Главная страница

MET9 с кат. Методическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело


Скачать 57,13 Kb.
НазваниеМетодическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело
АнкорMET9 с кат.docx
Дата29.09.2017
Размер57,13 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаMET9 с кат.docx
ТипМетодическая разработка
#30974
Каталогid8546307

С этим файлом связано 33 файл(ов). Среди них: [MedBooks-Медкниги]Реккурентное депрессивное расстройство. Текущ, [MedBooks-Медкниги]Посттравматическое стрессовое растройство.doc, Profilaktika_ostrogo_pochechnogo_povrezhdenia_i_protektsia_funkt, МЕТ1с обезболивание.docx, MET9 с кат.docx, BS_VII2017_tezisy.pdf, РАСПИСАНИЕ 3 КУРС 5 СЕМ 12-13.xls, MET8 с опн.docx, Luft-V_M_-NMT-pri-sepsise-SPb-2015-ShSA.pdf, РАСПИСАНИЕ 3 КУРС 5 СЕМ 12-13 ФАРМ И СТОМАТ.xls и ещё 23 файл(а).
Показать все связанные файлы

Приложение №2

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА


(для студентов)
к практическому занятию по учебной дисциплине «реанимация и интенсивная терапия»

для студентов 5 курса по специальности «лечебное дело»
ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Реанимация и интенсивная терапия в медицине катастроф (землетрясение, пожары, наводнения, несчастные случаи, аварии на производстве)


Ростов-на-Дону

2011г.




Актуальность темы: Почти каждому врачу независимо от специальности приходится оказывать помощь пострадавшим в результате каких-либо несчастных случаев. Известны трудности оказания помощи при развитии подобных ситуаций, между тем именно от своевременного и правильного оказания первой помощи, нередко зависит результативность лечебных мероприятий и сама жизнь больного.

Общая цель: Изучить особенности оказания неотложной помощи и проведения интенсивной терапии, при развитии угрожающих жизни состояний возникших в результате несчастных случаев на до- и госпитальном этапах.

Частные цели:

  1. Асфиксия. Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация на до- и госпитальном этапах.

  2. Электротравма. Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация на до- и госпитальном этапах.

  3. Тепловой удар (гипертермическая кома). Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация на до- и госпитальном этапах.

  4. Синдром длительного сдавления (СДС). Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация.



Аннотация (современное состояние вопроса):

Асфиксия - критическое состояние организма, связанное с возникшим недостатком кислорода и накоплением углекислоты в организме.

Различают: 1) остро возникшию асфиксию с быстрым нарушением функции дыхания, кровообращения и ЦНС; 2) подострую с постепенным нарушением функции внешнего дыхания и гемодинамики.

По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют следующие причины: 1.Внелегочные - нарушение центральной регуляции дыхания; нарушение функции дыхательных мышц, связанные с поражением продолговатого мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга; нарушения целостности и податливости грудной клетки - так называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки, живота с повышением внутригрудного давления; нарушение транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравления “кровяными ядами”. 2) Легочные - обструктивные расстройства - нарушение проходимости дыхательных путей; рестриктивные расстройства - нарушение податливости (растяжимости) легочной ткани которые приводят к уменьшению дыхательной поверхности в легких.

Причины асфиксии могут быть разнообразны, но основным признаком ее проявления является нарушение акта дыхания. Принято различать несколько фаз асфиксии:

  1. - фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра.

  2. - фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сокращений (вагус-пульс), АД постепенно снижается, отмечается акроцианоз.

  3. - фаза характеризуется временным прекращением активности дыхательного центра (от нескольких секунд до нескольких минут), в это время АД значительно снижается, угасают спинальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипоксическая кома.

  4. -фаза проявляется редкими судорожными “вздохами”- так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжающееся несколько минут.

Неотложная помощь при развитии асфиксии зависит от причины нарушений легочной вентиляции и соответственно определяет комплекс лечебных мероприятий.

Механическая асфиксия (инородные тела верхних дыхательных путей). Данное патологическое состояние наиболее часто возникает у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле и груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине, или компресии живота, производимых на высоте вдоха. При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине. Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится коникотомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом в условиях стационара.

Странгуляционная асфиксия (повешение) характеризуется синдром ОДН и ССН, возникающий в результате механического пережатия шеи.

Наиболее частые причины – суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.

Патогенез складывается из 4-х основных компонентов:

  1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокируется проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным, урежается. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой – смерть.

