Главная страница

MET8 с опн. Методическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело


Скачать 70,59 Kb.
НазваниеМетодическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело
АнкорMET8 с опн.docx
Дата29.09.2017
Размер70,59 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаMET8 с опн.docx
ТипМетодическая разработка
#30971
страница1 из 4
Каталогid8546307

С этим файлом связано 41 файл(ов). Среди них: 2019_Brody_s.pdf, Vedenie_ORDS_v_praktike_Figure_A_iz_rekomendatsiy_FICM_2018.pdf, KhSN_2016.pdf, Khronicheskaya_tromboembolicheskaya_legochnaya_gipertenzia_2016., 4402.pdf, [MedBooks-Медкниги]Умственная отсталость легкой степени.doc, Rukovodstvo_2018_goda_po_ranney_terapii_patsientov_s_ostrym_ishe, [MedBooks-Медкниги]Состояние отмены алкоголя с делирием. Алкогол, [MedBooks-Медкниги]Реккурентное депрессивное расстройство. Текущ, [MedBooks-Медкниги]Посттравматическое стрессовое растройство.doc и ещё 31 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4

Приложение №2

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА


(для студентов)
к практическому занятию по учебной дисциплине «реанимация и интенсивная терапия»

для студентов 5 курса по специальности «лечебное дело»
ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Реанимация и интенсивная терапия

при острой печеночной и почечной недостаточности

Ростов-на-Дону

2011г.




Актуальность темы:

Почки – основной орган очищения организма и поддержания обмена воды и электролитов.

Почки являются небольшим (менее 200 г) парным органом, с очень богатым кровоснабжением: при небольшой массе они получают от 20 до 25 % объема сердечного выброса. Это в 1,5-2 раза превышает кровоснабжение мозга. Но именно поэтому почки очень чувствительны к вредным воздействиям – кровопотере, травме, холоду, инфекции и т.д. Эти вредные воздействия могут привести к возникновению острой почечной недостаточности (ОПН). ОПН - угрожающее жизни состояние, обусловленное поражением почек, которое не обеспечивает выполнение своих двух важнейших функций - очищение организма от продуктов обмена путем их выведения и поддержания водно-электролитного баланса.

Печень является центральным органом обеспечения обменных процессов – углеводного, белкового, жирового, водно-электролитного, детоксикации, гемостаза и, в значительной мере, иммунитета.

Поражение печеночных структур под действием печеночных или вне печеночных факторов, приводит к развитию острой печеночной недостаточности (ОПеН) – патологического синдрома, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белковообразовательной, дезинтоксикационной, продуцирования факторов свертывания крови и т.д.)
Общая цель:

1. Изучить патофизиологию, клинику и диагностику ОПН и ОПеН.

2. Изучить комплексные методы интенсивной терапии и реанимации при ОПН и ОпеН.
Частные цели:

  1. Классификация ОПН и ОПеН.

  2. Клиническая картина, диагностика ОПН и ОПеН.

  3. Стадии ОПН и ОПеН.

  4. Интенсивная терапия и реанимация ОПН и ОПеН на до-и госпитальном этапах.

  5. Синдром длительного сдавления (СДС). Клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация.

  6. Экстракорпоральные методы детоксикации применяемые при ОПН и СДС. ( Плазмаферез, ультрафильтрация, гемодиализ). Показания к проведению.


Аннотация (современное состояние вопроса):
Острая почечная недостаточность (ОПН) - угрожающее жизни состояние, обусловленное поражением почек, которые не обеспечивают выполнение своих двух важнейших функций - очищение организма от продуктов обмена путем их выведения и поддержания водно-электролитного баланса.

В зависимости от этиологических факторов различают:

  1. Преренальную форму возникающую под воздействием внепочечных факторов: различных видов шока, массивной кровопотери, острой сердечно-сосудистой недостаточности, дегидратации, обширных ожогов и т.д.

  2. Ренальную форму развивающуюся при повреждении нефрона нефротическими ядами (ртуть, этиленгликоль, уксусная кислота и др.), лекарственными препаратами (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.), переливанием иногрупной крови и т.д.

  3. Постренальную форму развивающуюся при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей (опухоли, аденома предстательной железы, камни в мочеточниках и др.)

При всех формах ОПН происходит поражение клубочковой и канальцевой части нефрона с нарушением мочеобразовательной и мочевыделительной функции. При развитии ренальной ОПН, первым признаком нарушения функции почек является снижение удельного веса мочи ниже 1010.

