Главная страница

MET3 с реан. Методическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело и педиатрия и4 курса по специальности медико-профилактическое дело


Скачать 33,84 Kb.
НазваниеМетодическая разработка (для студентов) к практическому занятию по учебной дисциплине реанимация и интенсивная терапия для студентов 5 курса по специальности лечебное дело и педиатрия и4 курса по специальности медико-профилактическое дело
АнкорMET3 с реан.docx
Дата16.09.2017
Размер33,84 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаMET3 с реан.docx
ТипМетодическая разработка
#19875
страница1 из 3
Каталогid8546307

С этим файлом связано 33 файл(ов). Среди них: [MedBooks-Медкниги]Реккурентное депрессивное расстройство. Текущ, [MedBooks-Медкниги]Посттравматическое стрессовое растройство.doc, Profilaktika_ostrogo_pochechnogo_povrezhdenia_i_protektsia_funkt, МЕТ1с обезболивание.docx, MET9 с кат.docx, BS_VII2017_tezisy.pdf, РАСПИСАНИЕ 3 КУРС 5 СЕМ 12-13.xls, MET8 с опн.docx, Luft-V_M_-NMT-pri-sepsise-SPb-2015-ShSA.pdf, РАСПИСАНИЕ 3 КУРС 5 СЕМ 12-13 ФАРМ И СТОМАТ.xls и ещё 23 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3

Приложение №2

КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ


    1. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

(для студентов)
к практическому занятию по учебной дисциплине «реанимация и интенсивная терапия»

для студентов 5 курса по специальности «лечебное дело» и «педиатрия» и 4 курса по специальности «медико-профилактическое дело»

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Сердечно-легочно-мозговая реанимация

и интенсивная терапия при внезапной остановке кровообращения. Постреанимационная болезнь


    1. Ростов-на-Дону

    2. 2011г.


Актуальность темы: Методы сердечно-легочной реанимации (CJIP) совершенствуются постоянно, поэтому студенты медицинских вузов и врачи всех специальностей должны получать непрерывную информацию о новых достижениях в этой области. Нет надобности говорить о значении СЛР в практике оказания первой помощи. Своевременное и правильное проведение СЛР позволит в части случаев спасти жизнь пострадавших и вернуть их к нормальной жизнедеятельности. Овладение элементами экстренной диагностики терминальных состояний и техническими приемами реанимации - важнейшая задача медицинской школы. От качества подготовки и количества обученных этим приемам людей зависит непосредственно результативность реанимации.
База: учебный центр имитационной медицины РостГМУ
Цели занятия:

Студент должен знать:


  1. Причины клинической смерти

  2. Симптомы остановки кровообращения

  3. Анатомию верхних дыхательных путей

  4. Симптомы острой дыхательной недостаточности

  5. Алгоритм проведения сердечно-легочной реанимации


Студент должен уметь:


  1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (тройной прием Сафара)

  2. Проводить искусственную вентиляция легких («изо рта в рот», мешком Амбу)

  3. Проводить закрытый массаж сердца

  4. Проводить СЛР взрослым (первичный реанимационный комплекс)

  5. Установить назо- и орофарингеальные воздуховоды


Студент должен ознакомиться:


  1. Техника электрической дефибрилляции

  2. Установка ларингеальной маски

  3. Установка воздуховода I-Gel

  4. Установка Combitube

  5. Интубация трахеи

  6. Коникотомия

Аннотация (современное состояние вопроса):
Терминальное состояние определяется как пограничное между жизнью и смертью. Более конкретно можно определить терминальное состояние как острейшее изменение жизнедеятельности, обусловленное столь тяжелым нарушением функции основных жизненно важных органов и систем, при которых сам организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями.

Основным патофизиологическим фактором развития терминальных состояний является та или иная форма гипоксии:

  • легочная (гипоксическая) гипоксия;

  • циркуляторная (гемодинамическая) гипоксия;

  • гемическая гипоксия;

  • тканевая (гистотоксическая) гипоксия;

  • смешанная гипоксия.

При относительно постепенном развитии терминальные состояния проходят три стадии: предагональное состояние, агональное и клиническую смерть (Неговский В.А.)

Предагональное состояние. Основными синдромами предагонального состояния являются

1. Нарушение функции ЦНС. Эти нарушения обусловлены различными причинами, которые могут быть разделены на первичные и вторичные.