  2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление.

  3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС.

  4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Клиника. Уровень сознания – от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, акроцианоз. Характерен судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей; непроизвольное моче- и калоотделение. Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. На внутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия и артериальная гипертензия или гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком.

Неотложная помощь:

  1. Освободить пострадавшего от механического сдавления.

  2. Проведение ИВЛ имеющимися методами догоспитального этапа.

  3. Купирование судорожного синдрома. Для этой цели используют внутривенное введение реланиума 2 – 4 мл. При необходимости, через 5-10 мин введение реланиума можно повторить.

  4. Целесообразно начинать проведение патогенетической терапии (введение спазмолитиков, диуретиков, соды ).

Госпитальный этап. Принципы лечения:

  1. Купирование судорожного синдрома.

  2. Проведение ИВЛ по показаниям ( ОДН II – III ст ).

  3. Купирование отека головного мозга.

  4. Коррекция КЩС и электролитного состояния.

  5. Профилактика гипостатических осложнений.

  6. Антибиотикотерапия.

  7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение ГБО.


Утопление - одна из форм асфиксии, развивающаяся при погружении в воду или другую жидкость. Прекращение газообмена с воздушной средой возникает в результате:1) попадания жидкости в дыхательные пути (истинное утопление); 2) ларингоспазма (асфиксическое утопление); 3) рефлекторной остановки сердца (“синкопальное” утопление).

Истинное утопление наблюдается в 75 - 95 % несчастных случаев на воде. После непродолжительной остановки дыхания появляются непроизвольные дыхательные движения и вода при вдохе в большом количестве попадает в легкие. Патофизиологические изменения в организме различаются в зависимости от того, в какой воде произошло утопление - пресной или морской.

Пресная вода по сравнению с кровью является гипоосмолярной жидкостью, поэтому быстро проникает из альвеол в кровь, вызывает гемолиз, увеличение ОЦК, электролитные расстройства, гемоглобинемию, гемоглобинурийный нефроз, приводящий в последствии к ОПН. Морская вода, содержащая до 3,5% солей, по отношению к крови является гиперосмолярной жидкостью, поэтому в альвеолы из сосудистого русла поступает жидкая часть крови, развивается отек легких, сопровождающийся гиповолемией, гипернатриемией, гиперхлоремией. Различия при обоих вариантах утопления отмечаются только в ранний период. В дальнейшем возникают однотипные изменения, приводящие к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны, повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению диффузии, снижению растяжимости легких с развитием микроателектазов, увеличению физиологического мертвого пространства, усилению внутрилегочного шунтирования крови, развитию артериальной гипоксемии.

Клинически истинное утопление проявляется резко выраженным “фиолетово-синим” цианозом, набуханием вен шеи и конечностей, выделением изо рта и носа пенистой розовой жидкости, тяжелыми расстройствами кровообращения.

Асфиксическое утопление встречается в 5 - 20 % случаев. Характеризуется стойким ларингоспазмом в ответ на попадание в верхние дыхательные пути небольшого количества воды. Этот тип утопления возникает у людей в состоянии стресса, алкогольного опьянения, при ударе о воду головой или животом и др. Из-за смыкания голосовых связок вода в дыхательные пути не поступает, а заглатывается, переполняя желудок, что при возникновении рвоты приводит к истинному утоплению. При осмотре пострадавшего отмечается синюшность кожных покровов. Из верхних дыхательных путей выделяется белая или слабо-розовая мелкопузырчатая (“пушистая”) пена. Клиническая смерть при асфиксическом утоплении наступает несколько позже по сравнению с истинным утоплением (через 4-6 мин), особенно при низкой температуре воды.

Синкопальное” утопление наблюдается в 5-10% случаев. Возникает при рефлекторной остановке сердца и дыхания ( при эмоциональном стрессе, погружении в холодную воду -”ледяном шоке”, попадании холодной воды в среднее ухо и верхние отделы дыхательных путей -”ларингофарингеальном шоке”). Клиническая смерть наступает быстро, и легкие не успевают заполниться водой, из дыхательных путей не выделяется жидкость, кожные покровы резко бледные из-за выраженного спазма периферических сосудов (“бледные утонувшие”), зрачки расширены, сердцебиение отсутствует. При утоплении в холодной воде продолжительность клинической смерти увеличивается до 6-10 мин.

