольца. При стихании приступа и снижении температуры в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре – взрослые трофозоиты, перед приступом – делящиеся шизонты и морулы. Такая четкая последовательность проявляется далеко не всегда и обычно в крови на фоне преобладания какой-то стадии можно встретить и другие формы, независимо от фазы приступа или межприступного периода.
Кровь на анализ берут как во время приступа или сразу после приступа. Исследуют тонкий мазок и толстую каплю крови.
Основные видовые отличия малярийных плазмодиев в эритроцитах:
- у Plasmodium vivax в эритроците 2 – 3 кольца, в мазке периферической крови обнаруживаются все стадии, пораженные эритроциты увеличены в размерах, хорошо выражена стадия амебовидного шизонта, в моруле 16 – 18 беспорядочно расположенных мерозоитов;
- для Plasmodium malariae характерны наличие в мазке периферической крови всех стадий, стадий лентовидного трофозоита (стадия амебовидного трофозоита), в эритроците только один плазмодий, в моруле 6 – 8 мерозоитов, расположенных правильной розеткой вокруг кучки пигмента;
- у Plasmodium falciparum в мазке периферической обнаруживаются кольца и гамонты, характерна стадия полулунного гамонта, в моруле 22 – 24 беспорядочно расположенных мерозоитов;

45
- эритроциты, пораженные Plasmodium ovale, увеличены и имеют неправильную форму с разорванными бахромчатыми краями, в моруле 8 – 12 беспорядочно расположенных мерозоитов.
Из серологических методов диагностики может импользоваться метод непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), перспективно выявление антигенов малярийных плазмодиев с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Полимеразная цепная реакция
(ПЦР) основана на молекулярно-генетическом методе выявления возбудителя.
Флуоресцентная микроскопия основана на способности флуоресцентных красок определять
РНК и ДНК возбудителя.
Профилактика. Для успешной борьбы с малярией необходима комплексная система противомалярийных мероприятий. Предусматривает три направления:
- воздействие на источник инвазии: выявление, диагностика, учет и лечение больных и паразитоносителей;
- борьба с переносчиками возбудителя малярии: уничтожение и сокращение мест выплода малярийных комаров, истребление личинок в водоемах химическими и биологическими методами и окрыленных комаров в помещениях и в природе;
- личная защита от нападения комаров: использование репеллентов, химиопрофилактика
(применение лекарственных препаратов).
Медицинская гельминтология
Предмет и задачи медицинской гельминтологии.
Медицинская гельминтология изучает паразитических червей и вызываемые ими заболевания человека  гельминтозы. Задачами медицинской гельминтологии являются изучение биологии гельминтов, эпидемиологии и профилактики гельминтозов, а также разработка мероприятий по ликвидации очагов гельминтозов.
В настоящее время известно более 250 видов гельминтов, паразитирующих у человека. Наиболее широко распространены около 50 видов. На территории России и стран
Ближнего Зарубежья зарегистрировано около 60 видов паразитических червей человека, из которых около 20 видов встречаются наиболее часто.
В соответствии с особенностями жизненных циклов гельминты подразделяются на три основные группы: геогельминты, биогельминты и контагиозные гельминты.
К геогельминтам относится большинство видов наиболее распространенных круглых червей: аскарида, власоглав, анкилостомиды и др. Геогельминты развиваются без смены хозяев. В яйцах, откладываемых самками, личинки развиваются до инвазионной стадии во внешней среде, так как для этого необходим свободный кислород воздуха.
Для биогельминтов характерно развитие со сменой хозяев. Их личинки развиваются в одном или двух промежуточных хозяевах, а половозрелая фаза формируется в окончательном хозяине. Для большинства биогельминтов человек служит окончательным хозяином (цепни бычий и свиной, кошачий сосальщик и др.) и лишь для некоторых – промежуточным (эхинококк, альвеококк). Существуют биогельминты, личинки и зрелые формы которых обитают у одного и того же хозяина и даже у одной и той же особи хозяина, но в разных его тканях или органах (карликовый цепень, трихинеллы).
Контагиозную группу гельминтов составляют те виды паразитических червей, которые, как и геогельминты, развиваются без промежуточных хозяев, но их яйца не требуют для своего развития пребывания в почве. Созревание яиц завершается вскоре после отложения яиц на перианальных складках хозяина (острица). К этой же группе относятся черви, которые развиваются со сменой половозрелых и личиночных стадий, как биогельминты, созревание яиц происходит в кишечнике хозяина (карликовый цепень).
В соответствии с механизмом заражения человека гельминтозы подразделяются на три основные группы: геогельминтозы, биогельминтозы и контагиозные гельминтозы.

46
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25

перейти в каталог файлов
связь с админом