Главная страница
qrcode

Методические разработки


НазваниеМетодические разработки
Анкор177.doc
Дата18.09.2017
Размер2,07 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файла177.doc
ТипМетодические разработки
#21201
страница14 из 14
Каталог
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14
Щелочная фосфатаза. Термином «сы­вороточная щелочная фосфатаза» обозна­чают группу ферментов, катализирующих гидролиз фосфат-эфиров при щелочной реакции рН. Эти ферменты встречаются во многих тканях и органах, в частности в печени, костях, кишках, почках, плаценте. При заболеваниях печени увеличение ак­тивности плазменной щелочной фосфата-зы обычно отражает поступление фермента в кровоток и является маркером холеста-за. Существенное увеличение активности щелочной фосфатазы чаще всего наблю­дается при таких заболеваниях печени и желчевыводящих путей, как внепеченоч-ная обструкция желчевыводящих путей, индуцированный приемом лекарственных средств холестаз, первичный склерозиру-ющий холангит, инфильтративные процес­сы в печени (амилоидоз, поражение пече­ни при гематологических заболеваниях). Вследствие широкого распространения этого фермента его активность может уве­личиваться и при других физиологических и патологических состояниях. Так, у детей с активным ростом костного скелета щелоч­ная фосфатаза в норме может быть увели­чена до трех раз. При врожденной гипо-фосфатазии, гипотиреоидизме, пернициоз-ной анемии, дефиците цинка активность ще­лочной фосфатазы может быть уменьшена.

Гамма-г л у там и л транспептид аза. При­нято считать, что гамма-глутамилтранспеп-тидаза имеет диагностическую ценность в таких случаях:

  1. Ее активность может увеличиваться
    при холестазе. Поэтому определение это­
    го фермента используется для дифферен­
    циальной диагностики увеличения актив­
    ности щелочной фосфатазы и исключения
    увеличения концентрации щелочной фос­
    фатазы костного происхождения.

  2. Изолированное увеличение активно­
    сти фермента может наблюдаться у лю­
    дей, злоупотребляющих алкоголем, даже
    при отсутствии грубых изменений печени.
    Это, возможно, является следствием индук-

ции активности микросомальных фер­ментов. В таких случаях часто отмечает­ся жировая дистрофия печени. При фиб­розе, циррозе и гепатите алкогольной этио­логии одновременно с повышением актив­ности гамма-глутамилтранспептидазы в сыворотке возрастает активность и дру­гих печеночных ферментов.

Гамма-глутамилтранспептидаза являет­ся малоспецифичным маркером заболева­ний печени и желчевыводящих путей. Это обусловлено тем, что активность фермен­та может увеличиваться при достаточно широком спектре заболеваний: при почеч­ной недостаточности, инфаркте миокарда, заболеваниях поджелудочной железы, са­харном диабете. Повышение активности фермента может быть обусловлено также индукцией ферментов печени некоторы­ми лекарственными препаратами, в част­ности барбитуратами и фенитоином (ди-лантином).

Гамма-глутамилтранспептидаза также является малоценным диагностическим маркером скрытого алкоголизма. Это обус­ловлено тем, что период полужизни данно­го фермента составляет 26 дней. Таким образом, однократный прием алкоголя с увеличением активности фермента

может быть обоснованием ложно-положительно­го диагноза скрытого алкоголизма. В то же время у трети пациентов, злоупотреб­ляющих алкоголем, активность фермента остается неизменной. Выявление повы­шенной активности гамма-глутамилтранс­пептидазы нередко служит поводом для проведения необоснованно большого коли­чества исследований у пациентов, не упот­ребляющих алкоголь или употребляющих его лишь изредка и не страдающих алко­гольной зависимостью.

5'-Нуклеотидаза в печени взаимосвя­зана с каналикулярными и синусоидальны­ми плазматическими мембранами. Вслед­ствие этого увеличение активности фер­мента в крови отражает повреждающее влияние желчных кислот на плазматиче­ские мембраны и наблюдается при холе­стазе. Чаще всего исследование активности 5'-нуклеотидазы используется для верифи­кации причины увеличения активности ще­лочной фосфатазы. При этом результаты

исследования более специфичны, чем ре­гистрация активности гамма-глутамил-транспептидазы.