Интенсивная терапия. На месте происшествия необходимо восстановить проходимость дыхательных путей . Голову пострадавшего поворачивают в сторону и резкими толчками давят ладоными на поддиафрагмальную область. Для удаления воды пользуются также приемом Геймлиха: пострадавшего укладывают животом на колено реаниматора (“положение складного ножа”) и резко надавливают на спину. После удаления воды очищают полость рта и немедленно приступают к сердечно-легочной реанимации. При “синкопальном” утоплении сразу начинают проводить сердечно-легочную реанимацию. Во всех случаях утопления обязательно вызывают квалифицированную медицинскую бригаду и госпитализируют пострадавшего.

В условиях стационара главное место в комплексной интенсивной терапии занимает устранение гипоксии. Одновременно с согреванием пострадавшего назначают оксигенотерапию. При ОДН тяжелой степени, отеке легких, коматозном состоянии немедленно приступают к ИВЛ. При явлениях бронхо- и бронхиолоспазма назначают бронхолитики (адреналин, эуфиллин, изадрин).

Для купирования двигательного возбуждения (признак гипоксии) применяют натрия оксибутират (120-150 мг/кг в/в), тиопентал-натрий, гексенал (8-10 мг/кг в/в), транквилизаторы, нейролептики.

При утоплении в пресной воде наблюдается гипонатриемия, которую корригируют в/в введением 10-30 мл 5-10 раствора натрия хлорида. Особое внимание уделяется элиминации продуктов гемолиза (салуретики). Если в результате гемолиза развивается гиперкалиемия (свыше 7 ммоль/л), то прибегают к гемодиализу. При утоплении в морской воде применяют высокомолекулярные декстраны (полиглюкин и др.), белковые препараты (альбумин, протеин, плазму для повышения онкотического давления), при гипернатриемии - растворы, не содержащие ионов натрия.

В процессе интенсивной терапии обязательно корригируют нарушения микроциркуляции (гепарин, курантил, трентал и др.), устраняют метаболический ацидоз (растворы натрия гидрокарбоната в/в). У всех больных после утопления возникает опасность развития аспирационного синдрома, пневмонии, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. В профилактике и лечении этих осложнений большое значение имеют выполнение лечебных бронхоскопий, рациональное назначение антибиотиков, других противовоспалительных средств, повышение иммунозащитных сил организма. Наиболее частой причиной смерти при утоплении в первые 24 ч является отек головного мозга, поэтому необходимо как можно раньше начинать терапию, направленную на предупреждение и его устранение.

Тепловой удар (гипертермическая кома) - болезненное состояние, обусловленное общим перегреванием организма и возникающее в результате воздействия внешних тепловых факторов.

Чрезмерное перегревание организма сопровождается нарушением водно-электролитного обмена, циркуляторными растройствами, периваскулярным и перицеллюлярным отеком, мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.

Клиническая картина характеризуется чувством общей слабости, разбитости, головной болью, головокружением, шумом в ушах, сонливостью, жаждой, тошнотой. При осмотре выявляется гиперимия кожных покровов, пульс и дыхание учащены, t° повышена до 40-410С. В тяжелых случаях дыхание замедляется, иногда переходит в дыхание Чейн-Стокса, снижается АД. Больной оглушен, теряет сознание, иногда возникают судороги, развивается коматозное состояние.

Интенсивная терапия зависит от степени перегревания. При легкой степени достаточно поместить больного в прохладное место, напоить прохладной водой. Госпитализация не показана.

При значительном перегревании пострадавшие нуждаются в лечении, направленном прежде всего на устранение развившейся гипертермии. Для этого уже на догоспитальном этапе могут быть применены физические методы охлаждения и медикаментозное подавление теплопродукции. Пострадавшего следует обвернуть простыней, смоченной холодной водой, в/в водят 2,5% раствор аминазина 2 мл или 0,25% раствор дроперидола 2 мл в комбинации с 50% раствором анальгина 2 мл, в/в капельно вливают охлажденные кристаллоидные растворы.

При предельной степени перегревания больного следует госпитализировать. При развитии судорог проводят противосудорожную терапию, включая в/в введение седуксена, натрия оксибутирата. Показана инфузионная терапия, включающая кристаллоидные полиионные растворы, низкомолекулярные декстраны. При значительном угнетении дыхания показана ИВЛ.Учитывая наличие гипотензии, нейролептики в этой стадии следует применять в уменьшенной дозе и только на фоне инфузионной терапии. Для стабилизации гемодинамики могут быть применены глюкокортикоидные гормоны.

