Главная страница

MET5 с инф. Методическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело и педиатрия и4 курса по специальности медико-профилактическое дело


Скачать 55,93 Kb.
НазваниеМетодическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело и педиатрия и4 курса по специальности медико-профилактическое дело
АнкорMET5 с инф.docx
Дата22.09.2017
Размер55,93 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаMET5 с инф.docx
ТипМетодическая разработка
#24625
Каталогid8546307

С этим файлом связано 36 файл(ов). Среди них: [MedBooks-Медкниги]Умственная отсталость легкой степени.doc, Rukovodstvo_2018_goda_po_ranney_terapii_patsientov_s_ostrym_ishe, [MedBooks-Медкниги]Состояние отмены алкоголя с делирием. Алкогол, [MedBooks-Медкниги]Реккурентное депрессивное расстройство. Текущ, [MedBooks-Медкниги]Посттравматическое стрессовое растройство.doc, Profilaktika_ostrogo_pochechnogo_povrezhdenia_i_protektsia_funkt, МЕТ1с обезболивание.docx, MET9 с кат.docx, BS_VII2017_tezisy.pdf, РАСПИСАНИЕ 3 КУРС 5 СЕМ 12-13.xls и ещё 26 файл(а).
Показать все связанные файлы


Приложение №2

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА


(для студентов)
к практическому занятию по учебной дисциплине «реанимация и интенсивная терапия»

для студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» и «педиатрия» и 4 курса по специальности «медико-профилактическое дело»

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Инфузионно-трансфузионная терапия критических состояний.

Коррекция водно-электролитных нарушений

Ростов-на-Дону

2011г.



Актуальность темы: Гиповолемия и нарушения водно-электролитного баланса характерны для большинства критических состояний. Грамотное проведение инфузионно-трансфузионной терапии на до- и госпитальном этапах оказания помощи зачастую определяют окончательный результат интенсивной терапии.

Общая цель:

Изучить:


  1. Нарушения водно-электролитного баланса.

  2. Основные принципы длительной инфузионной терапии.

  3. Катетеризация магистральных вен.

  4. Основные инфузионные среды.

  5. Особенности инфузионно-трансфузионной терапии и парентерального питания в послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости.

Частные цели:

  1. Нарушения водно-электролитного баланса. Клинические признаки, диагностика, коррекция.

  2. Основные принципы длительной инфузионной терапии. Показания. Техника.

  3. Катетеризация магистральных вен. Составление инфузионных программ.

  4. Основные инфузионные среды.

  5. Контроль инфузионной терапии.

  6. Осложнения инфузионной терапии, их профилактика и лечение.

  7. Особенности инфузионно-трансфузионной терапии и парентерального питания в послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости.

Аннотация (современное состояние вопроса):

Водно-электролитный баланс


Для нормального течения обменных процессов внутри организма, как в условиях нормы, так и при патологии, необходим должный общий объем водной среды.

Общий объем воды у взрослого человека составляет 50-60 %, колебания зависят от типа телосложения, пола и возраста. Из этой величины 40 % приходится на внутриклеточный (интрацеллюлярный ) и 20 % на внеклеточный (экстрацеллюлярный ) объемы.

Поддержание гомеостаза возможно только при соблюдении строгого баланса поступления и выведения воды из организма. Превышение первого над вторым в условиях нормы характерны только для новорожденных (до 15-22 мл/сут) и у детей до 1 года (3-5 мл/сут). Суточная потребность в воде у взрослого человека составляет 2-3 л, однако данная величина, в зависимости от конкретных условий, может изменяться.

В организм вода поступает в виде питьевой воды (800 - 1700 мл) и воды, содержащейся в пище (700 - 1000 мл); кроме этого, примерно 200 - 300 мл воды образуется в тканях при окислительно-восстановительных процессах. Помимо принятой экзогенной жидкости (2-3 л), внутри организма в течение суток происходит передвижение больших количеств (до 8 л) пищеварительных соков: в просвет ЖКТ выделяется до 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного сока, 0,5 л желчи, 0,5-0,7 л панкреатического сока и 2 - 3 л кишечного сока. Весь этот объем (8 л) в сочетании с вновь поступившей водой (2 - 3 л) полностью всасывается, за исключением небольшого количества воды (150 - 200 мл ), выделяемого с калом.

