Главная страница

Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта в виде клина он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста от 40 до 60 лет


Скачать 18,94 Kb.
НазваниеНазвание этого патологического процесса обусловлено формой дефекта в виде клина он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста от 40 до 60 лет
АнкорKlinovidny_defekt.docx
Дата28.12.2017
Размер18,94 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаKlinovidny_defekt.docx
ТипДокументы
#38394
Каталогclub68736282

С этим файлом связано 25 файл(ов). Среди них: Kislotny_nekroz.docx, Travmy_zubov.docx, Erozia_zubov.docx, Patologicheskaya_stiraemost.docx, Klinovidny_defekt.docx, Эрозия зубов.docx, Изготовление виниров прямым методом.docx, Giperestezia.docx, Патологическая стираемость.docx, Кислотный некроз.docx и ещё 15 файл(а).
Показать все связанные файлы

Клиновидный дефект

Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта – в виде клина; он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста – от 40 до 60 лет.

Причины возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории:

1) механическая;

2) химическая;

3) нейродистрофическая;

4) концепция Знаменского Н.Н.

Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения

клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки

зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выражен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более интенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей – наоборот, дефекты более выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёткой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический фактор безусловно имеет определённое значение.

Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализирующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объяснение также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт, образуются дефекты.

В 1905 г. Н.Н. Знаменский выдвинул предположение, что дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в

автоклаве до 110°-125°. При этом происходило разрушение органических

веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался

клиновидный дефект.

Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают моменты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случаях возникает эрозия, а в других – клиновидный дефект.

Более современны представления о роли эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте отмечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы. Л.Л. Титаренко (1987) считает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка.

Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного

дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматривать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль общих заболеваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем.

Таким образом, бесспорно, что определённая роль в возникновении клиновидного дефекта принадлежит и структуре твёрдых тканей, и окружающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих нарушений достаточно не изучен.

Клиника клиновидного дефекта

Выделяют (С.М. Махмудханов) четыре стадии:

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые

выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений

эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2 – 0,3 мм, длина 3,5 – 4 мм.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные. Поверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5% раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие – после 40 лет.
Дефекты могут быть единичными, но чаще их несколько, располагаются на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхности зубов.

Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют блестящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболезненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значительной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и бугров премоляров и моляров.

Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями.

Медленное течение процесса способствует отложению заместительного дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют, а полость зуба не

вскрывается. Если убыль тканей происходит быстрее, то могут появиться боли от всех видов раздражителя, возможны травматические пульпиты.

Выделяют фазы обострения и стабилизации. В фазе обострения убыль тканей можно заметить в течении 1-2 мес. В фазе стабилизации увеличение дефекта в течении 8-9 мес мало заметно. Клиновидные дефекты, как правило, не поражаются кариесом. Фаза обострения обычно обусловлена фоновой патологией.

Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта проводится с поверхностным, средним и глубоким кариесом, эрозией, некрозом эмали,

эрозивной формой флюороза.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика с эрозией эмали. Общими для них являются признаки: почти одинаковая распространенность, средний возраст пациента, локализация дефекта на вестибулярной поверхности, медленное течение процесса, сочетаемое с повышенной стираемостью режущих краев резцов, а также бугров моляров и премоляров; оба заболевания могут сопровождаться гиперестезией твёрдых тканей зуба, располагаются дефекты на симметричных зубах.

Разные признаки этих заболеваний: форма клиновидного дефекта – клин, эрозии – чашеобразная; их локализация (дефект при эрозии располагается ближе к экватору, распространяясь на большую часть вестибулярной поверхности, в то время, как при клиновидном дефекте поражение локализуется ближе к шейке зуба).

При эрозии чаще, чем при клиновидном дефекте, возникает боль от раздражителей, особенно от химических и холодного воздуха. Кариесом клиновидные дефекты, как правило, не поражаются. При эрозии может отмечаться поражение зубов кариесом. В патогенезе эрозии важную роль играет тиреотоксикоз и уменьшение ряда микроэлементов в составе эмали. Резцы нижней челюсти эрозией не поражаются, а клиновидные дефекты могут отмечаться на этих зубах.

При дифференциальной диагностике пришеечного кариеса с клиновидным дефектом выявляется общее: образование дефекта в пришеечной области в пределах эмали или дентина, появление боли от всех раздражителей. Разными признаками являются: время появления дефекта (при кариесе – в любом возрасте, при клиновидном дефекте – чаще в пожилом), течение заболевания при кариесе довольно прогрессирующее, при клиновидном дефекте – очень медленное; локализация дефекта при кариесе не только в пришеечной области, но и в фиссурах, на апроксимальных поверхностях; при клиновидном дефекте поражается только пришеечная область. Форма дефекта при кариесе – округлая, с неровными, нечеткими краями, при клиновидном дефекте – в форме клина с четкими и ровными краями. Дно и стенки полости при кариесе размягчены, без блеска, матовые, часто пигментированы, болезненные при зондировании; при клиновидном дефекте ткани плотные, блестящие, гладкие, обычно не пигментированные, чаще безболезненные при зондировании. Для кариеса характерна боль от раздражителей, при клиновидных дефектах болевые ощущения часто отсутствуют.
Лечение клиновидного дефекта включает в себя местную и общую терапию. Общее лечение предполагает обязательное лечение общего заболевания. Внутрь назначаются препараты, содержащие кальций, фосфор,

микроэлементы, витамины; продолжительность курса – 1 месяц (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г 3 раза в день; фитин используется по 0,25 г 3 раза в день; витамин С - по 0,3 г 3 раза в день; витамин В1 – по 0,005 г 3 раза в день).

Местно применяются аппликации 10% раствором глюконата кальция, аппликации 2% раствором фторида натрия; зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; мягкие щетки для чистки зубов. При глубине дефекта 2 мм и более проводится восстановление тканей зуба; в качестве пломбировочных материалов используются стеклоиономерные цементы, компомеры или композиционные материалы. При наличии больших дефектов изготавливаются коронки. После пломбирования считается целесообразным повторение курсов общей реминерализующей терапии 1-2 раза в год, местные аппликации фосфатсодержащими пастами 2-3 раза в неделю в течение продолжительного времени.
перейти в каталог файлов
связь с админом