Альбумин и факторы свертывания крови. Большинство циркулирующих в крови белков, в том числе и альбумин, син­тезируется в печени. Концентрация аль­бумина в плазме зависит от интенсивности его синтеза (в организме взрослого этот показатель составляет 12 г/день), скоро­сти его элиминации из кровотока и объе­ма плазмы. Таким образом, уменьшение скорости синтеза альбумина, возрастание интенсивности его элиминации из крови или увеличение объема плазмы может со­провождаться гипоальбуминемией. Умень­шение концентрации альбумина может отмечаться при нарушении белково-син-тетической функции печени, при асците, больших потерях белка у пациентов с заболеванием почек, патологией пищева­рительного канала и других состояниях. Вследствие длительного периода полувы­ведения концентрация альбумина при ос­тром поражении печени может оставать­ся в нормальных пределах.

В отличие от альбумина факторы свер­тывания крови относительно быстро эли­минируются из организма. Поэтому откло­нения в показателях системы свертывания крови являются более ранним биохимиче­ским маркером нарушения белково-синте-тической функции печени, чем концентра­ция альбумина. При этом наименьшим пе­риодом циркуляции в кровотоке (4 — 6 ча­сов) обладает VII фактор свертывания крови (проконвертин). Изменения его концентрации сказываются на величине протромбинового времени (протромбино-вого индекса). Таким образом, увеличение протромбинового времени (уменьшение протромбинового индекса) может быть ранним признаком нарушения синтеза фак­торов свертывания крови в печени. В не­которых случаях до или одновременно с уменьшением активности VII фактора сни­жается концентрация IX фактора свер­тывания крови (фактор Кристмаса). Его дефицит приводит к удлинению активи­рованного частичного тромбопластиново-го времени (АЧТВ). Этим объясняется необходимость оценки у пациентов с за-

болеваниями печени наряду с протромби-новым временем и других показателей системы свертывания крови.

Увеличение протромбинового времени может наблюдаться также и в отсутствие нарушений белково-синтетической функ­ции печени у больных с холестазом вслед­ствие дефицита в организме витамина К. В таких случаях дифференциально диаг­ностическим критерием может быть ре­акция организма на прием витамина К (10 мг/день на протяжении 3 суток под­кожно или внутривенно). Сдвиг показате­лей минимум на 30 % от исходного в сторо­ну нормализации на протяжении 24 часов является признаком дефицита витамина К.

Сывороточный билирубин. Изменения биохимических показателей при желту­хах. Билирубин является эндогенным органическим анионом (см. выше). Об­разуется преимущественно в результате катаболизма гема эритроцитов, в меньшей степени — вследствие разрушения мио-глобина, цитохромов, каталазы, пероксида-зы. При образовании связывается с аль­бумином и транспортируется к печени, где происходит процесс связывания его с глю­ку роновой кислотой и экскреция в желчь. У практически

здоровых людей концент­рация общего билирубина составляет ме­нее 17 мкмоль/л, неконъюгированного (непрямого) — 12 мкмоль/л, конъюгиро-ванного (прямого) — 5 мкмоль/л. Пато­логией является не только увеличение об­щего билирубина, но и увеличение концен­трации конъюгированного билирубина, даже при условии нормальной концент­рации общего билирубина. Гипербили-рубинемия может быть обусловлена следу­ющими механизмами:

  1. Повышенная нагрузка билирубина на
    гепатоциты.

  2. Нарушение захвата и переноса били­
    рубина в гепатоцит.

  3. Нарушение процессов конъюгации би­
    лирубина в гепатоците.

4. Нарушение экскреции его в желчь.
Гипербилирубинемию с окрашиванием

тканей и органов в желтый цвет называют желтухой. В зависимости от клинико-па-тофизиологической характеристики выде­ляют три типа желтухи:














  1. Надпеченочная.

  2. Печеночно-клегочная.

  3. Под печеночная (холестатическая).
    Первый тип вызывается повышенным

образованием билирубина при гемолизе и некоторых наследственных нарушениях обмена билирубина. При этом билирубин в основном представлен неконъюгирован-ной фракцией. В моче билирубин не вы­является. Активность сывороточных транс-аминаз и щелочной фосфатазы в преде­лах нормы.