Первичные нарушения - это те, которые вызваны непосредственным поражением ЦНС (травма, опухоль, менингит, кровотечение и т.д.).

Вторичные нарушения - это те, которые обусловлены нарушением работы других систем и, прежде всего - нарушениями легочного газообмена и кровообращения.

Клинически же нарушения функции ЦНС проявляются различной степенью нарушения сознания - от легкой заторможенности до глубокой комы - и могут сопровождаться возбуждением, эйфорией, судорогами.

2. Нарушение легочного газообмена в предагональном состоянии могут носить различный характер, что обусловлено природой основного заболевания. Однако общий признак, характерный для любых разновидностей нарушения дыхания, свойственных терминальному состоянию - это развитие значительных гипоксии и гиперкапнии, требующих дыхательной реанимации и интенсивной терапии.

3. Нарушение кровообращения в терминальном состоянии зависят от причин, которые привели больного к тяжелому состоянию. Чаще всего они проявляются прогрессирующим снижением АД и нарушением тканевого кровообращения, которые, в свою очередь, могут зависеть от разных причин - нарушение центральной регуляции кровообращения, дефицита ОЦК, нарушений сократительной способности миокарда, ритма сердечных сокращений, недостаточности функции надпочечников и т.д. Но общая характеристика всех этих нарушений может быть определена как неспособность аппарата кровообращения обеспечить организм кислородом и энергетическими веществами и вывести из организма и тканей образующиеся в них продукты метаболизма.

4. Нарушение кислотно-основного состояния. Типичным, наиболее часто встречающимся нарушением кислотно - основного состояния в этих условиях является метаболический ацидоз. Главные причины его развития - нарушение обеспечения тканей и органов кислородом.

Метаболический ацидоз оказывает различное повреждающее действие на организм. Прежде всего, он повышает проницаемость тканевых барьеров и нарушает функцию клеточных мембран, которые теряют свои свойства полупроницаемости. Процессы осмоса, благодаря которым живет клетка, сменяются процессами диффузии, градиент концентрации биологически активных веществ между внутри и внеклеточным секторами сглаживается, и клетка теряет свои функциональные свойства -нервная клетка не может “выдавать” импульс, железистая клетка не вырабатывает секрет, а мышечная клетка не может сокращаться. Кроме того, в условиях тяжелого ацидоза страдают многочисленные ферментативные системы организма, катализирующие многочисленные обменные процессы, что создает основу для прогрессирующего ухудшения состояния больного. В этих условиях проведение реанимационных мероприятий без устранения ацидоза бессмысленно и бесполезно. Поэтому в программу интенсивной терапии у таких больных должны быть включены меры направленные на коррекцию этого нарушения, с устранением причин, его вызвавших.

5. Нарушение электролитного баланса. Типичным нарушением электролитного баланса, характерным для терминального состояния является гиперкалиемия. Повышенное содержание калия в плазме крови и внеклеточной жидкости при этом может вызываться различными причинами, главной из которой является повышение проницаемости клеточных мембран, вызываемое ацидозом. Внутриклеточный калий при этом выходит во внеклеточный сектор, градиент концентрации его между секторами падает, и в этих условиях также нарушается поляризация клетки, которая теряет возможность нормально функционировать. Гиперкалиемия особенно легко возникает при тяжелой травме, сопровождающейся размозжением тканей, шоке, обширных ожогах и т.д.

Клинически гиперкалиемия проявляется развитием адинамии, парестезии конечностей, вялыми параличами. Характерными симптомами являются глухость тонов сердца, гипотония, брадикардия : на ЭКГ повышение и сужение зубца T° , расширение комплекса QRS, исчезновение зубца Р. Возможно развитие фибрилляции желудочков с последующей остановкой сердца. Устранение патологического влияния гиперкалиемии на догоспитальном этапе достигается использованием CaCl, который является функциональным антагонистом калия. Коррекция гиперкалиемии может быть усилена и в/в введением глюкозы с инсулином. При этом глюкоза способствует переходу калия из внеклеточного сектора во внутриклеточный, где калий участвует в синтезе высокоэнергетических соединений. Использование глюкозы обеспечивает организм и энергией, расход которой в этих условиях увеличен и может быть в какой-то мере восполнен за счет стимуляции процессов неоглюкогенеза, что сопровождается увеличением тяжести ацидоза. Введение глюкозы с инсулином не только способствует коррекции гиперкалиемии, обеспечивает организм энергией, но и предупреждает избыточный катаболизм белков, уменьшает азотистую нагрузку на почки и прогрессирование ацидоза.