Поражение электрическим током. Электротравма - поражение человека электрическим током, вызывающее глубокие функциональные изменения ЦНС, дыхательной и (или) сердечно-сосудистой системы.

Патогенез электротравмы. Электрический ток оказывает на организм человека как специфическое, так и неспецифическое действие. Неспецифическое действие проявляется в виде ожогов и механических повреждений, которые возникают в результате загорания одежды, падения пострадавшего и т.д.

Специфическое действие выражается в электромеханическом, тепловом и механическом эффектах, возникающих при прохождении тока через ткани человеческого тела. Электрохимическое действие тока приводит к поляризации клеточных мембран. Изменяется направление движения ионов и белковых молекул. Следствием этого процесса являются коагуляция белков, набухание коллоидов, некроз тканей. Механическое специфическое действие тока связано с прохождением разряда большой плотности через ткани, что приводит к расслоению тканей, нередко к отрыву частей тела. Электрический ток, являясь раздражителем для всех возбудимых тканей, при прохождении через тело вызывает возбуждение скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников. В результате этого развиваются тонические судороги, артериоло спазм с органной гипоксией, нарушение сердечного ритма вплоть до фибрилляции желудочков. Воздействие электрического тока на ЦНС приводит к развитию коматозного состояния. Непосредственной причиной развития терминального состояния в момент поражения электрическим током могут быть: 1) фибрилляция желудочков; 2) остановка дыхания центрального происхождения при поражении продолговатого мозга; 3) остановка дыхания, вызванная тетаническим спазмом дыхательной мускулатуры; 4) электрическим шоком развившемся после прекращения действия электрического тока (через несколько минут или часов), в результате нарушения сердечной деятельности на фоне спазма коронарных сосудов.

Клинические проявления электротравмы зависят от силы тока и путей его прохождения через тело человека. Наиболее опасны верхние петли тока (рука-рука, рука-голова) или нижняя петля (две рука две ноги).

П.А. Долин (1970) выделяет 4 степени поражения электрическим током:

  • 1 степень характеризуется судорожным сокращением скелетных мышц без потери сознания;

  • 2 степень характеризуется судорожным сокращением мышц с потерей сознания, дыхание и сердечная деятельность при этом не нарушены;

  • 3 степень - потерей сознания и нарушением дыхания и сердечной деятельности

  • 4 степень - развитием клинической смерти.

Поражение электрическим током легкой степени может не изменять общего состояния пострадавшего. В первые минуты после травмы он обычно предъявляет жалобы на боль в конечности, которая контактировала с током. На коже могут быть видны метки тока или следы ожога. Однако удовлетворительное состояние в момент осмотра не исключает возможности развития отдаленных осложнений.

При более тяжелом поражении электрическим током возникают нарушения функции ЦНС. Пострадавший резко заторможен, возможно развитие коматозного состояния. Возникают изменения функции сердечно-сосудистой системы, которая проявляется нарушением сердечного ритма. Для уточнения их характера необходим ЭКГ- контроль.

При тяжелой электротравме на первый план выступает нарушение дыхания и кровообращения. При прохождении электрического тока через голову развивается апноэ центрального происхождения, через грудную клетку - фибрилляция желудочков сердца и вторичная остановка дыхания в связи с прекращением кровообращения. Нарушения дыхания и кровообращения приводят к клинической смерти.

Интенсивную терапию и реанимацию необходимо начинать с прекращения воздействия электрического тока на пострадавшего, предупреждения его падения в этот момент, выноса из зоны поражения. Немедленно определяют наличие и эффективность дыхания и кровообращения. Характер лечебных мероприятий зависит от тяжести поражения. Даже при поражении легкой степени пострадавшего необходимо госпитализировать.

Для ранней диагностики возможных нарушений сердечного ритма необходима ЭКГ с последующим ЭКГ-контролем. При тяжелом поражении в случае утраты сознания не следует применять какие либо дыхательные аналептики для его восстановления. Внимание врача должно быть обращено на поддержание свободной проходимости дыхательных путей пострадавшего и тщательный контроль за дыханием и кровообращением. При возбуждении, развитии судорожного синдрома в/в вводится седуксен (реланиум) 10-20 мг.

При тяжелой электротравме ,приведшей к развитию клинической смерти, проводят весь комплекс сердечно-легочной реанимации, особое внимание уделяется дефибриляции (механической или электрической).
Синдром длительного сдавления (СДС), краш-синдром можно определить как полисистемное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом.

Этиологическим фактором СДС является механическая травма.

Патогенез СДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гистамина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной недостаточности.