Печеночно-клеточная желтуха возни­кает вследствие нарушения функции гепатоцита. При этом увеличивается концент­рация не только неконъюгированного, но и конъюгированного билирубина. В зави­симости от механизма развития желтухи выявляются другие патохимические и кли­нические признаки печеночно-клеточной недостаточности (увеличение активности трансаминаз, нарушение белково-синтети-ческой функции печени и др.).

Холестатическая желтуха развивает­ся при нарушении поступления желчи

в кишки. При этом в сыворотке повышает­ся концентрация конъюгированного били­рубина, активность печеночной фракции

щелочной фосфатазы, гамма-глутамил-транспептидазы, уровень общего холесте­рина и конъюгированных желчных кислот. Вследствие стеатореи уменьшается масса тела и нарушается всасывание витаминов A, D, Е, К, а также кальция, что приводит к соответствующим клиническим и пато-химическим нарушениям. Типичные кли­нические и лабораторные проявления раз­личных типов желтух представлены в табл. 6.7.

В динамике заболевания четкость кли­нических симптомов, являющихся опорны­ми точками дифференциальной диагности­ки различных видов желтух, может стирать­ся в связи с формированием новых зве­ньев патогенеза. Например, исходно желтуха может быть обтурационной. Но в ди­намике заболевания может страдать сам ге-патоцит. Это ведет к возникновению при­знаков паренхиматозной желтухи.

Антинуклеарные антитела. Для хрони­ческого гепатита характерным является вовлечение иммунных факторов в непре­рывное повреждение печеночных клеток. При этом иммунная реакция направлена против компонентов мембраны гепатоци-та, выступающих в качестве антигенов. Ан­тинуклеарные антитела обнаруживаются у 75 % пациентов с хроническим актив­ным гепатитом, а антимитохондриальные антитела — практически во всех случаях первичного билиарного цирроза.
3.3 Вопросы для индивидуального устного опроса:

  1. Анатомия и физиология мочевыделительной| системы.

  2. Определение ОПН, этиология, патофизиология.

  3. Какие есть формами ОПН?

  4. Клиника ОПН.

  5. Какие биохимические и физиологичные нарушения при ОПН?

  6. Какие методы диагностики ОПН?

  7. Интенсивная терапия ОПН, основные этапы.

  8. Какие показания к|до| эфферентной терапии|очищению|?

  9. Какие виды эфферентной терапии |?

  10. Физиология печени.

  11. Этиология, патофизиология ОПечН.

  12. Клиника ОПечН.

  13. Методами интенсивной терапии ОПечН?

3.4 Задачи для самоконтроля:

1. Вас вызвали на консультацию в |урологическое отделение к|до| больной 42 лет, которой проводят антибактериольную терапию ампициллином по поводу острого цистита. У больной внезапно появились лихорадка, олигурия и сыпь, на коже. Лабораторно выявлена|выявляет| эозинофилия|, протеинурия, эозинофилурия|. Какая наиболее вероятная причина олигурии?
2. Пациент 85 лет доставлен бригадой СМД в приемное отделение больницы с жалобами на боли внизу живота. В течение последних 2х суток – отсутствует диурез. В анамнезе – аденома предстательной железы, в течение последних нескольких лет мочеиспускания было значительно затруднено. При пальпации живота в надлобковой области пальпируется напряженное круглое образование. Общий анализ крови – эритроциты - 5·1012/л, лейкоциты 8·109/л, СОЭ 14 мм / год, в биохимическом анализе – креатинин плазмы 0,198 ммоль/л, мочевина 12 ммоль/л, К- 4 ммоль/л, билирубин, – 12 мкмоль/л.

