Главная страница

MET4 с одн. Методическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело и педиатрия и4 курса по специальности медико-профилактическое дело


Скачать 78,04 Kb.
НазваниеМетодическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело и педиатрия и4 курса по специальности медико-профилактическое дело
АнкорMET4 с одн.docx
Дата17.09.2017
Размер78,04 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаMET4 с одн.docx
ТипМетодическая разработка
#19878
страница1 из 3
Каталогid8546307

С этим файлом связано 36 файл(ов). Среди них: [MedBooks-Медкниги]Умственная отсталость легкой степени.doc, Rukovodstvo_2018_goda_po_ranney_terapii_patsientov_s_ostrym_ishe, [MedBooks-Медкниги]Состояние отмены алкоголя с делирием. Алкогол, [MedBooks-Медкниги]Реккурентное депрессивное расстройство. Текущ, [MedBooks-Медкниги]Посттравматическое стрессовое растройство.doc, Profilaktika_ostrogo_pochechnogo_povrezhdenia_i_protektsia_funkt, МЕТ1с обезболивание.docx, MET9 с кат.docx, BS_VII2017_tezisy.pdf, РАСПИСАНИЕ 3 КУРС 5 СЕМ 12-13.xls и ещё 26 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3

Приложение №2

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА


(для студентов)
к практическому занятию по учебной дисциплине «реанимация и интенсивная терапия»

для студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» и «педиатрия» и 4 курса по специальности «медико-профилактическое дело»

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Интенсивная терапия при

острой дыхательной недостаточности


Ростов-на-Дону

2011г.



Актуальность темы: Существует множество различных причин острой дыхательной недостаточности (ОДН): от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Конечным результатом любой дыхательной недостаточности является гипоксемия и гипоксия, а в ряде случаев гиперкапния, однако способы и методы лечения ОДН могут быть различными, поэтому важно четко определить конкретные причины, вызывающие её в каждом конкретном случае.
Общая цель:
Изучить:

  1. Патофизиологические особенности и клинические проявления ОДН.

  2. Методы реанимации и интенсивной терапии при ОДН на до- и госпитальном этапах.

  3. Интенсивную терапию и реанимацию при тяжелых формах ОДН (тяжелые пневмонии, аспирационный синдром, астматический статус, РДСВ-синдром на до- и госпитальном этапах.



Частные цели:

  1. Патофизиология и клинические проявления ОДН. Классификация ОДН.

  2. Методы реанимации и интенсивной терапии при ОДН (синдром частичной трахеобронхиальной непроходимости, расстройства биомеханики дыхания, патологические состояния легких центрального происхождения и т.д.) на до- и госпитальном этапах.

  3. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ), показания к проведению, методика проведения, аппаратура. Осложнения ИВЛ, их устранение.

  4. Тяжелые формы пневмонии. Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия на до- и госпитальном этапах.

  5. Аспирационный синдром. Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация на до- и госпитальном этапах.

  6. Астматический статус. Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия на до- и госпитальном этапах.

  7. РДСВ-синдром. Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация на до- и госпитальном этапах.


Аннотация (современное состояние вопроса): “Острая дыхательная недостаточность – состояние нарушения системы внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей”.

Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа:

Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям; движение СО2 осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть ОДН.

Классификация ОДН:

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию.

Этиологическая классификация предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О2 до альвеол), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О2, от альвеол к тканям.

Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются :

    • нарушение проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, спазм, рвотные массы и т.д.).

    • уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, экссудативный плеврит и т.д.).

    • нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр: кровоизлияние, опухоль, интоксикация).

    • нарушение передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (миастения, столбняк, ботулизм, отравление ФОС и т.д.).

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

    • гипоциркуляторные нарушения.

    • нарушения микроциркуляции.

    • гиповолемические расстройства.

    • кардиогенный отек легких.

    • ТЭЛА.

    • шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.


Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную ) ОДН.

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, обструкции (обструкция трахеобронхиального дерева (ТБД), отек слизистой оболочки дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм и т.д), рестрикции (деформация, травма грудной клетки, гемо- и пневмоторакс, высокое стояние диафрагмы и т.д.) и констрикции дыхательных путей, при нарушениях в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (парез кишечника ).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при нарушении диффузии газов и кровотока в легких (острые воспалительные процессы в легком, напр., крупозная пневмония).

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: гипоксией, гиперкапнией и гипоксемией.

Основные синдромы ОДН:

Гипоксия определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на две группы.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например в условиях высокогорья.

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксий: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Её причинами могут быть нарушения проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травма грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (цианистый калий), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах.