Выделение жидкости из организма идет через почки (до 1,5 л), легкие (0,5 л) и кожу (0,5 л). Почечная система в основном, регулирует состав и объем жидкостей, выделение через кожу и легкие, отражают состояние тепловой регуляции.

Водный обмен организма самым тесным образом связан с электролитами. Им принадлежит главенствующая роль в осмотическом гомеостазе. Электролиты принимают активное участие в создании биоэлектрического потенциала в клетке, в переносе кислорода, выработке энергии и т.д.. Данные вещества находятся в водных секторах организма в диссоциированном состоянии в виде ионов: катионов и анионов. Ведущим катионом внеклеточного пространства является калий и натрий, а анионами - хлориды и бикарбонаты.

При ограничении поступления воды в организм или при нарушении ее распределения в организме возникает дегидратация. В зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень дегидратации.

Легкая степень дегидратации возникает при потере 5-6% жидкости организма / 1-2 л /, средняя - 5-10% / 2-4 л / и тяжелая более 10% / свыше 5-5 л /. Острая потеря организмом 20 и более % жидкости смертельна.

Для уточнения степени дегидратации можно использовать довольно простое исследование: в область средней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл изотонического раствора натрия хлорида и отмечают время от момента инъекции до полного рассасывания и исчезновения волдыря (в норме 45-60 мин). При 1 ст дегидратации время рассасывания составляет 30-40 мин,для ее коррекции требуется жидкости из расчета 50-80 мл/кг/сут; при 2 ст - 15-20 мин, для коррекции требуется 80 - 120мл/кг/сут и при 3 ст дегтдратации время исчезновения волдыря 5 - 15 мин, для коррекции требуется жидкости 120-169 мл/кг/сут.

Дегидратация подразделяется на три типа, в зависимости от изменений осмотического состояния:

Гипертоническая дегидратация – это состояние, при котором в организме уменьшено общее количество воды, а осмолярность повышена. Оно возникает вследствие рвоты, диареи, асците и т.д. Клинически она проявляется угнетением функции ЦНС (сонливость, безразличие, иногда возбуждение), западением глазных яблок, снижением эластичности кожи и подеожной клетчатки, учащением пульса, олигурией, повышается гематокрит. Расчет дефицита производится по следующей формуле:

1 – 40 х 20% массы тела

Ht

Устраняют дефицит 5% раствором глюкозы.

Изотоническая дегидратация – в этом случае организм теряет в равной степени и воду, и электролиты. Чаще всего это бывает при кровопотере, ожогах, кишечной непроходимости. Осмотическое давление плазмы при этом нормальное, а гематокрит повышен, пульс учащен, а при больших потерях воды и электролитов снижается АД.

Инфузионную терапию проводят коллоидными или сбалансированными растворами (желатиноль, волекам, квартасоль и т.д.)

Гипотоническая дегидратация – осмотическое давление крови снижено, а клетки перенасыщены водой. Она бывает при осложнении сахарного диабета, при разрешении острой почечной недостаточности, но чаще всего ятрогенной: избыточным введением растворов глюкозы, мочегонных, слабительных.

Характерно, что у этих больных отсутствует жажда, а АД резко снижено, также, как и мочеотделение. Устраняют такую гипогидратацию раствором хлорида натрия.

Гипергидратация также бывает трех типов.

Гипертонический тип возникает при избыточном введении гипертонических растворов у больных с нарушенными функциями почек. Возникает жажда, повышается ЦВД и осмолярность, а в тяжелых случаях развивается отек легких. Необходимо – прекратить введение растворов солей, ввести мочегонные препараты и раствор глюкозы, контролируя осмолярность плазмы.

Изотонический тип – причины те же, но у больных с циррозом печени и сердечной недостаточностью. При этом избыток воды не сопровождается изменением осмолярности. Характерны отеки ног, асцит, отек легких.

Интенсивная терапия направлена на лечение основного заболевания с одновременным устранением недостатка белка. После этого применяются мочегонные.