Патогенез СДС складывается из трех компонентов:

    1. болевого раздражения;

    2. травматической токсемии;

    3. массивной плазмапотери.


Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомокомплекса, характерного для травматического шока.

Травматическая токсемия наступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 % креатина, 66 % калия, 75 % фосфора. Все эти продукты после освобождения конечности от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН. Токсическим воздействием обладает также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц (среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т.п.)

По мнению ряда авторов (Шиманко И.И., Мусселиус С.Г., 1993), токсические вещества, обладая выраженным вазоконстрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым значительные нарушения функции почек и развитие ОПН.

Плазмапотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности.

В конечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений приводит к формированию клинической картины СДС.

В зависимости от обширности повреждения и длительности раздавливания различают четыре формы течения СДС и два периода.

Формы течения СДС:

Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании обеих нижних конечностей в течение 8 и более часов и обычно заканчивается смертью на 1-2 день после травмы при явлениях острой сердечной недостаточности.

Тяжелая форма возникает при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6-7 часов. Она протекает с типичными симптомами острой почечной недостаточности во всех периодах болезни.

Форма средней степени тяжести возникает при раздавливании мягких тканей конечностей в течении 4-5 часов, протекает без выраженной сосудистой недостаточности в раннем периоде развития болезни и с легкой почечной недостаточностью в дальнейшем.

Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы и почек выражено слабо, часто остается незамеченным.

Периоды СДС:

В течении СДС выделяют период компрессии и посткомпрессионный период (Э.А. Нечаев и соавт., 1993).

Период компрессии исчисляется временем от момента начала компрессии до ее ликвидации. Наиболее характерными клиническими симптомами данного периода является психическая депрессия, проявляющаяся апатией, сонливостью, заторможенностью. У некоторых больных отмечается психомоторное возбуждение. Типичны жалобы на боли и чувство распирания в сдавленных частях тела, жажду, затрудненное дыхание. При наличии сочетанной травмы будут преобладать симптомы ведущей патологии.

В посткомпрессионном периоде СДС выделяют три периода:

- ранний посткомпрессионный период (с момента освобождения от компрессии до 3- суток) – характеризуется преобладанием симптомов сосудисто-сердечной недостаточности, что зачастую является основной причиной смерти. Если больной в этот период не умирает, у него отмечается некоторое субъективное улучшение состояния, однако оно быстро переходит в следующий период заболевания.

- промежуточный период СДС (начинается с четвертых и продолжается до 18 суток) – характеризуется развитием комбинированной интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада, и нарастающей азотемией на фоне сформировавшейся ОПН. Преобладают симптомы олигоанурической фазы ОПН, протекающей, как правило, на фоне значительно выраженной гиперкалиемии и гиперфосфатемии. Развиваются общие и местные инфекционные осложнения. Причина смерти – ОПН. При положительном течении заболевания на 9-12-й день наступает полиурическая фаза ОПН. Функция почек постепенно восстанавливается.

-поздний (восстановительный) период (с 18-х до 30-45 суток) – характеризуется преобладанием симптомов полиурической фазы ОПН и местных симптомов, обусловленных повреждением мышц и нервов травмированной части тела. Купируются общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц, контрактуры, ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез, и начинается период выздоровления.

КЛАССИФИКАЦИЯ СДС по степени тяжести:
1 степень незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативная терапия дает благоприятный эффект.

2 степень умеренно выраженный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов могут образоваться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении лимфооттока и венозного кровообращения. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушения микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавления мышечной ткани.

3 степень выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны и "мраморного" вида. Температура кожи снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно- красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение неэффективно, приводит к некротическому процессу. Широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров восстанавливают кровоток, устраняют сдавление тканей. Обильная раневая плазморея снижает степень интоксикации.

4 степень  индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом сухая цианотично-черная поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространении тромбирования венозных сосудов. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. В случае необходимости ампутация производится в более дистальных сегментах конечности.

Данная классификация позволяет в самые ранние сроки выбрать правильную тактику, уменьшить количество ампутаций.
Принципы лечения Р.Н. Лебедева и соавт., 1995):

  1. поддержка кровообращения и дыхания (коррекция волемии, кардиотоники, катехоламины, компоненты крови, ИВЛ);

  2. своевременная хирургическая, травматологическая помощь (фасциотомия, некрэктомия, остеосинтез, ампутация конечностей, пластика дефектов ткани);

  3. коррекция КЩС, водно-электролитного баланса;

  4. детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция, гепатопротекторы);

  5. анальгезия, анестезия, психотропная терапия;

  6. гипербарическая оксигенация;

  7. энтеральное и парентеральное питание.