В основе гиперкапнического синдрома лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникнуть при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т.д. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание периферического сопротивления сосудов. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере её избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушения ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно усиливается ЧСС и АД.

В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии, изменения вентиляционно-перфузионного соотношения в легких, шунтирование в них крови и нарушений диффузной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Клинические проявления ОДН в значительной мере зависят от ее причины, степени нарушения вентиляции, наличия артериальной, гипер- или гипокапнии.

При недостатке в организме кислорода или задержке углекислоты компенсаторно увеличивается вентиляция легких, что проявляется учащением дыхания, пульса, повышением АД. Если благодаря усиленной “работе дыхания” газовый состав крови остается в пределах физиологической нормы, то наблюдается компенсированная фаза дыхательной недостаточности. В дальнейшем происходит истощение компенсаторных механизмов, постепенно нарастает тахипноэ, тахикардия, гипертензия, снижается дыхательный объем (ДО), частота дыхания превышает 40 в мин, величина ДО приближается к объему “мертвого” пространства, может появиться дыхание патологического типа (Чейна-Стокса, Биота и др.), тахипноэ может смениться брадипноэ, наступает декомпенсированная фаза дыхательной недостаточности, объективными признаками которой являются нарушение газового состава крови - гипоксемия и гиперкапния.

В зависимости от преобладания изменений газового состава крови различают гипоксический и гиперкапнический типы ОДН, характеризующиеся определенными клиническими признаками.

При гиперкапнии отмечаются гиперемия и повышение температуры кожных покровов, обильное потоотделение, повышение пульсового АД, напряжение пульса. При гипоксии кожные покровы бледные, холодные на ощупь, покрытые липким потом, пульсовое АД снижено, пульс слабого наполнения. Важным клиническим признаком ОДН является цианоз, возникающий при значительном снижении насыщения артериальной крови кислородом до 80 - 70 %.

Гипоксемия и гиперкапния сопровождаются характерными изменениями со стороны ЦНС, которые проявляются необычным поведением больного, раздражительностью, эйфорией, возбуждением. Нередко отмечаются бред, галлюцинации, судороги. По мере прогрессирования ОДН наступает потеря сознания, развивается коматозное состояние. В фазе декомпенсации резко снижается насыщение крови кислородом (до 70 % и менее), РаО2 ниже 60 мм рт.ст., рН ниже 7,35, РаСО2 выше 45 мм рт.ст. Повышенная концентрация двуокиси углерода расширяет сосуды мозга, повышает внутричерепное давление, повышает тонус блуждающего нерва, что может привести к остановке сердца на фоне предшествующего замедления ритма.

Гипокапния развивается при учащенном дыхании вследствие избыточного выведения двуокиси углерода, PaCO2 снижается ниже 35 мм рт ст, при этом pH сдвигается в щелочную сторону. Поэтому говорят о дыхательном алкалозе. Гипокапния – опасное состояние: она может вызвать чувство опьянения, мышечную слабость, судороги. При этом ухудшается кровоснабжение мозга из-за сужения его сосудов. Часто гипокапния возникает во время ИВЛ.

Выделяют три стадии ОДН:

I cтадия больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущения нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные легкий акроцианоз. Частота дыхания – 25-30 в 1 мин., ЧСС – 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено,PaO2 снижено до 70 мм.рт.ст., PaCO2 уменьшается до 35 мм рт.ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧДД 30-40 в мин, ЧСС 120-140 в мин, отмечается артериальная гипертензия. PaO2 уменьшается до 60 мм.рт.ст. РаСО2 увеличивается до 50 мм рт.ст.

III стадия сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается переход тахипноэ (ЧД от 40 и более) в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин). Падение АД, ЧСС более 140 в мин., возможно появление мерцательной аритмии. PaO2 уменьшается до 50 мм рт.ст., и ниже, PaCO2 возрастает до 80-90 мм рт.ст. и выше.

При всех видах дыхательной недостаточности, независимо от ее причины при проведении интенсивной терапии должны соблюдаться следующие принципы:

  1. обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;

  2. поддержание необходимого уровня газообмена (кислородотерапия, ИВЛ);

  3. коррекция метаболических нарушений;

  4. патогенетическое лечение (основного и сопутствующих заболеваний, последствий травматического воздействия и др.).

Лечение ОДН невозможно без обеспечения свободной проходимости дыхательных путей. У больных в бессознательном состоянии могут возникнуть западение корня языка, опущение нижней челюсти с последующей обтурацией верхних дыхательных путей. Выбор метода освобождения дыхательных путей зависит от уровня непроходимости (ротовая полость, голосовая щель, трахея, бронхи) и, главное, обстоятельств возникновения непроходимости.