Гипотонический тип (отравление водой) – причина введение растворов с низким содержанием солей. У больных возникает понос, развиваются отеки, а в тяжелых случаях отек мозга. Концентрация натрия и осмолярность плазмы снижены.

Интенсивная терапия заключается в прекращении введения таких растворов, ограничении приема воды. Целесообразно проводить инфузионную терапию лактопротеином или волекамом. При очень тяжелом состоянии больных применяют ультрафильтрацию.

При любом тяжелом заболевании и повреждении инфузионная терапия является одним из главных методов профилактики и лечения нарушений функций жизненно важных органов и систем, обеспечивая управляемый и контролируемый метод снабжения организма водой, энергией, белками, электролитами, лекарственными препаратами.

Инфузионная терапия должна осуществляться по строгим показаниям, с соблюдением всех мер предупреждения инфекционных осложнений, под постоянным контролем за состоянием больного, физиологическими и биохимическими показателями.

Инфузионная терапия осуществляется с помощью введения растворов в вену.

Препараты для инфузионной терапии подразделяются на коллоидные (полиглюкин, реополюглюкин, желатиноль, гемодез) и кристаллоидные ( изотонический раствор натрия хлорида, растворы Рингера, Рингера-Локка,лактасо, дисоль и т.д.) .

В любой самой экстренной ситуации пред началом инфузионной терапии необходимо решить следующие вопросы:

1. По поводу какого ведущего синдрома нужно осуществлять терапию? Чем обусловлен этот синдром?

2. Какова выраженность этих нарушений?

3. Рассчитать на 1 сут (при очень тяжелом состоянии больного - на 6-12 ч ) необходимое количество воды, электролитов, источников энергии и белка, необходимых для устранения уже существующего дефицита и покрытия текущих расходов. Следует учитывать все факторы, ведущие к дополнительным потерям.

4, Учесть соотношения между коллоидными и кристаллоидными растворами и осмолярность вводимых препаратов, чтобы не нарушить осмотическое состояние крови.

5, Определить порядок и скорость введения препаратов, учитывая их совместимость и возможные осложнения.

Расчет водного баланса:

В нормальных условиях поступление воды в организм равно ее выведению.

При расчете водного баланса следует учитывать:

1. Поступление: энтеральное, парентеральное и эндогенную воду (200-300 мл /сут).

2. Физиологические потери: суточный диурез, выделение через легкие (перспирация -500-700 мл), кожу (500 мл) и потери с калом (150-200 мл), в среднем 14,5 мл/кг. При повышении температуры тела на 10 С прибавляют 500 мл.

3. Патологические потери: рвота, понос, свищи, дренажи, аспирация (по 20 мл/кг). При расчете потребности организма в воде исходят из средней величины: 35-40 мл/кг/массы тела/сут.

Формула расчета:

V1= (m х 40) + (k х 500) - x1 (x2)

V2= (14,5 x m) + (k x 500) + d – 200

V=V1-V2

V1 - потребность организма в воде в мл/сут.

V2 - расчет необходимого для введения количества воды мл/24

V –водный баланс за сутки

m - масса в кг.

K - коэффициент температуры.

K = 0 при t° 37 и ниже

k = 1 при t° 38 и выше

k = 2 при t° 39 и выше

x1 - 300 мл (для взрослых - количество эндогенной воды )

x2 - 150 мл (для детей ).

Если V=0 – нулевой водный баланс

V>0 – положительный водный баланс

V<0 – отрицательный водный баланс.

Дефицит электролитов рассчитывается по формуле:

Дефицит электролита = масса тела х 0,2 х (К1 - К2) ммоль, где

К1 -нормальное содержание катиона или аниона в плазме, ммоль/л

К2- содержание катиона или аниона в плазме больного.