Современная терапия СДС основана на комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый из которых в определенный период заболевания становится ведущим: -инфузионная терапия, включающая обязательное использование свежезамороженной плазмы (до 1 л/сутки у взрослых); реополиглюкина, детоксикационных сред (неогемодез, неокомпенсан, дисоль);  _плазмаферез  с извлечением за 1 сеанс до 1,5 л плазмы, ритм проведения повторных сеансов устанавливается в зависимости от уровня общего белка в крови, степени выраженности интоксикации;  гипербарическая оксигенация  с целью разблокирования микроциркуляции и уменьшения степени выраженности гипоксии периферических тканей;  раннее наложение артерио-венозного шунта и проведение гемодиализа;  _гемофильтрация  в период острой почечной недостаточности (ежедневно, особенно при явлениях гипергидратации) под контролем уровня калия в крови; некрэктомия; ампутация и фасциотомия  (так называемый "лампасный разрез") только по строгим показаниям (развитие гангрены, резкое напряжение тканей с выраженной ишемией сегментов конечности); применение  сорбционных методов терапии  - энтеродез через рот, местно после ампутации и некрэктомии угольная ткань АУГ-М; соблюдение строжайшей асептики и антисептики, кварцевание всех помещений, диетический режим (ограничение воды и исключение фруктов) в период острой почечной недостаточности.

Интенсивная терапия СДС включает ряд этапов:

 1.Первая помощь  должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств : Идеальным вариантом для оказания неотложной помощи на месте поражения является присутствие не менее двух спасателей. При освобождении из-под завала один из них освобождает конечность от сдавления, начиная от центра и к периферии, с целью предупреждения возникновения турникетного шока (синдром включения), другой одновременно в том же направлении бинтует конечность эластичным бинтом, умеренно сдавливая мягкие ткани – это значительно уменьшит приток венозной крови и предупреждает нарастание отека конечности. После извлечения из-под завала оказывается симптоматическая помощь, производится транспортная иммобилизация, и больной транспортируется в стационар. По возможности во время транспортировки производится охлаждение пораженной конечности всеми доступными средствами.

К наложению жгута выше уровня сдавления в настоящее время относятся сдержанно, тем более, что отсутствие контроля за ним в процессе эвакуации может привести к необратимым изменениям в тканях и явиться причиной последующей ампутации. Наложение жгута показано только в двух случаях: при явных признаках нежизнеспособности конечности и с целью остановки наружного кровотечения при повреждении магистральной артерии.

Быстрое перемещение пострадавшего с места катастрофы в лечебное учреждение, способное оказать специализированную медицинскую помощь, является одним из решающих условий благоприятного исхода лечения СДС.

 2.Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), в проверке и коррекции иммобилизации, продолжении обезболивания, проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред целесообразно использовать реополиглюкин, 5% р-р глюкозы, 4% р-р гидрокарбоната натрия.

3.Специализированная помощь - основной принцип оказания специализированной медицинской помощи больным с СДС – лечение ОПН с помощью диализно-фильтрационных методов лечения. В сочетании с симптоматической терапией. Данный вид помощи должен оказываться в лечебных учреждениях, имеющих необходимую аппаратуру и подготовленный медперсонал.

При раннем токсикозе для удаления из организма токсических метаболитов (олиго- и полипептидов, средних молекул, миоглобина и др.) эффективными являются методы сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмасорбция, лимфосорбция) и плазмаферез. При тяжелой степени интоксикации и сопутствующих осложнениях (неустойчивая гемодинамика, кровотечение) оптимальным методом детоксикации является лечебная лимфорея, лимфосорбция, лимфодиализ.
Графологическая структура занятия.

Несчастный случай




Асфиксия

Электротравма

Тепловой удар

СДС



Клиническая картина




Есть нарушения витальных функций

Нарушения витальных функций нет




Нарушение дыхания

Клиническая смерть

Проведение симптоматической терапии


Транспортировка в лечебное учреждение



ИВЛ


Медикаментозная терапия

Комплекс СЛР



Ориентировочная основа деятельности (ООД) проведения интенсивной терапии и реанимации при развитии несчастных случаев.


Алгоритм действия

Ориентировочные признаки

Действие

Операции

Средства

Теоретическое обоснование

Критерии контроля

1. Осмотр

Визуальные, Манипуляцион.