6. Глюкокортикоидная недостаточность обусловлена тем, что при развитии любого стресса потребность организма в глюкокортикоидных гормонах повышается, тогда, как надпочечники оказываются не в состоянии удовлетворить эту возросшую потребность. Недостаточность надпочечников сопровождается нарушением сократительной функции миокарда, снижением чувствительности к катехоламинам и т.д. Поэтому уже на догоспитальном этапе необходимо применение глюкокортикоидных гормонов.

При затянувшемся предагональном состоянии возникает отек головного мозга, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, синдром шокового легкого и др. Меры направленные на нормализацию дыхания, кровообращения и обменных процессов, могут способствовать предупреждению их развития.

Агония - это последнее функциональное проявление приспособительных и компенсаторных возможностей организма, заключающееся в мобилизации активности симпатико-адреналовой и гипофиз-адреналовой систем и непосредственно предшествующая смерти. Агония характеризуется дальнейшим развитием всех тех нарушений, которые начали развиваться в предагональном состоянии. Как правило, у больных в стадии агонии полностью отсутствует сознание. Агональный тип дыхания характеризуется участием вспомогательной мускулатуры, дыхание при этом не равномерное, могут появляться патологические ритмы, задержка в фазе вдоха и выдоха. Прогрессирует нарушение сердечной деятельности, замедляется скорость кровотока, АД снижается до 40 - 50 мм.рт.ст., пульс на периферических артериях становится нитевидным, может не определяться, развивается брадикардия. Агония завершающаяся последним вдохом переходит в клиническую смерть.

В стадии агонии необходимо применение всех мер интенсивной терапии, описанных выше и направленных на нормализацию работы жизненно важных органов и обменных процессов.

Клиническая смерть - это последняя заключительная часть терминального состояния. Она характеризуется прекращением сердечной деятельности и дыхания при условии сохранения обменных процессов в тканях и возможностью восстановления жизнедеятельности организма. Период клинической смерти продолжается 5-7 мин.

Таким образом, клиническая смерть - это первый период процесса умирания, начинающийся с момента прекращения основных функций жизнедеятельности организма (кровообращение, дыхание) и продолжающейся вплоть до гибели клеток коры головного мозга.

Различают три механизма остановки кровообращения :

  1. фибрилляция желудочков (нарушение способности сердца совершать координированные сокращения)- 75% случаев и желудочковую тахикардию – 5-10% случаев;

  2. асистолию желудочков (прекращение электрической и механической активности сердца) и брадиаритмию ( в том числе поперечную блокаду проводящей системы сердца);

  3. электромеханическую диссоциацию (ЭМД), ранее называвшуюся «неэффективным сердцем» - это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической. ЭДМ характеризуется отсутствием пульса на сонных артериях при синусовой брадикардии или брадиаритмии, встречается в 20-30% случаев.

Вторым периодом процесса умирания является социальная, или теологическая (децеребрация, декортикация) смерть. Этот период начинается с гибели клеток коры головного мозга и продолжается до тех пор, пока сохраняется возможность восстановления дыхания и кровообращения, что, однако, не приводит к восстановлению функции коры головного мозга.

Третий период - биологическая смерть - характеризуется необратимыми изменениями не только в коре головного мозга, но и в других органах и тканях. В этом случае восстановить основные функции жизнедеятельности не удается.

Таким образом, реанимационные мероприятия могут оказаться эффективными только в период клинической смерти, продолжающейся около 5 мин. Это время может быть короче - 1,5-2 мин (при длительных, истощающих заболеваниях) или длиннее до 10 - 15 мин (в условиях искусственной гипотермии).

Успех реанимационных мероприятий обусловлен тремя факторами:

1. Возможно более ранним установлением клинической смерти;

2. Немедленным началом сердечно легочной реанимации;

3. Своевременным вызовом специализированной реанимационной бригады.

Наступление клинической смерти обусловлено триадой клинических признаков:

1. Отсутствие экскурсии грудной клетки (апноэ); 2. Отсутствие пульсации на крупных артериях (асистолия); 3. Отсутствие сознания (кома). При диагностике клинической смерти необходимо немедленно приступить к реанимационным мероприятиям, чтобы предотвратить прогрессирование гипоксии мозга и гибели его клеток.