Для расчета дефицита электролитов и количества растворов, необходимых для их коррекции, нужно знать эквивалентные отношения наиболее значимых химических соединений:

Натрий 1 мэкв = 1 ммоль = 23,0 мг 1г = 43,5 ммоль

Калий 1 мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг 1г = 25,6 ммоль

Кальций 1 мэкв = 0,5 ммоль=40,0 мг 1г = 25 ммоль

Магний 1 мэкв =0,5 ммоль =24,4 мг 1г = 41 ммоль

Хлор 1 мэкв = 1 ммоль = 35,5 мг 1г = 28,2 ммоль

Гидрокарбонат 1 мэкв = 1 ммоль = 61,0 мг 1 г = 16,4 ммоль
Калия хлорид

1 гр КСl содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора

1 ммоль КСl содержит 0,075 г

1 мл 4% р-ра КСl = 0,6 ммоль

1 мл 7,5% р-ра КСl =1 ммоль
Натрия хлорид

1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора

1 ммоль NaCl cодержит 0,058 г
Натрия гидрокарбонат

1 г NaHCO3 cодержит 11,9 ммоль натрия и 11,9 ммоль гидрокарбоната

1 ммоль NaHCO3 содержит 0,084 г

Расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимого для ведения с целью коррекции, производится по формуле:

V = A x Д ( дефицит электролитов в ммоль/л),

где А – коэффициент (количество данного раствора, содержащего 1 ммоль аниона или катиона).
Все вещества, растворенные или взвешенные в жидкостях организма – крови, межклеточной и внутриклеточной жидкостях, являются частицами. Они постоянно движутся и давят на стенки клеток сосудов. Стенки клеток проницаемы для растворителя этих частиц – воды – и малопроницаемы или совсем непроницаемы для частиц. Чтобы уравновесить давление по обе стороны мембраны, через отверстие в ней проникают молекулы растворителя. Это движение называется осмосом, а сила, с которой частицы давят на мембрану - осмотическим давлением. Для удобства оно измеряется в специальных единицах – осмолях. Эти единицы отражают сумму всех частиц – натрия, калия, глюкозы и др. В нормальных условиях осмотичность жидкость равна 285 – 310 мосм/л.

При оценке электролитных расстройств зная концентрацию основных электролитов (прежде всего натрия), глюкозы, мочевины, осмолярность плазмы рассчитывают по формуле:

Осмолярность плазмы = 1,86+ натрий +глюкоза +мочевина (мосм/л)

При отсутствии гипергликемии, уремии, основной величиной определяющей осмолярность плазмы является концентрация натрия:

Осмолярность плазмы = 2 х натрий = 143 х 2 = 286 ммоль/л

Виды нарушения осмолярности:

Гиперосмолярность возникает тогда, когда осмолярность превышает 310 мосм/л. Она бывает двух видов – гипернатриемическая и гипергликемическая. Особенно опасна тяжелая гипернатриемическая гиперосмолярность, когда осмолярность плазмы превышает 360 мосм/л. У таких больных часто нет признаков обезвоживания, не изменена концентрация белков, а обычные меры терапии не устраняют этого тяжелого синдрома, проявляющегося комой и поражением мозга.

Гипоосмолярность возникает при снижении осмолярности ниже 285 мосм/л. Она проявляется головной болью, сонливостью, а при резком снижении этого показателя (270 – 250 мосм/л) – комой. Дальнейшее снижение ведет к смерти. Гипоосмолярность часто возникает как осложнение при использовании больших количеств плазмозаменителей, при введении раствора Рингера после операций, избыточном введении антидиуретического гормона (АДГ).

Все нарушения обмена воды и электролитов изменяют осмотическое состояние. Оно в свою очередь влияет на клинику и терапию этих нарушений.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ (КЩС).

КЩС рассматривают как совокупность физико-химических, биологических, и других процессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма.

Организм на 50-60% состоит из воды. Вода, даже в нормальных условиях, диссоциирует на Н+ и ОН-. Интегральным показателем КЩС является рН (сила водорода).

Механизмы поддержания КЩС.

Выделяют 2 основных механизма, обеспечивающих уравновешение кислых ионов:

  1. Химические буферные системы крови и тканей: буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора и акцептора водородных ионов.

Буферные системы крови многообразны и неравноценны по мощности и управляемости. Наибольший интерес представляют четыре наиболее главных буфера, играющих ведущую роль в гомеостатических механизмах регуляции рН крови:

    • гидрокарбонатный (карбонатный) буфер – 53%,

    • гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновый) – 35%,

    • протеиновый (белковый) – 7%,

    • фосфатная система буферов (фосфатный буфер) – 5%.


