Главная страница
qrcode

ПОН. Министерство науки и высшего образования Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого


Скачать 20,96 Kb.
НазваниеМинистерство науки и высшего образования Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого
Дата08.08.2019
Размер20,96 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаПОН.docx
ТипДокументы
#77198
Каталог

Министерство науки и высшего образования Российской Федерации 
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования 
«Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого» 
Институт медицинского образования

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ССВО

Выполнил студент гр.5327 14бр.

Спиридонов Артем Валерьевич

Великий Новгород 2018г.

ПОН – тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности – легочной, сердечной, почечной и т. д.

Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения при которой наблюдается неспособность органафункционировать в интересах поддержания жизненно важных функций.

Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

Этиология

По этиологии ПОН подразделяют на два основных вида:

1)Возникшая в связи с утяжелением какой-либо патологии, которая привела к недостаточности двух и более функциональных систем.

2) Ятрогенные (тяжелые механические и термические травмы стторпидным шоком с возмещением кровопотери, неадекватным по темпу и объему, а может и по характеру использованных сред; высоко инвазивная хирургическая инфекция; В связи с послеоперационными осложнениями ПОН возникает на фоне глубоких и стойких расстройств микроциркуляции, эндогенной интоксикации различного происхождения, предельных нарушений обмена веществ, свойственных этим осложнениям )

В конкретных случаях можно говорить о вариантах посттравматической, постгеморрагической, септической, панкреатогенной или постреанимационной ПОН.

Стадии ПОН

1)Компенсированная (без органозамещения)

2)Декомпенсированная (без органозамещения)

3)Органного замещения

4) Декомпенсированная (с органозамещением)

Патогенез

Важнейшее звено патогенеза ПОН – расстройства микроциркуляции и состояния эндотелия микрососудов. Они обусловлены не обязательно, а иногда и не столько снижением производительности сердца, сколько возникновением вазоконстрикции под влиянием патологических гуморальных факторов и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением реологических свойств, ДВС.

Инициирующим фактором, запускающим выброс медиаторов системного воспаления могут быть разные причины: инфекции, травмы, кровопотеря, ишемия, ожоги и т.д. Все эти воздействия переводят базофилы, нейтрофилы, базофилы и эндотелиоциты в состояние "кислородного взрыва" результатом которого является мощный выброс в кровоток медиаторов ПОН. Существенную роль в развитии нарушения микроциркуляции выполняет непрерывный поток АГ-информации, что ведет к накоплению в крови иммунных комплексов и повреждению ими эндотелия сосудов.

Три основных фазы в развитии ПОН:

1)Индукционная фаза, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа.

2) Каскадная фаза, сопровождающаяся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других;

3)Фаза вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма, в которой организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.

Общая закономерность формирования синдрома ПОН:

Синдром дыхательных расстройств -> Энцефалопатия -> Синдром почечной недостаточности -> Синдром печеночной недостаточности -> Стресс-язвы ЖКТ.

Медиаторы ПОН

1)Цитокины– являются медиаторами первого ряда, которые сами способны вызывать каскады гуморальных реакций. Это низкомолекулярные белки, чья биологическая активность осуществляется через специфические рецепторы, расположенные на клеточных мембранах.

Наиболее значимыми являются фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкины 1, 6, 10. Они способны оказывать как местное так и дистальное воздействие (наотдаленные органы и ткани).

Общим для всей группы является усиление адгезии и агрегации тромбоцитов, а также гиперкатаболический и гипердинамические эффекты.

2)Эйкозаноиды – продукты распада арахидоновой кислоты.К ним относят тромбоксаны, лейкотриены, эпоксиды. Совокупные эффекты характеризуются развитием бронхоконстрикции, повышенной проницаемостью мембран, микротромбозом, адгезией, агрегацией, дегрануляцией лейкоцитов.