Проведение реанимационных мероприятий можно разделить на два этапа :

1. Первичный реанимационный комплекс догоспитального этапа включающий в себя три основных этапа, в англоязычной литературе это комплекс получил название АВС:

А (Aire way open ) - восстановление проходимости верхних дыхательных путей

а) отметить время остановки сердечной деятельности;

б) уложить больного на твердую поверхность на спину;

в) освободить дыхательные пути от инородных тел, рвотных масс, слизи и т.д.;

г) запрокинуть голову, вывести нижнюю челюсть вперед, открыть рот больного

(тройной прием Сафара). Оптимальным является запрокидывание головы на 20-250, если рот закрыт, и на 40-45), когда он открыт. Чтобы выдвинуть нижнюю челюсть, ее подвигают вперед так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. В таком положении нижнюю челюсть следует удерживать за угол или подбородок в течение всего периода оживления. Для предупреждения западения языка может быть введен воздуховод.

В (Breathefor victim) - искусственная вентиляция легких. Проведение искусственной вентиляции легких начинают с двух медленных полных выдохов методами “рот в рот”, или “рот в нос”. Эффективнее и безопасней проводить ИВЛ с использованием воздуховодов, мешка Амбу, лицевых масок, снабженных клапаном, направляющим выдыхаемый воздух в сторону от реаниматора. Проводить ИВЛ надо так, чтобы вдох продолжался не менее 1,5-2 сек. Об эффективности ИВЛ судим по экскурсии грудной клетки.

С (Circulation blood) - поддержание кровообращения (непрямой массаж сердца).

При выполнении непрямого массажа сердца оказывающий помощь располагается сбоку. Основание ладони одной руки накладывают таким образом, чтобы длинник ладони был перпендикулярен оси груди. Ладонь другой руки располагают на тыльной поверхности нижней ладони. Область давления на грудину расположена на границе между нижней и средней ее третями. Пальцы не должны прикасаться к грудной клетке. Затем усилием всего тела с помощью рук толчкообразно надавливаем на грудину, чтобы она продавилась на 5 см, руки при этом в локтевых суставах не должны сгибаться. Необходимое количество компрессий 100 в мин. У детей сила нажатия на грудину и место приложения силы варьирует в зависимости от возраста ребенка : новорожденных и у детей грудного возраста (до 4 лет) массаж проводят ладонными поверхностями первых пальцев, а у детей до 9 лет - одной рукой. Грудина смещается не более чем на 2 см.

Соотношение - вентиляция : массаж сердца- должно быть - 2 : 30;

2. Специализированная помощь, которая включает в себя :

а) Введение лекарственных препаратов. Одновременно с проведение ИВЛ и непрямым массажем сердца начинают введение лекарственных препаратов, для чего необходимо обеспечить венозный доступ или вводить препараты эндотрахеально. При проведении СЛР вводят следующие препараты :

Адреналин - стимулирует a- и в-рецепторы сердца, что приводит к суживанию всех сосудов, кроме коронарных и церебральных, увеличивает систолическое и диастолическое давление во время массажа сердца, способствуя повышению кровотока в мозге и сердце выше критического уровня (30-40 мм.рт.ст.), что в конечном итоге восстанавливает самостоятельную сердечную деятельность, увеличивает сократительную способность миокарда за счет повышения перфузионного давления в коронарных артериях. Таким образом, адреналин, повышая сердечный выброс и артериальное давление в начале спонтанной реперфузии, обеспечивает повышение мозгового кровотока и приток крови к «жизненно важным» органам. Кроме того, адреналин переводит мелковолновую дефибрилляцию в крупноволновую, которая легче поддается терапии. Вводят в дозе 1 мг в/в каждые 3-5 мин.

Атропина сульфат - устраняет действие парасимпатической нервной системы.

Показан при асистолии и брадикардии с нарушением гемодинамики для избыточного действия блуждающего нерва. Вводится в дозе 1 мг, повторное введение каждые 3-5 мин. До общей дозы 2-3 мг (2-3 мл). Суммарная доза до 0,04 мг/кг или однократное введение в максимальной дозе 3 мг. Более 3 мг не вводят в связи с опасностью полной блокады блуждающего нерва.

Хлористый кальций, физиологически важный катион для процесса возбуждения – сокращения сердечной мышцы, усиливает электрическую активность сердца, ускоряет реполяризацию при гиперкалиемии и ЭМД, повышает эффективность дефибрилляции. Однако препарат вызывает спазм сосудов мозга и сердца, в связи, с чем ухудшается мозговой и коронарный кровоток после реперфузии. В настоящее время показания к введению хлористого кальция при проведении СЛР ограничены:

  • гиперкалиемией;

  • гипокальциемией;

  • передозировкой антагонистов кальция.