Буферные системы в организме распределены неравномерно: гидрокарбонатный буфер располагается преимущественно в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме преимущественно представлены гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буферы; в эритроцитах, помимо гидрокарбонатного, протеинового и фосфатного, решающая роль принадлежит гемоглобин-оксигемоглобиновому буферу, в моче –фосфатному.

2. Физиологические буферные системы. Дыхательная регуляция КЩС. Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным центром. При возрастании его концентрации дыхательный центр раздражается и вентиляционная функция легких увеличивается. Дыхательный центр мозга стимулируется через хеморецепторы, расположенные в дуге аорты и в каротидном синусе. Наиболее сильными раздражителями дыхательного центра являются углекислый газ и рН крови и кислород.

Уменьшение концентрации кислорода в крови и возрастание концентрации СО2 приводят к увеличению легочной вентиляции. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при падении рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35-40 л. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается; подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К+ в плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КЩС относится к системе быстрого реагирования.

Почечная регуляция КЩС осуществляется путем поддержания концентрации бикарбонатного буфера плазмы (НСО3) в пределах 22-26 ммоль/л. Процесс происходит при помощи выведения ионов водорода, образующихся из угольной кислоты, через клетки почечных канальцев, а также с задержкой Na+ в канальцевой жидкости (моча).

Каждый ммоль Н+, экскретируемый в форме титруемых кислот и (или) ионов аммония (NH4+) добавляет в плазму крови 1 ммоль HCO3. Таким образом, экскреция Н+ теснейшим образом связана с синтезом HCO3-. Почечная регуляция КЩС протекает медленно и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.

Печень оказывает влияние на постоянство КЩС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из ЖКТ, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.

ЖКТ занимает важное место в поддержании постоянства КЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена из данного процесса вызывает неизбежное нарушение КЩС. Пример. При многократной рвоте у больного развивается алкалоз, при диарее – ацидоз.

Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО2) или методами с прямым окислением СО2. Основой метода Аструпа является физическая взаимосвязь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСО2, остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиггаарда- Андерсена (1960). Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматическом режиме. Основные показатели КЩС представлены в таблице;

Показатели номограммы Сиггаарда- Андерсена.

Принятое

обозначение

показателя


Основная характеристика

Пределы

нормальных

величин

Средняя

величина

рН

Показатель активной реакции плазмы (внеклеточ-

ной жидкости). Суммарно отражает функциональ-

ное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в зависимости от

емкости всех буферов.

7,35 – 7,45



7,4

рСО2

мм рт ст



Показатель парциального напряжения углекис-

лого газа в артериальной крови.

Отражает функциональное состояние системы

дыхания, изменяется при ее патологии. В

венозной крови на 5-6 мм рт ст выше. Повы-

шение СО2 свидетельствует об избытке со-

держания Н2СО3 в крови (дыхательный

ацидоз), снижение рСО2- о недостатке ее

в крови (дыхательный алкалоз).

35 - 45

40

рО2 мм рт ст

Показатель парциального напряжения кисло-

рода в артериальной крови. Отражает функ-

циональное состояние системы дыхания,

изменяется при патологии этой системы.

80 - 100

90

АВ ммоль/л

Истинный бикарбонат – показатель кон-

центрации бикарбонатных ионов, является

одним из наиболее подвижных и

наглядных показателей.

20-25

22

SB ммоль/л

Стандартный бикарбонат – показатель кон-

центрации бикарбонатных ионов в

стандартных условиях определения (при

рСО2=40 мм рт ст., Т=370С и полном насыще-

нии крови кислородом и водяными парами)

25-28

26,5

ВВ ммоль/л

Сумма оснований всех буферных систем

крови(т.е.сумма щелочных компонентов бикар-

бонатной, фосфатной, белковой и гемогло-

биновой систем)

40-60

50

ВЕ ммоль/л

Избыток (или дефицит) оснований – метабо-

лический показатель избытка или недостатка

буферных мощностей по сравнению с нормаль-

ными для данного больного NBB. Это сумм-

ма всех основных компонентов буферных систем

взятой у больного крови, приведенной к стан-

дартным условиям (рН 7,4, рСО2 40 мм рт ст,

Т-370С). Зависимость выражается формулой:

ВЕ = ВВ – NBB

Другими словами, ВЕ показывает, какое

количество сильного основания (в ммолях)

следует добавить ( или условно удалить), чтобы

рН стал 7,4 ( при рСО2 40 мм рт ст и

Т-370С). Положительное значение ВЕ указы-

вает на избыток оснований (или на дефицит

кислот), отрицательное – на дефицит основа-

ний ( или избыток кислот)

+- 1,2-2,0

0


Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО2,рО2, ВЕ.