Клиническое течение ОПН характеризуется стадийностью. Принято различать следующие стадии:

I ст ( начальная) может продолжается до 10 сут. В клинической картине преобладают симптомы основного заболевания вызвавшего развитие ОПН. О нарушении функции почек свидетельствует уменьшение диуреза. В моче появляется белок, эпителиальные клетки, гиалиновые цилиндры.

II ст (олигоанурии ): диурез прогрессивно снижается до 500 мл (олигурия), а в дальнейшем до 50 мл/сут (олигоанурия). Появляются признаки нарушения азотовыделительной и концентрационной функций почек: в крови быстро нарастает уровень азотистых шлаков, электролитов, происходит задержка воды. При распаде белков в избытке образуются эндогенные кислоты, вызывающие метаболический ацидоз. Состояние больных резко ухудшается, интоксикация, водно-электролитные нарушения проявляются беспокойством, сменяющимся апатией, заторможенностью, угнетением сознания, тошнотой, рвотой, гипертермией, судорогами. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Отмечается тахипноэ, тахикардия, нарушения ритма сердца, глухость тонов (снижение сократительной функции миокарда вследствии гиперкалиемии). При потере электролитов (рвота, понос, обильный пот) развивается гипотоническая гидратация (интерстициального и внеклеточного секторов), появляются признаки отека головного мозга, легких, сердечной недостаточности. Продолжительность этой стадии 6 - 8 сут.

При устранении этиологических факторов, целенаправленной интенсивной терапии наступает III ст (восстановления диуреза и полиурии). Она характеризуется увеличением диуреза. Вначале происходит восстановление клубочковой фильтрации, затем азотовыделительной и концентрационной способности. Постепенно диурез увеличивается до 3 - 5 л/сут, происходит значительная потеря электролитов (в первую очередь калия). Стадия полиурии продолжается в среднем 4 - 5 сут.

IY ст ( восстановительная) продолжается от нескольких месяцев до 2 лет. В различной степени последовательно восстанавливаются все почечные функции.

При неблагоприятном течении ОПН развивается уремическая кома.

Интенсивная терапия. Для оценки тяжести ОПН и контроля эффективности лечения необходимо постоянно оценивать диурез (катетеризация мочевого пузыря с изменением его почасового диуреза) ОЦК, ЦВД, АД, ЭКГ, содержание Нв, Нt, уровень мочевины, креатинина, остаточного азота, электролитов крови, кислотно - основного состояния, общего белка, относительной плотности мочи, содержание в ней электролитов, белков, азотистых шлаков, а также осмолярности.

В начальной стадии ОПН проводят этиологическую и патогенетическую терапию, направленную на угнетение гиповолемии, болевых реакций, нормализации почечного кровотока, сердечной деятельности.

Для устранения гиповолемии проводят инфузионно-трансфузионную терапию. Для блокады болевых реакций применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, паранефральную новокаиновую блокаду, внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси. Новокаин оказывает эффективное спазмолитическое действие, улучшая почечный кровоток. Для устранения спазма сосудов почек и восстановления кровообращения в почках применяют внутривенное введение эуфиллина 2,4% раствора 10-15 мл, дроперидола 0,025% раствора 2-4 мл, при сохраненном АД.

При явлениях сердечной недостаточности применяют инотропные средства, дофаминергические препараты (дофамин 1-5 мкг/кг/мин). Одновременно проводят оксигенотерапию, применяют витамины группы В.

В случае отсутствии гиповолемии назначают диуретики (фуросемид, лазикс) в дозе1-3 мг/кг, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 4-6 мг/кг и более до 10-12 мг/кг.

В олигоанурической стадии одной из основных проблем является коррекция водно-электролитных нарушений. Суточную потребность в воде рассчитывают на основании точного учета потери и количества эндогенной воды, образующейся при распаде углеводов, жиров и белков. Количество вводимой жидкости не должно превышать разницы между общими потерями и количеством эндогенной воды (150-300 мл/сут). При нормальной температуре тела в отсутствие рвоты, диареи в среднем вводят 10-15 мл/кг жидкости в сутки. При повышении температуры тела перспирационные потери увеличиваются на 50% на каждый градус свыше - 370С.