Осмотр , клинические методы исследования


Оценка общего состояния больного Определение степени нарушения витальных функций

Витальные функции

2. Сбор анамнеза

Опрос очевидцев

Расспрос когда произошел несчастный случай.

Индивидуальные особенности происшествия

Исходное состояние больного

Выяснить причины возникновения несчастного случая, время, прошедшее от наступления несчастного случая.

Особые условия (общее переохлаждение, электротравма и прочее)

несовместимые с жизнью травмы и прочее


Степень нарушения витальных функций.

Наличие несовместимая с жизнью травмы.

Время длительности клинической смерти.

3. Восстановление проходимости дыхательных путей и восстановление функцмм дыхания

Манипуляцион.

Использование подручных средств (приведение нижней челюсти, выведение нижней челюсти), мешка Амбу, коникотомия, интубация трахеи аппаратной ИВЛ



Восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение адекватной вентиляции легких


Экскурсия грудной клетки

Дыхательные шумы

5. Восстановление сердечной деятельности

Манипуляционн.

Визуальные

Проведение прекардиального удара

Проведение непрямого массажа сердца

Восстановление сердечной деятельности и кровобращения

Появление пульса, АД, изменение цвета кожных покровов, изменение величины зрачка

6. Введение медикаментов для сердечно-легочной реанимации

Манипуляционн.

Внутрисердечное введение

Внутривенное введение

Эндотрахеальное введение

В корень языка

Восстановление сердечной деятельности и поддержание кровобращения

Пульса, АД

7. Оценка эффективности проводимых мероприятий

Визуальные, физикальные

Осмотр, физикальное исследование

Оценка эффективности проводимых лечебных мероприятий

Пульса, АД, ЧДД, уровень сознания

8. Проведение специфического лечения

Манипуляцион.

Лекарственные препараты

Введение специфических противоядий

Контроль состояния витальных функций



Вопросы для самостоятельной работы:

  1. Механическая асфиксия. Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация на до- и госпитальном этапах.

  2. Странгуляционная асфиксия. Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация на до- и госпитальном этапах.

  3. Утопление. Патофизиология, клиника, интенсивная терапия и реанимация на до -и госпитальном этапах.

  4. Электротравма. Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация на до - и госпитальном этапах.

  5. Тепловой удар (гипертермическая кома). Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация на до- и госпитальном этапах.

  6. Синдром длительного сдавления (СДС). Патофизиология, клиника, диагностика, интенсивная терапия и реанимация.



Литература:
Обязательная:

  1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. – М., 2007.

  2. Руководство к практическим занятиям по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии /Под ред. Н.М.Федоровского. – М., 2002.

  3. Анестезиология и интенсивная терапия в педиатрии /Под ред. В.А. Михельсона, В.А. Гребенникова.- М., 2009. (для студентов педиатрического факультета)


Дополнительная:

  1. Анестезиология и реаниматология /Под ред. Малышева В.Д., Свиридова С.В., - М., 2003.

  2. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. -М., 1984.

  3. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь /Под ред. В.Д.Малышева. – М., 2000.

  4. Корячкин В.А., Страшнов В.И. Анестезия и интенсивная терапия (Справочник). – СПб., 2004.

  5. Сумин С.А. Неотложные состояния. – М., 2010.

  6. Сумин С.А. Анестезиология и реаниматология. Учебное пособие в 2-х т. – М., 2010

  7. Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи /Под общ. ред. Г.С. Мазуркевича, С.Ф. Багненко. - СПб., 2004.


Электронные ресурсы:

Электронно-библиотечная система «Консультант студента»

  1. Анестезиология и реаниматология: учебник /под ред. О.А.Долиной. – М., 2009

  2. Введение в анестезиологию-реаниматологию: учебное пособие для студентов мед. вузов /под ред. И.Г.Бобринской. - М.,2007

Журналы:

  1. Анестезиология и реаниматология.

  2. Вестник интенсивной терапии.


Вопросы для самоконтроля:


  1. Что такое асфиксия?

  2. Виды асфиксии, характеристика фаз асфиксии.

  3. Основные виды утопления.

  4. Что такое «вторичное утопление»?

  5. Чем отличается утопление в пресной воде, от утопления в морской воде?

  6. Особенности оказания неотложной помощи при различных видах утопления.

  7. Методы оказания помощи при тепловом ударе.

  8. От чего зависит тяжесть поражения электрическим током?