Существует 4 основных вида расстройств КЩС: метаболический ацидоз и алкалоз, респираторный ацидоз и алкалоз и различные их сочетания.

Типы расстройств КЩС в зависимости от первых изменений

Тип расстройств

Первичные изменения

Вторичные изменения

Метаболический ацидоз
Метаболический алкалоз
Респираторный ацидоз
Респираторный алкалоз

Снижение концентрации НСО3-

Повышение концентрации НСО3-

Повышение рСО2
Снижение рСО2

Снижение рСО2
Повышение рСО2
Повышение концентрации НСО3-

Понижение концентрации НСО3-


Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО2. Компенсация осуществляется при помощи буферных или почечных механизмов, которые приводят к изменениям концентрации НСО3-, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменением содержания в плазме НСО3-. Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изменению рСО2, в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН.

Метаболический ацидоз – патологическое состояние, характеризующееся высоким уровнем кислотности циркулирующей крови. Показателями данного состояния являются снижение рН < 7,35 и концентрация SB<21 ммоль/л. Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания бикарбоната в плазме крови, которое может быть вызвано следующими причинами:

1.Острая почечная недостаточность.

  1. Шок любой этиологии.

  2. Некомпенсированный диабет.

  3. Сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз).

  4. Отравление салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом и др.

Патогенез: 1. Содержание НСО3 в плазме снижается, а Сl- повышается.

2. Ионы К+ выходят из клетки. В обмен поступают Н+ и Na+ (на 3 К+ приходится 1 Н+ и 2 Na+). Концентрация К+ в плазме повышается, а при сохраненной функции почек его повышенное количество выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько повышенного уровня К+ плазмы.

Клиника. Клинически умеренный ацидоз (ВЕ до – 10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация) заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется активность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается. МОС падает, развивается гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Принципы коррекции метаболического ацидоза.

  1. Устранение этиологического фактора (патология дыхания и ССС, органов брюшной полости и т.д.)

  2. Нормализация гемодинамики – устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.

  3. Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).

  4. Коррекция электролитного обмена

  5. Устранение гипопротеинемии.

  6. Улучшение почечного кровотока.

  7. Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорбиновой кислоты, пантотеновой и пангамовой кислот.

  8. Усиление гидрокарбонатной буферной системы.



Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25).

Для коррекции метаболического ацидоза используются следую­щие буферные растворы:

1. 4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный буферный раствор довольно быстро корригирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Na2+ повышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение данного буфера должно быть осторожным и сочетаться с введением солей кальция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемодинамики. Скорость инфузии данного раствора — 200 мл за 30 мни.

2. 11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата. Данный буфер мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой трудно пред­ставить при метаболическом ацидозе) и нарушении функции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).

3. ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина) — считается довольно эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Na2+ выделяется почками. Однако он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюкозы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность). Скорость инфузии: в 1 час не более 2,5—5,0 мл/кг, в сутки до 5—14 мл/кг.

4. Лактасол — комбинированный полиэлектролитный раствор, содержащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия — анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО3-, поэтому переливание лактасола аналогично использовованию бикарбоната натрия).

Ограничения и противопоказания

гидрокарбонат натрия — допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ. ' Натрия лактат — не показан при недостаточности печени и тканевой гипоксии.

Трисамин — не показан при центральных расстройствах дыхания и 'анурии.