Особое внимание следует уделять коррекции электролитных сдвигов под контролем ионограммы. Потеря внутриклеточного калия сопровождается гиперкалиемией из-за нарушения экскреторной функции почек. Диагностическими признаками гиперкалиемии (концентрация калия в плазме крови выше 5,5 ммоль/л) являются слабость, парестезии, анемения конечностей, спутанность сознания, брадикардия, экстрасистолия. На ЭКГ высокий и заостренный зубец “T° ”, расширение комплекса QRS, удлинение интервала “P-Q” и “Q-T”.

Для устранения гиперкалиемии наряду со стимуляцией диуреза рекомендуется внутривенно вводить высококонцентрированные (20-40%) растворы глюкозы с инсулином (4-5 г глюкозы на 1 ЕД инсулина). Антагонисты калия - кальция глюконат и кальция хлорид.

При потере ионов натрия и хлора (рвота, диарея) компенсацию осуществляют под контролем уровня натрия в крови и моче. Если выраженный метаболический ацидоз, то применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната 100-200 мл под контролем кислотно - основного состояния.

Для восстановления энергетических затрат, предотвращения распада белков и накопления азотистых шлаков вводят достаточное количество глюкозы, в среднем 5 г/кг/сут. При энтеральном питании из диеты исключают белки, продукты содержащие избыточное количество калия и натрия хлорида. Количество небелковых ккал должно составлять 2200-2600 в сут.

В случае неэффективности инфузионно-трансфузионной терапии и нарастании явлений ОПН показан гемодиализ, если:1) концентрация калия плазмы превышает 7 ммоль/л; 2) уровень мочевины в плазме крови выше 30 ммоль/л, креатинина - выше 800 ммоль/л; 4) рН крови 7,2 и ниже.

В зависимости от условий и степени тяжести ОПН могут быть применены и другие методы искусственного очищения организма: перитонеальный диализ, внутрикишечный диализ, гемосорбция, плазмаферез.

При положительных результатах консервативной терапии наступает III стадия характеризующаяся восстановлением диуреза. В этой стадии интенсивную терапию проводимую в олигоанурической стадии необходимо продолжить (исключая только стимуляцию диуреза), пока не восстановятся до нормы показатели диуреза, уровень электролитов, азотистых продуктов обмена, осмолярности крови и мочи. Важно обращать внимание на объем инфузионной терапии, которая должна быть достаточной, чтобы предупредить дегидратацию.
Синдром длительного сдавления (СДС), краш-синдром можно определить как полисистемное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом.

Этиологическим фактором СДС является механическая травма.

Патогенез СДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гистамина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной недостаточности.

Патогенез СДС складывается из трех компонентов:

    1. болевого раздражения;

    2. травматической токсемии;

    3. массивной плазмапотери.


Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомокомплекса, характерного для травматического шока.

Травматическая токсемия наступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 % креатина, 66 % калия, 75 % фосфора. Все эти продукты после освобождения конечности от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН. Токсическим воздействием обладает также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц (среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т.п.)

По мнению ряда авторов (Шиманко И.И., Мусселиус С.Г., 1993), токсические вещества, обладая выраженным вазоконстрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым значительные нарушения функции почек и развитие ОПН.

Плазмапотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности.

В конечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений приводит к формированию клинической картины СДС.

В зависимости от обширности повреждения и длительности раздавливания различают четыре формы течения СДС и два периода.

Формы течения СДС:

Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании обеих нижних конечностей в течение 8 и более часов и обычно заканчивается смертью на 1-2 день после травмы при явлениях острой сердечной недостаточности.

Тяжелая форма возникает при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6-7 часов. Она протекает с типичными симптомами острой почечной недостаточности во всех периодах болезни.

Форма средней степени тяжести возникает при раздавливании мягких тканей конечностей в течении 4-5 часов, протекает без выраженной сосудистой недостаточности в раннем периоде развития болезни и с легкой почечной недостаточностью в дальнейшем.

Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы и почек выражено слабо, часто остается незамеченным.

Периоды СДС:

В течении СДС выделяют период компрессии и посткомпрессионный период (Э.А. Нечаев и соавт., 1993).

Период компрессии исчисляется временем от момента начала компрессии до ее ликвидации. Наиболее характерными клиническими симптомами данного периода является психическая депрессия, проявляющаяся апатией, сонливостью, заторможенностью. У некоторых больных отмечается психомоторное возбуждение. Типичны жалобы на боли и чувство распирания в сдавленных частях тела, жажду, затрудненное дыхание. При наличии сочетанной травмы будут преобладать симптомы ведущей патологии.