  9. Классификация степени тяжести поражения электрическим током (П.А. Долин).

  10. Что такое синдром длительного сдавления (СДС)?

  11. Патогенез СДС.

  12. Формы и периоды СДС.

  13. Классификация СДС.

  14. Принципы лечения СДС.

  15. В чем заключается первая неотложная помощь при СДС?

  16. В чем заключается первая врачебная помощь при СДС?

  17. В чем заключается специализированная помощь при СДС?



Ситуационные задачи.

ЗАДАЧА 1.

В приемное отделение дежурной больницы бригадой СП доставлен больной с городского пляжа в бессознательном состоянии.

При осмотре выявлена гиперимия кожных покровов, пульс и дыхание учащены, t° повышена до 410С. АД 80/40 мм рт.ст. Периодически возникают судороги.

    1. Ваш диагноз?

    2. Какое неотложное лечение следует проводить на до-и госпитальном этапах?


ЗАДАЧА 2.

В приемное отделение дежурной больницы бригадой СП доставлен пострадавший после электротравмы.

При осмотре: Пострадавший резко заторможен. Кожные покровы бледные. В области правой кисти имеется ожог, после контакта с электрическим током. Дыхание самостоятельное, поверхностное, ЧДД 25 в мин. Тоны сердца глухие, ритмичные, АД 90/50 мм.рт.ст.

  1. Ваш диагноз?

  2. Какое лечение необходимо проводить?


ЗАДАЧА 3.

В приемное отделение доставлен больной извлеченный из под завала с жалобы на боли и чувство распирания в сдавленных частях тела, жажду, затрудненное дыхание.

При осмотре: больной возбужден, плохо ориентируется в обстановке и времени. В области левой половины грудной клетки и левой верхней конечности имеются ссадины, умеренный отек кожных покровов. Дыхание спонтанное, тахипноэ до 38 в мин. Тоны сердца глухие, ЧСС 135 в мин, АД 98/ 57 мм рт ст.

  1. Ваш диагноз?

  2. Какие дополнительные методы исследования необходимо выполнить?

  3. Интенсивная терапия догоспитального этапа?

  4. Интенсивная терапия госпитального этапа.


Тестовый контроль:

  1. Назовите безопасные пределы напряжения электрического тока по международным стандартам: а) 10 В; б) 15 В; в) 24 В; г) 40 В; д) 54 В.

  2. Для утопления в пресной воде характерно: а) гиповолемя; б) гипернатриемия; в) гиперхлоремия; г) гиперволемия; д) все ответы правильные

  3. Для утопления в морской воде характерно: а) гиперволемия; б) гипернатриемия; в) гипохлоремия; г) гипокалиемия.

  4. Для какой степени тяжести поражения электрическим током характерно наличие судорог с потерей сознания, без нарушения дыхания и сердечной деятельности : а) 1 ст; б) 2 ст; в) 3 ст; г) 4 ст.

  5. Третья фаза асфиксии характеризуется: а) урежением дыхания; б) усиленной деятельностью дыхательного центра; в) редкими судорожными “вздохами”- так называемое терминальное (агональное) дыхание; г) развивитием гипоксической комы.

  6. Непосредственной причиной развития терминального состояния в момент поражения электрическим током могут быть: а) фибрилляция желудочков; б) остановка дыхания центрального происхождения при поражении продолговатого мозга; в) остановка дыхания, вызванная тетаническим спазмом дыхательной мускулатуры; г) электрическим шоком развившемся после прекращения действия электрического тока (через несколько минут или часов), в результате нарушения сердечной деятельности на фоне спазма коронарных сосудов; д) все ответы правильные.

  7. Какое осложнение часто сопровождает СДС: а) ОПН; б) жировая эмболия; в) ОПечН; г) ОДН; д) менингит.

  8. Как Вы оцениваете целесообразность наложения жгута на конечность при СДС: а) положительно; б) отрицательно.

  9. Яд кобры оказывает: а) цитолитическое действие; б) гемолизирующее действие; в) некротизирующее действие; г) нейротоксическое действие; д) все ответы правильные.

  10. Гипертермическая кома характеризуется: а) нарушением водно-электролитного обмена; б) циркуляторными растройствами; в) периваскулярным и перицеллюлярным отеком; г) мелкоточечными кровоизлияниями в мозг; д) все ответы правильные.

Ответы к тестам:

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

в

г

б

б

г

д

а

б

г

д

перейти в каталог файлов
связь с админом