3)Оксид азота(NO) – эндотелий-расслабляющий фактор, вазодилататор, воздействующий через систему гуанилатциклазы и вызывающий вазоплегию, повышает проницаемость кровеносных сосудов, часто сопровождающую клинику рефрактерного шока.

4)Интерфероны – низкомолекулярные белки, активирующие эндотелий, способствуют выбросу других цитокинов, образованию факторов роста.

5)Фактор, активирующий тромбоциты – усиливает агрегацию тромбоцитов. Непосредственное воздействие приводит к вазоконстрикции и дилатации, повышению проницаемости легочных и системных сосудов.

6)Фибронектин– белок, существующий в двух основных формах: тканевая – обеспечивает непроницаемость волокон и соединений клеток; циркулирующая – вызывает адгезию частиц, подлежащих уничтожению, к макрофагам и эндотелию.

7) Свободные радикалы – повреждают эндотелиальную мембрану, клетки легочного интерстиция, участвуют в образовании хемотаксического липида, притягивающего лейкоциты.

Основными факторами, усугубляющими "медиаторно-цитокиновую бурю", являются: гипоксия и дизоксия, глубокие нарушения микроциркуляции, аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих иммунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - выброшенные в кровь медиаторы повреждения формируют системную генерализованную воспалительную реакцию.

Клинически ССВО выражается:

1)Температура тела больше 38оС или менее 36оС;

2)Частота сердечных сокращений более 90 в минуту;

3)Частота дыханий более 20 в минуту или артериальная

4)ЧДД более 20 в мин. Или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст;

5)Лейкоцитоз более 12 000 в мм или лейкопения менее 4 000 мм, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов

Патогенез ССВО

Выделяют три стадии развития ССВО:

1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию.

Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Даже малые количества медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.

3.Генерализация воспалительной реакции.

В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

ССВО представляет собой симптомокомплекс характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов, а, следовательно, и направленность воспалительного ответа на повреждение. Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза ПОН составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений.

Синдром ПОН следует рассматривать как наиболее тяжелую степень ССВО-генерализованное воспаление вызывающее повреждение органной функции.

Острый респираторный дистресс - синдром

Острое воспалительное заболевание легких с вовлечением в процесс альвеолярно-капиллярной мембраны, с последующим развитием отека, отложением фибрина и развитием гипоксемии.

Прямой ОРДС

Причины: ингаляции газов,токсинов; аспирация желудочного содержимого; ожоги и т.д

Повреждение происходит со стороны альвеолярного эпителия

Непрямой ОРДС

Причины: ДВС синдром, сепсис, шок, тяжелая политравма, уремия и т.д

Повреждение происходит со стороны капилляров

Патогенез

Основу патогенеза составляет диффузная воспалительная реакция со стороны легких в ответ на повреждающий фактор:

Медиаторы воспаления активируют селектины и интегрины на поверхности эндотелиоцитов капилляров альвеол, в результате чего лейкоциты адгезируются на поверхности эндотелия, а затем проникают в интерстиций, дегранулируются, что вызывает повреждение экстрацеллюлярного матрикса и увеличение проницаемости каппиляров, отек интерстиция. Далее под действием хемоаттрактантов нейтрофилы мигрируют в просвет альвеол и там активируются макрофагами и дегранулируются. Медиаторы нейтрофилов (лейкотриены, протеазы, активные формы кислорода) повреждают альвеолоциты, что ведет к повреждению и повышению проницаемости альвеолярной мембраны с развитием альвеолярного отека, нарушению синтеза сурфактанта , спадению альвеол на выдохе, капилляро-альвеолярному шунтированию крови и отложению фибрина.

Проявления

Развиваются через 20 - 40 часов после действия причинного фактора

Тахипное

Увеличение сердечного выброса с последующим его снижением

Гипоксемия, дыхательный алкалох

ЖЁЛ, остаточного объема легких, функциональной остаточной емкости легких, общей емкости легких

перейти в каталог файлов


связь с админом