В посткомпрессионном периоде СДС выделяют три периода:

- ранний посткомпрессионный период ( с момента освобождения от компрессии до 3- суток) – характеризуется преобладанием симптомов сосудисто-сердечной недостаточности, что зачастую является основной причиной смерти. Если больной в этот период не умирает, у него отмечается некоторое субъективное улучшение состояния, однако оно быстро переходит в следующий период заболевания.

- промежуточный период СДС (начинается с четвертых и продолжается до 18 суток) – характеризуется развитием комбинированной интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада, и нарастающей азотемией на фоне сформировавшейся ОПН. Преобладают симптомы олигоанурической фазы ОПН, протекающей, как правило, на фоне значительно выраженной гиперкалиемии и гиперфосфатемии. Развиваются общие и местные инфекционные осложнения. Причина смерти – ОПН. При положительном течении заболевания на 9-12-й день наступает полиурическая фаза ОПН. Функция почек постепенно восстанавливается.

-поздний (восстановительный) период (с 18-х до 30-45 суток) – характеризуется преобладанием симптомов полиурической фазы ОПН и местных симптомов, обусловленных повреждением мышц и нервов травмированной части тела. Купируются общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц, контрактуры, ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез, и начинается период выздоровления.

КЛАССИФИКАЦИЯ СДС по степени тяжести:
1 степень незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативная терапия дает благоприятный эффект.

2 степень умеренно выраженный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов могут образоваться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении лимфооттока и венозного кровообращения. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушения микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавления мышечной ткани.

3 степень выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны и "мраморного" вида. Температура кожи снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно- красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение неэффективно, приводит к некротическому процессу. Широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров восстанавливают кровоток, устраняют сдавление тканей. Обильная раневая плазморея снижает степень интоксикации.

4 степень  индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом сухая цианотично-черная поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространении тромбирования венозных сосудов. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. В случае необходимости ампутация производится в более дистальных сегментах конечности.

Данная классификация позволяет в самые ранние сроки выбрать правильную тактику, уменьшить количество ампутаций.
Принципы лечения Р.Н. Лебедева и соавт., 1995):

    1. поддержка кровообращения и дыхания (коррекция волемии, кардиотоники, катехоламины, компоненты крови, ИВЛ);

    2. своевременная хирургическая, травматологическая помощь (фасциотомия, некрэктомия, остеосинтез, ампутация конечностей, пластика дефектов ткани);

    3. коррекция КЩС, водно-электролитного баланса;

    4. детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция, гепатопротекторы);

    5. анальгезия, анестезия, психотропная терапия;

    6. гипербарическая оксигенация;

    7. энтеральное и парентеральное питание.



Современная терапия СДС основана на комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый из которых в определенный период заболевания становится ведущим: -инфузионная терапия, включающая обязательное использование свежезамороженной плазмы (до 1 л/сутки у взрослых); реополиглюкина, детоксикационных сред (неогемодез, неокомпенсан, дисоль);  _плазмаферез  с извлечением за 1 сеанс до 1,5 л плазмы, ритм проведения повторных сеансов устанавливается в зависимости от уровня общего белка в крови, степени выраженности интоксикации;  гипербарическая оксигенация  с целью разблокирования микроциркуляции и уменьшения степени выраженности гипоксии периферических тканей;  раннее наложение артерио-венозного шунта и проведение гемодиализа;  _гемофильтрация  в период острой почечной недостаточности (ежедневно, особенно при явлениях гипергидратации) под контролем уровня калия в крови; некрэктомия .; ампутация и фасциотомия  (так называемый "лампасный разрез" ) только по строгим показаниям (развитие гангрены, резкое напряжение тканей с выраженной ишемией сегментов конечности); применение  сорбционных методов терапии  - энтеродез через рот, местно после ампутации и некрэктомии угольная ткань АУГ-М; соблюдение строжайшей асептики и антисептики, кварцевание всех помещений, диетический режим (ограничение воды и исключение фруктов) в период острой почечной недостаточности.

Интенсивная терапия СДС включает ряд этапов:

 1.Первая помощь  должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств : Идеальным вариантом для оказания неотложной помощи на месте поражения является присутствие не менее двух спасателей. При освобождении из-под завала один из них освобождает конечность от сдавления, начиная от центра и к периферии, с целью предупреждения возникновения турникетного шока (синдром включения), другой одновременно в том же направлении бинтует конечность эластичным бинтом, умеренно сдавливая мягкие ткани – это значительно уменьшит приток венозной крови и предупреждает нарастание отека конечности. После извлечения из-под завала оказывается симптоматическая помощь, производится транспортная иммобилизация, и больной транспортируется в стационар. По возможности во время транспортировки производится охлаждение пораженной конечности всеми доступными средствами.