Освобождение ротовой полости. На догоспитальном этапе пострадавшего (если нет повреждения шеи) поворачивают набок, а полость рта очищают пальцем, обернутым в платок или тряпку. В стационаре для этого используют электроотсос.

Освобождение дыхательных путей. На догоспитальном этапе используют прием Геймлиха: производят резкий толчок в эпигастральной области. При этом повышается давление в дыхательных путях, и инородное тело выталкивается наружу. В стационарных условиях удаление инородных тел производится под контролем зрения (ларингоскопия, бронхоскопия).

Поддержание проходимости дыхательных путей на догоспитальном этапе осуществляется применением тройного приема и введение воздуховода, при неэффективности – коникотомия; в стационаре – интубация трахеи.

Большое значение имеет санация ТБД - разжижение и удаление мокроты, поскольку угнетение дыхания часто сопровождается угнетением кашлевого рефлекса. Разжижение содержимого ТБД может быть достигнуто орошением слизистой оболочки трахеи и бронхов стерильными растворами (изотонический раствор натрия хлорида, 1 - 2% раствор натрия гидрокарбоната, 2 - 3 % раствор глицерина и др.). С целью увлажнения дыхательных смесей и одновременного воздействия на стенку дыхательных путей и содержимое ТБД проводят аэрозольную терапию (увлажнители, муколитики, противовоспалительные, противоотечные средства и др.). Преимущества имеют ультразвуковые ингаляторы, создающие мелкие частицы (при частоте 1мгц диаметр частиц около 5 мкм, при 5 Мгц - около 1 мкм), способные проникать до альвеол. При использовании струйных генераторов образуются крупные частицы, оседающие в ротоглотке, трахее и крупных бронхах. Обычно в состав ингаляционной смеси входят бронхолитические (2,4 % раствор эуфиллина и др.), муколитические (трипсин, химотрипсин и др.) средства, антибиотики, глюкокортикоиды и др.

Улучшение реологических свойств мокроты можно добиться с помощью инфузионной гидратации - внутривенного введения изотонических растворов под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Умеренная степень гемодилюции способствует снижению вязкости мокроты и облегчает ее дренирование.

Санацию ТБД обычно начинают с простых методов и в случае их неэффективности применяют более сложные. Простейшим методом санации ТБД является попытка вызвать у больного глубокое дыхание и кашлевые движения. Удалению мокроты способствуют постуральный дренаж, вибрационный массаж грудной клетки. Если эти действия не дают эффекта, то выполняют принудительную санацию с помощью катетера, введенного в ротоглотку через рот или носовые ходы.

Хорошие результаты можно получить при чрезкожной катетеризации трахеи. Через катетер непосредственно в ТБД вводят специально приготовленные растворы, содержащие бронхолитические и муколитические препараты. Если это не дает результата, то для санации ТБД показана бронхоскопия.

С целью поддержания необходимого уровня газообмена при комплексной интенсивной терапии ОДН широко используют оксигенотерапию как симптоматическое средство, устраняющее недостаток кислорода в организме. Кислородотерапия нормализует ритм дыхания, сердечных сокращений, АД, газового состава крови, кислотно - основного состояния, функции печени, почек, уменьшает катехоламинемию. Нормализация газообмена имеет особенности в зависимости от преобладания в механизме развития ОДН явлений гипоксии или гиперкапнии.

При выявлении гипоксии различной степени комплексное лечение начинают с оксигенотерапии, позволяющей, не меняя ДО, увеличить поступление в организм кислорода с дыхательной смесью. Оксигенотерапия должна быть непрерывной и продолжительной. Для уменьшения токсического действия кислорода концентрация его во вдыхаемой смеси не должна превышать 60 %. В более высоких концентрациях кислород допустимо применять периодически в критических ситуациях непродолжительное время (не более 1 сут).

При патологических процессах, сопровождающихся выраженной гиповентиляцией, развивается гиперкапния различной степени. В таких случаях интенсивная терапия должна быть направлена на улучшение альвеолярной вентиляции. При угнетении дыхания центрального происхождения применяют дыхательные аналептики (кордиамин, доксапрам и др.), при передозировке морфина и наркотических анальгетиков - специфические антагонисты (налорфин, налоксон и др.), при остаточном действии мышечных релаксантов - их антидоты (антихолинэстеразные препараты). Проведение оксигенотерапии у больных с сохраненным спонтанным дыханием и явлениями гиперкапнии требует большой осторожности из-за опасности дальнейшего угнетения дыхания. Это объясняется тем, что при выраженной и длительной гиперкапнии происходит перевозбуждение и истощение дыхательного центра, исчезает чувствительность к СО2. В условиях “паралича” дыхательного центра ведущую роль в регуляции дыхания берут на себя хеморецепторы каротидной и аортальной рефлексогенных зон, активирующиеся при снижении РО2 в артериальной крови. В связи с этим у больных с явлениями гиперкапнии при сохраненном спонтанном дыхании оксигенотерапия может привести к опасным осложнениям вплоть до развития апноэ и коллапса.