Какие лабораторные показатели свидетельствуют о начальной постренальной| почечной недостаточности?
3. На 4 сутки после переливания несовместимой (по группе) крови у больного уменьшился диурез| до 50 мл/сутки, резко ухудшилось общее состояние|стан|, повысилось артериальное давление. При лабораторном исследовании: креатинин| плазмы – 0,680 ммоль/л, мочевина плазмы - 24 ммоль/л. О какой патологии и какой стадии следует думать в первую очередь?
4. Бригадой СМД в приемное отделение больницы доставлен пациент 85 лет, которого нашли родственники дома без сознания. В анамнезе со слов родственников – аденома предстательной железы, несколько последних лет мочеиспускание - значительно затруднено. При осмотре – аммиачный запах изо рта пациента. Дыхание Куссмауля. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС- 80/мин., АД- 100/60 мм ртст. В надлобковом участке пальпируется напряженное круглое образование. Общий анализ крови – эритроциты - 5·1012/л, лейкоциты 10·109/л, СОЭ 14 мм / год, креатинин плазмы 0,788 ммоль/л, мочевина 48 ммоль/л, К- 5,8 ммоль/л, Na – 120 ммоль/л, билирубин – 12 мкмоль/л., глюкоза плазмы – 4 ммоль/л. Какая вероятная причина расстройств сознания у пациента?
5. Больная М., в 44 г., поступила в инфекционное отделение с диагнозом лептоспироз. На 7 день лечения ее состояние|стан| резко ухудшилось, появились боли в пояснице, сонливость, слабость, судороги, головная боль, уменьшился диурез до 100 мл/сутки. В крови: эритроциты –2,6х1012/л, креатинин| – 438 мкмоль/л, мочевина – 13,0 ммоль/л. Какое осложнение|усложнение| развилось у больной?
6. Пациент 85 лет доставлен бригадой СМД в приемное отделение больницы с жалобами на боли внизу живота. В течение последних 2х суток – отсутствующий диурез. В анамнезе – аденома предстательной железы, в течение последних нескольких лет мочеиспускания было значительно затруднено. При пальпации живота в надлобковом участке пальпирується напряжено круглое образование. Общий анализ крови – эритроциты - 5·1012/л, лейкоциты 8·109/л, ШОЕ 14 мм / год, в биохимическом анализе – креатинін плазмы 0,198 ммоль/л, мочевина 12 ммоль/л, К- 4 ммоль/л, билирубин, – 12 мкмоль/л.

Что может свидетельствовать о постренальной| почечной недостаточности?
7. Пациент 65 лет, прооперированный 2 суток тому назад|оттого| по поводу разрыва торакоабдоминальной| аневризмы аорты, находится|перебывает| в реанимационном отделении. Пациент в состоянии медикаментозного сна, на ИВЛ, АД- 100/60 мм рт.ст., ЦВД 160 мм водного столба|столпа| . Несмотря на|несмотря на| назначение 200 мг| фуросемида| диурез150 мл/сутки. Креатинин плазмы - 0,400 ммоль/л, мочевина - 18 ммоль/л, К – 5,2 ммоль/л. Какая стадия острой почечной недостаточности у пациента?
8. В приемное отделение доставлен пациент 85 лет, которого нашли родственники дома без сознания. В анамнезе со слов родственников – аденома предстательной железы, несколько последних лет мочеиспускание - значительно затруднено. При обзоре – аммиачный запах из рта пациента. Дыхание Куссмауля. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС- 80/мин.,. АД-100/60 мм ртст. В надлобковом участке пальпируется напряженное круглое образование. Общий анализ крови – эритроциты - 5·1012/л, лейкоциты 10·109/л, СОЭ 14 мм / год, креатинин плазмы 0,788 ммоль/л, мочевина 48 ммоль/л, К- 5,8 ммоль/л, Na – 120 ммоль/л, билирубин – 12 мкмоль/л., глюкоза плазмы – 4 ммоль/л. Куда необходимо госпитализировать пациента?
IV. Материалы для аудиторной самостоятельной работы

4.1. Перечень|перечисление| учебных практических|практичных| заданий|задачи|, которые|какие| необходимо выполнить|исполнить| на практическом|практичном| занятии:

  1. Провести физикальное| обследование больного с ОПН.

  2. Провести физикальное| обследование больного с ОПечН.

  3. Провести клинико-лабораторные| обследования больного с ОПН, оценить полученные результаты.

  4. Провести клинико-лабораторные| обследования больного с ОПечН, оценить полученные результаты.

  5. Составить|сдавать| план обследования больного с ОПН.

  6. Составить|сдавать| план обследования больного с ОПечН.

  7. Составить|сдавать| план интенсивной терапии больного с ОПН.

  8. Составить|сдавать| план интенсивной терапии больного с ОПечН.

  9. Проанализировать индивидуальную медицинскую карту больного с ОПН.

  10. Проанализировать индивидуальную медицинскую карту больного с ОпечН.

4.2. Профессиональные алгоритмы:


№ п/п


Задание


Указания


Примечания


1.


2.


3.

4.

5.