К наложению жгута выше уровня сдавления в настоящее время относятся сдержанно, тем более, что отсутствие контроля за ним в процессе эвакуации может привести к необратимым изменениям в тканях и явиться причиной последующей ампутации. Наложение жгута показано только в двух случаях: при явных признаках нежизнеспособности конечности и с целью остановки наружного кровотечения при повреждении магистральной артерии.

Быстрое перемещение пострадавшего с места катастрофы в лечебное учреждение, способное оказать специализированную медицинскую помощь, является одним из решающих условий благоприятного исхода лечения СДС.

 2.Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), в проверке и коррекции иммобилизации, продолжении обезболивания, проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред целесообразно использовать реополиглюкин, 5% р-р глюкозы, 4% р-р гидрокарбоната натрия.

3.Специализированная помощь - основной принцип оказания специализированной медицинской помощи больным с СДС – лечение ОПН с помощью диализно-фильтрационных методов лечения. В сочетании с симптоматической терапией. Данный вид помощи должен оказываться в лечебных учреждениях, имеющих необходимую аппаратуру и подготовленный медперсонал.

При раннем токсикозе для удаления из организма токсических метаболитов (олиго- и полипептидов, средних молекул, миоглобина и др.) эффективными являются методы сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмасорбция, лимфосорбция) и плазмаферез. При тяжелой степени интоксикации и сопутствующих осложнениях (неустойчивая гемодинамика, кровотечение) оптимальным методом детоксикации является лечебная лимфорея, лимфосорбция, лимфодиализ.

ТЕРАПИЯ В ПЕРИОД ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ БЕЗ ПРИЗНАКОВ ОПН
Пункция и катетеризация центральной вены, определение группы крови и резус- фактора. Инфузионно-трансфузионная терапия (объем не менее 2000 мл/сут, в состав инфузионных сред входят: свежезамороженная плазма 500-700 мл; 5% глюкоза с витаминами групп « С и В» до 1000 мл; альбумин 5%-10% 200 мл; 4% р-р гидрокарбоната натрия 400 мл; глюкозо-новокаиновая смесь 400 мл). Состав трансфузионных сред, объем трансфузии корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделенной мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря.

Проведение плазмафереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительного сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности (независимо от площади сдавления).

Сеансы ГБО 1-2 раза в сутки с целью уменьшения гипоксии тканей.

Медикаментозная терапия: стимуляция диуреза назначением лазикса до 80 мг/сут и эуфиллина 2,4% 10 мл; гепарин по 2500 ЕД п/к живота 4 р/сут; курантил или трентал с целью дезагрегации; ретаболил по 1 мл 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.

Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.

При выполнении операций особого внимания требует анестезиологическое пособие (не рекомендуется применять барбитураты в качестве вводного наркоза) и тактика инфузионно-трансфузионной терапии (восполнение кровопотери свыше 500 мл эр. массой в объеме до 300 мл, обязательно переливание свежезамороженной плазмы). Следует отметить, что проведение аппаратного открытого остеосинтеза при наличии СДС возможно при восстановлении нормальной микроциркуляции, то есть, должно быть отсроченным.
ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ АМПУТАЦИИ, ФАСЦИОТОМИИ БЕЗ ПРИЗНАКОВ ОПН.
Объем инфузионной терапии возрастает до 3000-4000 мл в сутки. В составе инфузионных сред увеличивается объем свежезамороженной плазмы до 1000 мл; альбумина 10% до 500 мл в связи с выраженной плазмопотерей через рану. Введение анальгетиков и наркотиков строго по показаниям, с учетом появления признаков острой почечной недостаточности. ГБО до 2-3 сеансов в сутки. Местное применение угольной ткани АУГ-М.

Детоксикационая терапия усиливается переливанием неогемодеза до 400 мл/сут, регулярным приемом энтеродеза или активированного угля.

Необходимы регулярные перевязки с применением димексида, обязателен ранний посев отделяемого и определение чувствительности к антибиотикам.
ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Ограничение приема жидкости. Применение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл/сут независимо от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу - анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль, отек легких, головного мозга. Проведение гемодиализа при кровотечении противопоказано. При выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости 1-2 л).

Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% р-р гидрокарбоната натрия, 10% р-р глюкозы - ее объем составляет 1,2-1,5 л (при наличии хирургических вмешательств - до 2 л) за сутки.

При кровоточивости вследствие уремии и ДВС-с-ма показано экстренное проведение плазмафереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы (струйно или быстрыми каплями в течение 30-40 мин). Назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении острая почечная недостаточность купируется к 10-12 дню.

В восстановительный период на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии осложнений те же, что и в общехирургической клинике.

Таким образом, интенсивная терапия СДС требует активной сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.
Острая печеночная недостаточность.

Под термином острая печеночная недостаточность следует понимать быстро нарастающее развитие тяжелого состояния, сопровождающегося резким нарушением всех функций печени, острым некрозом печеночных клеток.

Острая печеночная недостаточность возникает в результате поражения печени инфекционным агентом (сепсисе, гепатиты, герпес и др.), гепатотропными ядами (мышьяк, ядовитые грибы, лекарственные препараты и др.), при гипоксии, кровотечении, переливании несовместимой крови и т.д.

В зависимости от причин различают эндогенную и экзогенную и смешанную форму печеночно-клеточную недостаточность сопровождающуюся частичным или полным разрушением гепатоцитов и тяжелыми расстройствами различных функций печени.

В основе эндогенной формы ОПеН лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов:

  1. Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота).

  2. Появления ложных медиаторов, замедляющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов.

  3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз).

  4. Отек головного мозга при длительном течении комы.

  5. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК.

  6. Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром).

  7. Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (РДСВ).


Экзогенная (портокавальная) форма ОПеН развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80 % эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС.
Смешанная форма ОПеН обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.

В основе патогенезе острой печеночной недостаточности всегда лежит поражение печеночных микроструктур. На уровне органел осуществляются биохимические реакции обезвреживания токсических продуктов обмена. Поэтому при развитии острой печеночной недостаточности основными патогенетическими механизмами, которые приводят ко всему многообразию клинических проявлений, являются нарушение процессов белкового синтеза и постепенное повышение в крови уровня не обезвреженных эндогенных токсинов.

Нарушение белкового обмена, возникающее при ОПеН, приводит к гипопротеинемии. Это вызывает снижение онкотического давления с последующим развитием интерстициальных отеков и асцита.

Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что ускоряет появление асцита и отеков, а гипопротеинемия усиливает этот процесс.

Развитие ОПеН сопровождается развитием портокавальных анастомозов, благодаря чему снижается поступление токсинов в печень, но в то же время уменьшается кровоток через гепатоцит усиливает его гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации амиака в системном кровотоке.

Интерстициальный отек легочной ткани вызывает увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия всех органов и систем, в частности, самой печени. Гипоксия возрастает из-за нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии на фоне развивающегося дистресс-синдрома легких. В конечном итоге формируется гемическая гипоксия.

Гемическая гипоксия сопровождается гистотоксической гипоксией из-за нарушения образования в печени трикарбоновых кислот, обеспечивающих процессы биологического окисления. Следствием этого является снижение синтеза мочевины из аммиака. Уровень его в крови превышает нормальный в 5-6 раз.

Церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота) наряду с аммониемией, вызывает развитие энцефалопатии, а гипоксия, гипопротеинемия, гипогликемия, гиповолемия и гипотензия ускоряют ее наступление.

Высокие концентрации аммиака раздражают дыхательный центр и усиливают одышку, возникающую компенсаторно на фоне гипоксии. Гипервентиляции приводит к гипокапнии, респираторному алкалозу, который нередко сочетается с метаболическим алкалозом. Последний возникает на ранних стадиях печеночной недостаточности из-за гипокалиемии или снижения алкалинизации мочи. Алкалоз ухудшает диссоциацию оксигемоглобина, снижает уровень мозгового кровотока и периферическую тканевую перфузию.

На фоне ОПеН в плазме крови происходит увеличение уровня альдостерона из-за плохого его разрушения в печени, это вызывает задержку воды в организме и усиливает отеки.

Нарушение белковообразовательной функции гепатоцитов резко снижает выработку факторов свертывания крови, что создает предпосылки для появления геморрагий и тромбогеморрагического синдрома.