При сохраненном, но неадекватном дыхании положительные результаты дает вспомогательная искусственная вентиляция легких (ВИВЛ). Если, несмотря на интенсивную терапию, происходит декомпенсация функции дыхания, то проводят ИВЛ. Существует много методов и способов ИВЛ и ВВЛ – от самых простых – метода вдувания без аппаратов – до очень сложных – с помощью аппаратов, снабженных электронными приборами, увлажнителями, мониторами. Всегда ВВЛ и ИВЛ выполняют главную задачу – нормализовать утраченный или ослабленный объем вентиляции легочных альвеол.

Методы проведения ВВЛ и ИВЛ. Экспираторный метод без аппаратов и инструментов. ИВЛ осуществляется за счет воздуха, выдыхаемого оказывающим помощь. Поэтому метод называют экспираторным (от лат. Expiratio – выдыхание). Оказывающий помощь делает глубокий вдох, а затем выдох через нос или рот пострадавшего в его дыхательные пути. Соответственно при вдувании через нос закрывают рот пострадавшего, а при вдувании через рот – его нос. Нужно стараться вдуть большой объем воздуха (около 1 л), чтобы хорошо расправилась грудная клетка. Целесообразно в момент вдоха ладонью надавливать на подложечную область, чтобы создать противодавление. Это уменьшит вероятность попадания воздуха в желудок. Частота вдувания в среднем должна составлять 12 дыханий в 1 мин.

Экспираторный метод с инструментами.

  1. ИВЛ ручными аппаратами. Любой такой аппарат (мешок Амбу, АДР-1000) состоит из эластичной саморасправляющейся емкости объемом около 1 л. Эта емкость соединена с клапаном, позволяющим вдувать воздух в легкие больного, а выдох осуществляется пассивно в атмосферу. На другом конце емкости имеется клапан, забирающий воздух из атмосферы, когда мешок расправляется.

  2. ИВЛ автоматическими респираторами. Аппарат ИВЛ – это устройство для периодического перемещения дыхательного газа между внешней средой и легкими пациента с целью полного замещения или увеличения вентиляции легких.

Различают аппараты наружного действия и аппараты, действующие по принципу вдувания. Первые обеспечивают вентиляцию легких путем перемежающегося давления на грудную клетку или диафрагму больного, вторые путем нагнетания газа внутрь легких до создания в них на вдохе давления выше давления внешней среды. К аппаратам наружного действия относятся: «железные легкие», «кирасные» аппараты, пневматические пояса. Их теперь используют редко и в нашей стране не выпускают.

В настоящее время чаще всего применяют аппараты ИВЛ, действующие по принципу вдувания.

Важное значение имеет принцип переключения аппаратов ИВЛ с вдоха на выдох. По этому принципу аппараты делятся на три основные группы:

  1. аппараты ИВЛ, регулируемые по давлению. В них переключение с вдоха на выдох происходит после достижения заданного давления газа в дыхательном контуре. Первично регулируемым параметром является давление на вдохе.-«Кокчетав».

  2. аппараты ИВЛ, регулируемые по объему. В этих аппаратах переключение с вдоха на выдох происходит после окончания подачи аппаратом заданного объема газа. Первично регулируемым параметром является дыхательный объем (ДО). Аппараты группы «РО».

  3. аппараты ИВЛ, регулируемые по времени (по частоте). Переключение с вдоха на выдох происходит вследствие истечения заданного промежутка времени. Первично регулируемым параметром является частота. «Фаза».

Методика ИВЛ. Рациональная методика может сделать этот метод высокоэффективным и безопасным. Такая методика основана на следующем принципе: обеспечить достаточный газообмен при максимальном ограничении вредных эффектов. Это обеспечивается правильным выбором основных параметров ИВЛ: минутной вентиляции, дыхательного объема, частоты дыхания, давления на вдохе и выдохе, отношения длительности вдоха к выдоху.

Минутная вентиляция легких - это дыхательный объем, умноженный на частоту дыхания.

Дыхательный объем (ДО). ДО – это количество воздуха в миллилитрах (мл), которое поступает за один вдох в легкие больного. Объем вдоха взрослого 500 мл.

  1   2   3

перейти в каталог файлов
связь с админом