Главная страница

MET7 с шок. Методическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело и педиатрия и4 курса по специальности медико-профилактическое дело


Скачать 35,04 Kb.
НазваниеМетодическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело и педиатрия и4 курса по специальности медико-профилактическое дело
АнкорMET7 с шок.docx
Дата27.09.2017
Размер35,04 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаMET7 с шок.docx
ТипМетодическая разработка
#29683
страница1 из 3
Каталогid8546307

С этим файлом связано 33 файл(ов). Среди них: [MedBooks-Медкниги]Реккурентное депрессивное расстройство. Текущ, [MedBooks-Медкниги]Посттравматическое стрессовое растройство.doc, Profilaktika_ostrogo_pochechnogo_povrezhdenia_i_protektsia_funkt, МЕТ1с обезболивание.docx, MET9 с кат.docx, BS_VII2017_tezisy.pdf, РАСПИСАНИЕ 3 КУРС 5 СЕМ 12-13.xls, MET8 с опн.docx, Luft-V_M_-NMT-pri-sepsise-SPb-2015-ShSA.pdf, РАСПИСАНИЕ 3 КУРС 5 СЕМ 12-13 ФАРМ И СТОМАТ.xls и ещё 23 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3


Приложение №2

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ


    1. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

(для студентов)
к практическому занятию по учебной дисциплине «реанимация и интенсивная терапия»

для студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» и «педиатрия» и 4 курса по специальности «медико-профилактическое дело»

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Реанимация и интенсивная терапия

при шоке различной этиологии

(травматический, ожоговый, анафилактический,

токсико-септический, геморрагический и др.)


    1. Ростов-на-Дону

    2. 2011г.



Актуальность темы: На практике врачу нередко приходится сталкиваться с экстремальными состояниями жизненно важных функций организма, возникающих в результате чрезмерного по силе или продолжительности воздействия и выражающимися комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем, главным образом ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма и эндокринной системы.

Известен ряд патогенетических факторов, общих для этих состояний, это прежде всего малый сердечный выброс, периферическая вазоконстрикция, нарушение микроциркуляции, дыхательная недостаточность. Все эти состояния имеющие сходные патогенетические факторы, приводящие к острому нарушения перфузии всех органов и тканей носят название – шок.
Общая цель:

Изучить:

  1. Патофизиологические особенности развития и клинические признаки шоковых состояний.

  2. Особенности проведения интенсивной терапии и реанимации при отдельных видах шока на до- и госпитальном этапах.



Частные цели:


  1. Шок. Патофизиология, клиника, диагностика.

  2. Гиповолемический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

  3. Интенсивная терапия и реанимации при гиповолемическом шоке на до- и госпитальном этапах.

  4. Ожоговый шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

  5. Интенсивная терапия и реанимация при ожоговом шоке на до- и госпитальном этапах.

  6. Анафилактический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

  7. Интенсивная терапия и реанимация при анафилактическом шоке на до- и госпитальном этапах.

  8. Септический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

  9. Интенсивная терапия и реанимация при септическом шоке на до- и госпитальном этапах


Аннотация (современное состояние вопроса):

Термин "шок" предложен более 200 лет назад для обозначения состояния, возникающего в ответ на сверхсильное травматическое воздействие. В последующем шоком стали называть картину острого упадка жизнедеятельности, разнообразную по этиологии и патогенезу.

Принято считать, что слово «шок» имеет английское, а также французское происхождение и означает удар, толчок, потрясение. Оно было сознательно введено в медицинскую терминологию в 1832 г. английским врачом Джеймсом Латта для обозначения, как писал автор, «травматических депрессий жизненных функций».

По другой версии слово «шок» было случайно введено безвестным теперь переводчиком на английский язык книги медицинского консультанта армии Людовика XV Ле Драна около 250 лет назад.

Шок – представляет собой условное понятие, обозначающее целый ряд синдромно сходных клинических состояний, характеризующихся критическим снижением кровотока в тканях в сочетании с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патологических факторах развития шока, его можно отнести к одной из двух категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения:

  1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок.

  2. Сосудистый шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов).

Разновидностью гиповолемического шока является травматический и ожоговый шок. К сосудистым видам шока относятся септический и анафилактический шок.

В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою детальную клиническую классификацию.

Этиология и патогенез шоковых состояний.

Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего рассмотреть на примере гиповолемического шока.

1. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого сердечного выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата. При кровопотере до 10 % от ОЦК организм за счет моторики венозного русла (в нем содержится до 70 % объема крови), довольно успешно справляется с данной ситуацией, давление наполнения правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем не страдает. При потере более 10 % от ОЦК, приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, давление наполнения правых отделов сердца падает, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается ударный объем.