В результате нарушений углеводного обмена в печени исчерпываются запасы гликогена, поэтому она не в состоянии энергетически обеспечивать свой обмен. Нарушается энергетический баланс и тканевой метаболизм. Кроме того, при тяжелых формах ОПеН практически всегда осложняется нефропатией, а при её наличии в плазме повышается уровень эндогенного инсулина (в нормальных условиях 40 % инсулина разрушается в почках), что провоцирует гипогликемическое состояние. Помимо этого, в печени не образуется специфический фактор, облегчающий утилизацию кислорода мозгом, а гипоксия мозга активирует анаэробный гликолиз.

Клиническая картина при печеночной недостаточности характеризуется признаками нарастающей энцефалопатии, прогрессирующей слабостью, вялостью, апатией, часто сменяющейся раздражительностью, упорной головной болью, сонливостью, тошнотой, потерей аппетита, горечью во рту. Постепенно нарушается ориентация во времени и месте, появляется бред, периоды психомоторного возбуждения, иногда эпилептиформные припадки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов на конечностях, клонус стоп. Одним из наиболее типичных признаков является тремор мышц конечностей и лица (печеночный флап) - предвестник коматозного состояния. Нередко в прекоматозном состоянии обнаруживается характерный признак повреждения печени “печеночный запах” изо рта, от пота и мочи (присутствие метилмеркаптана). При нарастании явлений печеночно-клеточной недостаточности усиливается желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, появляются отеки, асцит, лихорадка, петихиальные высыпания и кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, носовые кровотечения, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. При развитии комы сознание отсутствует, зрачки расширены, фотореакция вялая, сухожильные рефлексы отсутствуют, децеребрационная регидность, с углублением комы появляется глубокая мышечная гипотония, брадикардия и нарушение дыхания.

Выделяют три стадии энцефалопатии, обусловленной печеночной недостаточностью:

1 стадия – изменчивое настроение, раздражительность, нарушение сна, частичная дезориентация, нарушение ментальных функций, астериксис – тремор, так называемое печеночное «порхание».

II стадия – сомноленция, неправильное поведение, выраженный астериксис.

III стадия – ступор, выраженная спутанность сознания, кома с сохранением реакции на болевые раздражители.

IY стадия – кома с отсутствием реакции на болевые раздражители.

Лабораторные методы обследования – клинический анализ крови, глюкоза, билирубин, протромбин, АСТ, АЛТ, белок мочевина, креатенин, КЩС, электролиты плазмы, осмолярность, анализ мочи. Инструментальные методы обследования: УЗИ печени, оценка кровотока в воротной вене доплеровским методом, компьютерная томография мозга и ЭЭГ при II стадии энцефалопатии, биопсия печени. Для острой печеночной недостаточности характерно: высокий уровень трансаминаз, гипербилирубинемия, гиперазотемия, снижение протромбина, гипогликемия, реже гипергликемия, положительные реакции на билирубин и желчные пигменты в моче.

Оценивая патологию печени следует:

  1. оценить тип гипербилирубинемии (конъюгированная, неконъюгированная);

  2. оценить тип повреждения печени (повреждение гепатоцита, холестаз, снижение синтетической функции печени).

С точки зрения патофизиологии все желтухи можно объединить в две группы в зависимости от типа гипербилирубинемии:

I. Повышение содержания неконъюгированного (несвязанного, непрямого) билирубина:

  1. повышенная выработка билирубина – гемолиз, неэффективный гемопоэз;

  2. нарушенный захват билирубина – синдром Жильбера, застойная сердечная недостаточность, порто-ковальные анастомозы, желтуха новорожденного;

  3. нарушенная конъюгация билирубина – синдром Жильбера, синдром Криглера-Найяра, желтуха новорожденного.

II. Повышение содержания конъюгированного (связанного, прямого) билирубина:

  1. нарушение канальцевой экскреции – повреждение гепатоцитов в результате вирусного, алкогольного гепатита или цирроза, внутрипеченочный холестаз беременных, нарушение транспорта конъюгированного билирубина (синдромы Дабина-Джонсона, Ротора);

  2. повреждение внутрипеченочных желчных протоков – первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, опухоли;

  3. повреждение внепеченочных желчных протоков – холедохолитиаз; первичный склерозирующий холангит, стриктуры и опухоли желчных протоков;

  4. холестаз – нарушение образования желчи в гепатоците (внутрипеченочный холестаз) или нарушение оттока желчи (внепеченочный холестаз). Внутрипеченочный холестаз может быть обусловлен острым (гепатиты, медикаменты) или хроническим повреждением гепатоцитов (циррозы, склерозирующий холангит, медикаменты, инфекция). Внепеченочный холестаз может быть обусловлен холедохолитиазом, стриктурами желчных протоков, склерозирующим холангитом, карциномой поджелудочной железы, панкреатитом или атрезией желчных протоков.