Диагностика ОПН

Диагностика ОПечН

Интенсивная терапия ОПН

Интенсивная терапия ОПечН


Показания к проведению эфферентной терапии (гемодиализ, гемодиафильтрация, перитониальний диализ)


У пациента:

Олигоанурия, снижение клубочковой| фильтрации, удельного веса мочи (осмолярности|), повышена концентрация креатинина|, мочевины, калия сыворотки крови, нарушения кислотно-щелочного равновесия, анемия, артериальная гипертензия, боль в пояснице, сонливость или психомоторное возбуждение, анорексия|, тошнота, рвота|рвота|, отеки.
У пациента:

Общая слабость, анорексия|, тошнота, рвота, тахикардия, прогрессирующая желтуха|селезеночник|, уменьшение размеров печени, «печеночный» запах, расстройства|разлад| сознания|осмысленности|, геморрагический| синдром, судороги.
Лечение заболевания, которое стало причиной ОПН

Обеспечение адекватного уровня показателей центральной гемодинамики и дыхательной функции

Обеспечение проходимости|проходимый| мочевыводящих путей

Коррекция водно-електролитных| и метаболических нарушений

Обеспечение адекватного питания

Проведение эфферентной терапии (по показаниям)

Профилактика развития и лечение осложнений|усложнения|
Дезинтоксикационная терапия, ингибиторы протеолиза|, глюкокортикоиды|, предупреждение аутоинтоксикации| (безбелковая диета, промывание желудка, антибиотики), витаминотерапия, оксигенотерапия|.

Эфферентные методы детоксикации| (по показаниям)

Неэффективность консервативной терапии

Анурия ( < 50 мл/сут|)

Метаболический ацидоз (pH| < 7,1)

Азотемия (Cr| > 350 ммоль/л)

Дизнатрийемия (160 < Na| + < 115 ммоль/л)

Гиперкалийемия (Ka| + > 6,5 ммоль/л)

Гипермагнийемия 4 ммоль/л > и больше у пациентов с анурией и отсутствием глубоких сухожильных| рефлексов

Гипергидратация при наличии резистентности к|до| диуретикам| и угроза отека легких или головного мозга

Коагулопатия, которая требует инфузии большого количества препаратов крови.


Чтобы провести диагностику формы ОПН используют манитоловую| пробу: 0,5 г/кг манитола| – если возникнет повышение темпа диуреза то это функциональная ОПН

При инфузионной| терапии у больных с ОПН динамика массы тела не должен превышать 1 % за сутки, для больных с ОПН оптимальным является нулевой или отрицательный баланс жидкости
Для коррекции гиперкалийем|ии используют: антагонисты адренорецепторов, глюканат| кальция 30 мг/кг, 4% раствор гидрокарбоната натрия 2 мл/кг/год.
После регидратационной |терапии при ОПН, чтобы улучшить почечное кровообращение используют допамин| 1-2 мкг/кг/мин.
Возбужденного больного с ОпечН лучше осторожно фиксировать, а не назначать седативные| препараты.
При острой печеночной недостаточности использовать для промывания желудка и кишечника растворы на щелочной основе|основании| противопоказано: повышается всасывание аммиака с кишечника.
Назначение аминазина в случае недостаточности печени недопустимо




V. Рекомендуемая литература:

1. Обучающая:

Основная:

  1. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О. Анестезіологія та інтенсивна терапія. Підручник для ВМНЗ ІІІ-ІV рівня акредитації. К.: Вища школа, 2003. – 399 с.

  2. Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера К.: Вища школа, 2004. – 582 с.

Дополнительная:

  1. Невідкладна медична допомога. За ред. Ф.С. Глумчера, В.Ф. Москаленка К.: “Медицина” – 2006. – 632 с.

  2. Сумин С.А. Неотложные состояния. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2005. – 752 с.

  3. Неотложная медицинская помощь. Справочний практического врача. Под ред. З. Мюллера. М., 2005. – 323 с.

  4. Бараш Дж., Куллен Б. Клиническая анестезиология. М., 2004. – 412 с.

  5. Анестезиология и реаниматология: Учеб. Пособие / Под ред. О.А. Долиной. - М.:Медицина, 1998. – 512 с.

  6. Бунятян А.А. Анестезиология и реаниматология: Учебник для студентов медвузов. - М.: Медицина, 1998. – 438 с.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14

перейти в каталог файлов


связь с админом