Патофизиологические изменения при острой кровопотере развиваются стадийно. Первоначально возникающие реакции называют компенсаторными. Уже через 30-60 с после кровопотери из-за активации симпато-адреналовой системы происходит выброс катехоламинов, вызывающий генерализованный сосудистый спазм. В результате спазма сосудов наступает артерио-венозное шунтирование и централизация кровобращения – компенсаторная реакция, направленная на обеспечение перфузии жизненно важных органов (мозга и сердца). Вазоконстрикция обеспечивает увеличение ОЦК на 10015 % (500 – 750 мл ).

Кроме того восполнение ОЦК происходит за счет гемодилюции, вызванной поступлением внесосудистой интерстициальной жидкости в сосудистое русло.

Восполнение дефицита белков в плазме происходит за счет мобилизации лимфы из всех лимфатических сосудов. Вследствие гиперадреналинемии наступает спазм периферических лимфатических сосудов; содержащаяся в них лимфа «выдавливается» в крупные венозные коллекторы, чему способствует низкое венозное давление.

Длительная гипоперфузия органов, вовлеченный в генерализованный спазм, приводит к метаболическим нарушениям, определяющим стадию декомпенсации. Аэробный тип гликолиза в тканях сменяется анаэробным, сопровождающийся метаболическим ацидозом. Ацидоз нарушает баланс электролитов: ионы натрия и кальция поступают внутрь клеток, вызывая отек и повреждение органел, а ионы калия вытесняются и затем теряются с мочой.

Каскадно нарастает образование других биологически активных веществ, вызванное гипоксией клеток, активацией метаболизма арахидоновой кислоты. Все эти токсические субстанции вызывают тотальную вазодилятацию в микроциркуляторном русле, повреждение эндотелия микрососудов, увеличение транскапиллярной проницаемости. Кровоток в капиллярах резко замедляется, происходит усиление фильтрации жидкой части крови в интерстициальное пространство. Вязкость крови повышается, усиливаются процессы агрегации форменных элементов крови и микротромбообразования с последующим цитолизом, нарушением системы свертывания крови вплоть до развития ДВС-синдрома.

Сердечная деятельность ухудшается под влиянием гиповолемии, уменьшения венозного возврата, нарушения вязкости крови, действия гипоксии, ацидоза, токсичных медиаторов.

Вазоспазм, повреждения эндотелия и повышение проницаемости легочных капилляров, активация процессов микротромбообразования происходит и в легочной ткани. В итоге значительно снижается газообмен и снабжение тканей кислородом.

Исходя из патогенеза (Г.А. Рябова, 1979 г.), выделяют три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока :

    • I стадия – компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).

    • IIстадия – декомпенсированный обратимый шок.

    • III стадия – необратимый шок.

При шоке первой стадии организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращает на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь холодные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, не смотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценить как начала формирования централизации кровообращения.

Для шока второй стадии ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся шоковые легкие.

Шок третьей стадии начинает формироваться, если некомпенсированная гипотония держится у больного 12 и более часов. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начальной фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечается резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС > 140, АД < 60 мм рт.ст. или совсем не определяется.

Травматический шок – ведущим в патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся при развитии I фазы шока – эректильной; в последующем у больного развивается II фаза – торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение ударного объема, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация.

Ожоговый шок. В основе его развития, также как и травматического шока, лежит сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС. Особенностью данного патологического состояния, в сравнительном аспекте с другими разновидностями шока, является то, что в результате нарушения целостности кожных покровов, происходит интенсивная плазморея, способная в течение первых часов снизить ОЦК на 20-40 %, в результате чего развивается выраженная гиповолемия в сочетании с вторичной эритремией и естественным для данного состояния нарушением микроциркуляции. Дефицит ОЦК может увеличиться и за счет кровопотери с ожоговой поверхности. В конечном итоге развитие ожогового шока идет по пути, характерному для гиповолемической модели.
2.Сосудистый шок.

Септический шок – сепсис осложнившийся гипотонией, нарушением тканевой перфузии, лактатацидозом, олигурией, несмотря на адекватную инфузионную терапию.