Оценивая патологический процесс в печении, необходимо знать признаки повреждения гепатоцитов, наличие холестаза и уметь оценить синтетическую функцию печени.

Маркеры повреждения гепатоцитов: повышение АсАТ(аспаратаминотрансфераза), АлАТ (аланинаминотрансфераза), ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза, , щелочная фосфатаза. АсАТ находится в митохондриях, АлАТ- в цитоплазме печеночных клеток.

Маркеры холестаза: повышение щелочной фосфатазы, ГГТП, ЛАП (сывороточной лейцинаминопептидазы)

Снижение синтетической функции печени: снижение альбумина, фибриногена, протромбина, факторов Y,YII,IX, большинства глобулинов (исключая гамма-глобулин), удлинение протромбинового времени. Протромбиновое время характеризует скорость превращения протромбина в тромбин и удлиняется при снижении протромбина, фибриногена, факторов I, II, YII, X. Синтез факторов II,YII,IX,X в печени происходит с участием витамина К. Дифференцировать паренхиматозное повреждение печени от гиповитаминоза К можно с помощью в/м введения витамина К. При гиповитаминозе витаминотерапия удлиняет протромбиновое время на 30% уже через сутки после введения витамина К.

Интенсивная терапия при явлениях печеночной недостаточности должна быть направлена на устранение этиологического фактора, восстановления функции печеночных клеток, снижения активности кишечной флоры.

1. Диета. Ограничение жиров, белков. Потребности организма в энергии удовлетворяют за счет углеводов.

2. Восстановление обменных процессов в гепатоците достигается путем:

  • оксигенотерапии;

  • повышения уровня гликогена в гепатоцитах в/в введением 10-40% раствора глюкозы с инсулином (1ЕД на 4 гр глюкозы), в дозе 4-6 гр/кг/сут;

  • стабилизации клеточных мембран применением гепатопротекторов (эссенциале ), ингибиторов протеолетических ферментов (контрикал 100 тыс ЕД/сут);

  • применения антиоксидантов: аскорбиновая кислота 5% 5мл в/в 3-4 раза в день, токоферола ацетат 1-2 мл в/м, унитиол 10-20 мл в/в; рибоксин 2% 10 мл в/в;

  • применения антигипоксантов: ГОМК 20% - 50-60 мг/кг в/в, пирацетам по 10 мл в/в 3-4 раза в сутки, цитохром С 5мл в/м, дроперидол 0,25% 5-10 мг в/в, реланиум 0,5% - 10-20 мг в/м или в/в.

  • ликвидации отека гепатоцитов: лазикс 1-2 мг/кг стартовая разовая доза, при неэффективности увеличить, эуфиллин 2,4% -0,6 мг/кг/час.

3. Улучшение обменных процессов в печени осуществляется введением витаминов группы В, витамина Д, К, никотиновой, липоевой кислоты.

4. Угнетение процессов гниения в кишечнике и нейтрализации аммиака достигается проведением деконтаминации кишечника ( неомицин, олеандомицин по 2 гр перорально), очищением кишечника (солевые слабительные, высокие сифонные клизмы), в/в введением глютаминовой кислоты 1% раствора 50 мл.

5. Искусственная детоксикация: энтеросорбция, плазмаферез, плазмосорбция, гемодиализ.

6. При развитии генерализованного кровотечения проведение гемостатической терапии ( криоприцепитат 5-6 доз, свежезамороженная плазма 500 мл, аминокапроновая кислота 100 мл 3 раза, дицинон, этамзилат 2-4 мл в/в 4раза в сутки). При необходимости проведение гемотрансфузии, предпочтительнее использовать свежую донорскую кровь, что позволяет обеспечить больного максимальным количеством факторов свертывания.

7. С целью дезинтоксикации, улучшения кровоснабжения печени иногда бужируют пупочную вену и вводят 250 мл свежезаготовленной оксигинированной крови, 400-600 мл 5% раствора глюкозы с витаминами, спазмалитики (2-3 мл 2% раствора папаверина, 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина.)

Графологическая структура занятия.

Острая почечная недостаточность

  1   2   3   4

перейти в каталог файлов
связь с админом