РАСЧЕТНЫЕ ФОРМУЛЫ
общий дефицит оснований BE, (ммоль/л) • 1/4 массы тела (кг)

Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. Данная взаимосвязь выглядит следующим образом:

рН

7,4

7,25

7,10

ВЕ

0

-10

-20

РСО2

40

40

40


Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза можно производить по формуле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaard-Astrup):

Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE х 'массу тела в кг • 0,3

Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4,2% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната. Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько потребуется 4,2% раствора соды для коррекции КЩС, полученный резудьтат необходимо умножить на два.

Расчет необходимого количества 3,66% р-ра трисамина для коррек­ции метаболического ацидоза производится по формуле:

Кол-во мл 3,66% р-ра трисамина = BE • массу тела в кг

4.4.2. Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается снижением содержания хлоридов плазмы. Нарушения баланса электролитов, наблюдаемые при данной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе.

Этиология. Метаболический алкалоз наиболее часто возникает при следующих патологических состояниях:

1.Потеря желудочного сока при рвоте.

2.Чрезмерное введение гидрокарбоната натрия.

3. Проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции.

4.В результате повышенной потери хлоридов и калия с мочой при назначении диуретиков и глюкокортикоидов.

5. Применение больших количеств цитратной крови (в печени цитрат превращается в лактат).

6. Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.

7. ОПН с замещением клеточного K+ на Н- и повышенной реабсорбцией НСО,-.

8. Первичный гиперальдостеронизм, болезнь Иценко — Кушинга.

Патогевез. Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

• инактивация различных ферментных систем;

• смещение распределения ионов между клеткой и внеклеточным про­странством;

• компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО2, чтобы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;

• смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего, выясняют этиологический фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализация всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным введением растворов глюкозы с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает достаточно для нормализации КЩС.

Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5-10-25%), используемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0-4,0, поэтому они являются кислыми.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вышеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль С1 ионов рассчитывают по формуле:

Кол-во С1- ммоль/л = BE х массу тела, кг х 0,3

Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К+ и Сl- ), водят в/в в составе поляризующей смеси (5—10% р-р глюкозы с инсулином).
Литература:
Обязательная:

  1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. – М., 2007.

  2. Руководство к практическим занятиям по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии /Под ред. Н.М.Федоровского. – М., 2002.

  3. Анестезиология и интенсивная терапия в педиатрии /Под ред. В.А. Михельсона, В.А. Гребенникова.- М., 2009. (для студентов педиатрического факультета)

Дополнительная:

  1. Анестезиология и реаниматология /Под ред. Малышева В.Д., Свиридова С.В., - М., 2003.

  2. Беляевский А.Д., Монченко Г.Д. Интенсивная терапия при сочетанных нарушениях кислотно-щелочного состояния и вводно-электролитного обмена. – Ростов-на-Дону, 1997.

  3. Горн М.М., Хейтс У.И., Сверинген П.Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. – М., 1999.

  4. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. -М., 1984.

  5. Малышев В.С. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений. – М., 1985.

  6. Корячкин В.А., Страшнов В.И. Анестезия и интенсивная терапия (Справочник). – СПб., 2004.

  7. Исаков Ю.Ф., Михельсон В.А., Штатнов М.К. Инфузионная терапия и парентеральное питание в детской хирургии. – М., 1985.

  8. Роузен М., Латто Я.П., Шенг Н.У. Чрескожная катетеризация центральных вен. – М., 1986.

  9. Сумин С.А. Анестезиология и реаниматология. Учебное пособие в 2-х т. – М., 2010.


Электронные ресурсы:

Электронно-библиотечная система «Консультант студента»

  1. Анестезиология и реаниматология: учебник /под ред. О.А.Долиной. – М., 2009

  2. Введение в анестезиологию-реаниматологию: учебное пособие для студентов мед. вузов /под ред. И.Г.Бобринской. - М.,2007

Журналы:

  1. Анестезиология и реаниматология.

  2. Вестник интенсивной терапии.


Ситуационные задачи.

ЗАДАЧА 1.

Мужчине 50 лет массой тела 70 кг произведена плановая операция резекция желудка. Интраоперационные потери жидкости полностью возмещены. После операции по назогастральному зонду выделилось 1300 мл жидкости, по дренажам 150 мл, диурез 2300 мл.