В основе лежит воздействие эндотоксинов на систему микроциркуляции, в частности происходит раскрытие артериовенозных анастамозов. Усиленный сброс артериальной крови через артерио-венозные шунты вызывает формирование весьма нехарактерного признака для шоковых состояний: кожные покровы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь. Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода непосредственно в клетках. В ответ организм реагирует повышением минутного объема сердца посредством повышения ударного объема и ЧСС с одновременным снижением периферического сопротивления сосудов. Этот этап шока обозначается как ГИПЕРДИНАМИЧЕСКАЯ ФАЗА. Кроме воздействия на гемодинамику, бактериальные токсины оказывают непосредственный токсический эффект на внутренние органы и вносят в развитие заболевания аллергический компонент, проявляющийся присоединением к развитию заболевания ряда признаков характерных для течения анафилактического шока. По мере нарастания интоксикации ударный объем приходит к нормальным величинам, а затем начинает прогрессивно уменьшаться, что способствует переходу шока в ГИПОДИНАМИЧЕСКУЮ фазу.

Анафилактический шок. В основе его лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализация кровообращения, т.е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т.к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

Клинические признаки шокового состояния.

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:

1.Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

2. Резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

3. Затемненное сознание;

  1. Уменьшение артериального и пульсового давления;

  2. Тахикардия;

  3. Диспноэ;

  4. Олигурия.

Основными клиническими критериями тяжести шока являются: психическое состояние, уровень систолического и пульсового давления, частота и наполнение пульса, температура тела, окраска кожных покровов и слизистых оболочек, почасовой диурез.

Особенности лечения отдельных видов шока.

Г е м о р р а г и ч е с к и й ш о к - результат острого снижения объема циркулирующей крови на 40-50% у ранее здоровых людей.

Выделяют следующие с т а д и и в развитии геморрагического шока:

I - компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса);

II - декомпенсированный обратимый шок;

III - необратимый шок.

В качестве экспресс-диагностики шока и определения ориентировочного объема кровопотери может быть использован «шоковый индекс» (ШИ) Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления ). В норме индекс – 0,5.

Определение степени тяжести шока по ШИ:

ШИ = 1 - шок I степени

ШИ = 1,5 - шок II степени

ШИ = 2 - шок III степени

Определение ориентировочного объема кровопотери по ШИ:
ШИ Объем кровопотери, % О Ц К

0,8 и менее 10%

0,9-1,2 20%

1,3-1,4 30%

1,5 и более 40%


Более точные методики определения острой кровопотери основаны на определении гематокрита.

Методика Мора:

Объем кровопотери в л = ОЦК (должный в л)=Ht(должн) х Ht(фактическ)

Ht (должный)

Устранение гиповолемии и остановка кровотечения не являются конкурирующими методами в лечении геморрагического шока. Подсказать логическое действие может только конкретная клиническая ситуация. В большинстве случаев больных с геморрагическим шоком приходится готовить к операции (одной из главных целей которой является остановка кровотечения) путем инфузионной терапии и продолжать это лечение как во время операции, так и после операции и остановки кровотечения.

Этапы лечения:

  1. Концентрация персонала.

  2. Обеспечение доступа через подключичную или две периферические вены.

  3. Взятие крови для определения групповой принадлежности и резус-фактора,

  4. анализа крови на гематокрит, эритроциты, гемоглобин.

  5. Инфузионно-трансфузионная терапия.

  6. Введение катетера в мочевой пузырь.

  7. Оксигенотерапия.

Противошоковые мероприятия

Первоочередная задача состоит в срочном восстановлении ОЦК на уровне выше критического, чтобы не допустить остановки «пустого сердца». На решение этой задачи отводятся первые 20-25 мин. лечения больного. Чтобы успешно справиться с этой задачей, необходимо пунктировать или катетеризировать 2-3 вены одновременно. Объемная скорость инфузии должна составлять 100 – 300 мл/мин. В последние годы предпочтение отдается кристаллоидам, поскольку их передозировка устраняется проще, чем избыточное введение коллоидов.

Критерием успешного решения этой задачи является стабилизация систолического АД на уровне 90-100 мм рт.ст., положительное значение ЦВД, восстановление почасового диуреза до 30 мл/час.

Следующая задача второго уровня срочности состоит в восстановлении качественного состава ОЦК в последующие 1,5-2 часа лечения больного С этой целью разработаны инфузионно-трансфузионные программы восстановления ОЦК в зависимости от объема кровопотери:

Объем кровопотери

Общий объем инфузии в % от величины кровопотери

Кровь в % от величины кровопотери

Коллоиды/кристаллоиды

10-15 % ОЦК

(500-700 мл)

150 - 200

-

1 : 1

16-20 % ОЦК

(1000 – 1400 мл)

200

30 – 40 %

1: 1

21 – 40 % ОЦК

(1500 – 2500 мл)

250

50-60 %

2 : 1

50 – 60 % ОЦК

(2500 – 3000)

250

70 %

3 : 1
  1   2   3

перейти в каталог файлов
связь с админом