Вводится 0,6-1 гр (не более 5-10 мл 10% р-ра).

Лидокаин - уменьшает возбудимость сердца, способствует переводу мелковолной фибрилляции в крупноволновую, тем самым, увеличивая эффективность дефибрилляции. Вводят в дозе 1,5 мг/кг в/в струйно с переходом на инфузию в поддерживающей дозе 2 мг/кг. Препарат обладает коротким действием, поэтому если не проводится поддерживающая инфузия, нужно повторять струйные инъекции не реже, чем каждые 10 мин, по 50 – 70 мг до общей дозы 3 мг/кг.

Натрия гидрокарбонат - рекомендуется вводить после 10-й мин реанимации или если остановка кровообращения до начала СЛР продолжалась более 5 мин, а также, если до остановки сердца имели место гиперкалиемия или метаболический ацидоз, и после восстановления сердечной деятельности, если остановка кровообращения была длительной. Вводится в/в в дозе 1 ммоль/кг ( примерно 150 мл 4,2% р-ра).

Кислород – при проведении СЛР в 100% концентрации необходим всегда.

б) применение электрической дефибрилляции. Как только установлено, что прекращение кровообращения вызвано фибрилляцией желудочков сердца приступают к проведению электрической дефибрилляции сердца. Правила проведения электрической дефибрилляции сердца:

- начинать дефибрилляцию как можно раньше, до истощения миокарда;

- разряд наносить на выдохе (при низком трансторакальном сопротивлении);

- разряд должен следовать один за другим с минимальным интервалом;

- первый разряд 200 Дж, второй - 200-300 Дж, третий - 350 Дж;

Предельного числа дефибрилляции не существует. Пока существует фибрилляция желудочков, остановка кровообращения обратима и антифибрилляторную терапию следует продолжать, до восстановления синусового ритма либо до тех пор, пока не наступит асистолия. На момент нанесения разрядов ИВЛ и другие реанимационные мероприятия прерывают. При проведении дефибрилляции следует соблюдать правила безопасности: кровать и электроприборы должны быть заземлены; медперсоналу не следует прикасаться к кровати и электроприборам во время выполнения манипуляции.

Продолжительность реанимационных мероприятий. Если остановка кровообращения продолжается более 30 мин, следует прекратить СЛР и констатировать смерть, т.е. состояние необратимой гибели организма. см. Приложение № 1-2.

Восстановление деятельности сердца и самостоятельного дыхания является началом процесса оживления. Этот период называется постреанимационной болезнью. В течении постреанимационного периода В.А.Неговский выделяет 4 фазы

1 - фаза - 10-40 мин - гипердинамического состояния функции сердечно-легочной системы, когда на фоне тахикардии возрастает коронарный кровоток и снижается общее периферическое сопротивление, в 1,5 - 2 раза увеличивается сердечный выброс и показатели АД, мозговой кровоток в этот период повышается в 3 - 4 раза по сравнению с исходным. Это явление получило название синдрома избыточного или «роскошного» кровотока. «Роскошный» кровоток сохраняется в течение первого часа восстановительного периода.

2 - фаза - следующие 30 - 60 мин - относительной стабилизации - характеризуется снижением сердечного выброса на фоне высокого давления в аорте и легочной артерии и нормализацией мозгового кровотока.

3 - фаза - через 1 - 1,5 часов до 9 часов - гиподинамического состояния вызвана синдромом “малого сердечного выброса” вследствие истощения энергетических ресурсов и действия на миокард биологически активных веществ в результате реперфузии ищемизированных тканей. В мозге также определяется падение кровотока, повышение сосудистого сопротивления и потребления кислорода тканью мозга.

4 - фаза - от 9 часов и более - характеризуется нормализацией системной гемодинамики и мозгового кровотока или развитием необратимых изменений в случае неблагоприятного исхода. Однако повторное нарушение мозгового кровообращения может наступить спустя 2-4 суток или 2-3 недели на фоне быстрого и полного восстановления функции ЦНС – синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии.

Постреанимационные патофизиологические изменения мозга получили название постгипоксической энцефалопатии (совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постреанимационной болезни).
  1   2   3

перейти в каталог файлов
связь с админом