Какой объем инфузии необходимо назначить пациенту в следующие 24 часа?
ЗАДАЧА 2

Больной С., 92 лет, масса тела 82 кг. Третьи сутки после резекции желудка. Жалобы на слабость, мучительную жажду, сухость во рту. В сутки больному переливают 2500-3000 мл коллоидных и кристаллоидных растворов. Больной в сознании, слегка эйфоричен. Тургор кожи снижен, слизистые сухие. АД 120/80 мм рт. ст.; пульс 110 уд/мин. Лабораторные данные: Hb 120 г/л; Ht 55%; натрий плазмы 155 ммоль/л; калий 3,5 ммоль/л; Осм 320 мосм/л; ЦВД +20 мм водн. ст. диурез 1500-2000 мл/сут.

Определите форму водных нарушений и укажите пути ее коррекции.
ЗАДАЧА 3

Больной М., 46 лет, масса тела 80 кг. Девятые сутки после операции по поводу разлитого гнойного перитонита. Состояние тяжелое, сопор, кожные покровы сухие, дыхание самостоятельное 32 в 1 мин. АД 70/50 мм рт. ст. с тенденцией к снижению. Пульс 128 уд/мин, ритмичный. Лабораторные данные: Hb 110 г/л; Ht 60%; натрий плазмы 118 ммоль/л; калий 4,0 ммоль/л; Осм 170 мосм/л; ЦВД отрицательное. Диурез 200 мл/сут.

Определите форму водных нарушений и пути ее коррекции.

Тестовый контроль:


  1. Какое из указанных веществ обладает наибольшей калорийностью при парентеральном питании? а) глюкоза; б) этанол; в) ксилит; г) сорбит; д) полиамин.

  2. Какой препарат не подходит для длительного парентерального питания? а) растворы липидов; б) аминокислоты; в) растворы, содержащий магний; г) плазма; растворы глюкозы.

  3. Тяжелая степень дегидратации возникает при потере: а) 5-6% жидкости организма; б) - 5-10%; в) более 10%; г) 15 %; д) 20 %.

  4. Укажите, каким из перечисленных свойств не обладают декстраны: а) являются истинными плазмозаменителями; б) обладают гемодинамическим противошоковым действием; в) обладают реологическим действием; г) могут усиливать кровоточивость тканей; д) являются донаторами энергии, участвуют в обмене веществ.

  5. На 3-й послеоперационный день состояние больного ухудшилось, появилась вялость, заторможенность без каких-либо хирургических осложнений. В анализах крови следующие показатели: а) концентрация белков плазмы – 74 г/л; б) концентрация глюкозы плазмы – 5 ммоль/л; в) концентрация мочевины – 5 ммоль/л; г) концентрация калия – 4 ммоль/л; д) концентрация натрия – 120 ммоль/л. Каким из приведенных факторов можно объяснить ухудшение состояния больного?

  6. Средняя степень дегидратации возникает при потере: а) 5-6% жидкости организма; б) - 5-10%; в) более 10%; г) 15 %; д) 20 %.

  7. Мужчине 60 лет массой тела 70 кг произведена плановая операция резекция желудка. Интраоперационные потери жидкости полностью возмещены. После операции по назогастральному зонду выделилось 2000 мл жидкости. Какой объем инфузии необходимо назначить пациенту в следующие 24 часа? а) 2500 мл; б) 3000 мл; в) 4500 мл; г) 5000 мл; д) 7000 мл.

  8. Легкая степень дегидратации возникает при потере: а) 5-6% жидкости организма; б) - 5-10%; в) более 10%; г) 15 %; д) 20 %.

  9. Какая степень дегидратации у больного, если время время исчезновения волдыря на предплечье, после внутрикожно введяния 0,25 мл изотонического раствора натрия хлорида составило 20 мин ? а) 1 ст; б) 2 ст; в) 3 ст.

  10. Какой объем инфузионной терапии должен быть проведен больному в плане предоперационной подготовки при 3 ст дегидратации ? а) 50-80 мл/кг/сут; б) 80- 120 мл/кг/сут; в) 70-100 мл/кг/сут; г) 120-169 мл/кг/сут; д) 100 – 120 мл/кг/сут.


Ответы к тестам:

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

б

г

в

д

д

б

в

а

б

г

перейти в каталог файлов
связь с админом