Главная страница

Неотложные состояния в гастроэнтерологии. Неотложные состояния в гастроэнтерологии.ppt. Неотложные состояния в гастроэнтерологии


Скачать 2,41 Mb.
НазваниеНеотложные состояния в гастроэнтерологии
АнкорНеотложные состояния в гастроэнтерологии.ppt
Дата06.10.2018
Размер2,41 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаНеотложные состояния в гастроэнтерологии.ppt.ppt
ТипДокументы
#55690
Каталогid31396894

С этим файлом связано 48 файл(ов). Среди них: неотложные состояния в пульмонологии.doc, Shmakov_Klinicheskaya_fiziologia_v_intensivnoy_pediatrii.pdf, Atlas_KT_pri_LOR-zabolevaniakh.pdf, Неотложные состояния в гастроэнтерологии.ppt.ppt, Миология для студентов.ppt.ppt, Doerti_M_-_Klinicheskaya_diagnostika_bolezney_sustavov.pdf, M_S_Maslov_Lektsii_po_fakultetskoy_pediatrii.pdf, ZABOLEVANIE_GLOTKI.pdf, Иммунотерапия в гастроэнтерологии.ppt.ppt и ещё 38 файл(а).
Показать все связанные файлы

Неотложные состояния в гастроэнтерологии


Томаш Олег Викторович,
к.м.н., доцент кафедры
внутренних болезней № 2

Врач – это человек, прописывающий лекарства, о которых он знает мало, для лечения болезни, о которой он знает ещё меньше, пациенту, которого он не знает вообще.   Вольтер


Цельуметь диагностировать неотложные состояния (НС) при гастроэнтерологических заболеваниях и оказывать неотложную помощь при них.
Задачи:
знать принципы диагностики заболеваний ЖКТ, осложняющихся НС;
уметь диагностировать НС по клиническим, лабораторным и инструментальным данным;
знать принципы оказания помощи при НС;
знать принципы профилактики НС при заболеваниях ЖКТ.

Рассматриваемая патология


Кровотечения из различных отделов ЖКТ.
Печёночная энцефалопатия.
Спонтанный бактериальный перитонит.

Ι. Кровотечения из различных отделов ЖКТ


Кровотечения из верхних отделов ЖКТ – источник кровотечения расположен выше связки Трейтца.
Кровотечения из нижних отделов ЖКТ – источник кровотечения расположен ниже связки Трейтца .


Составляют 80% всех случаев желудочно-кишечных кровотечений.
Летальность на протяжении последних лет устойчиво сохраняется на уровне 5-10%.
Источник кровотечения локализован в пищеводе, желудке, 12-перстной кишке.
В 20% случаев источник кровотечения установить не удаётся.


Этиология (частые причины):
пептические гастродуоденальные язвы (до 50%);
эрозии гастродуоденальной зоны (до 20%);
варикозное расширение вен пищевода (9-22%);
эрозии и язвы пищевода (до 7%);
опухоли пищевода и желудка (до 5%);
синдром Меллори – Вейсса (до 5%).


Эрозивно-язвенная патология гастродуоденальной зоны:
эрозии и пептические язвы, ассоциированные с наличием Helicobacter pylori (Нр);
эрозии и язвы, ассоциированные с приёмом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), или НПВС-гастропатии;
острые эрозии и язвы;
изъязвившиеся опухоли желудка.
NB! Истинная частота малигнизации первично доброкачественных язв желудка не превышает 1-2%.


Острые язвы
(чаще желудка, реже 12-перстной кишки):
при ожогах (язвы Курлинга);
при травмах ЦНС (язвы Кушинга);
при остром инфаркте миокарда;
при септических состояниях.
NB! При острых язвах кровотечение может быть их первым клиническим проявлением.


Этиология (редкие причины):
ангиодисплазия сосудов желудка и 12-перстной кишки (болезнь Рандю-Вебера-Ослера);
туберкулёз и сифилис желудка;
гипертрофические гастропатии ( в т. ч. болезнь Менетрие);
разрыв аневризмы аорты (обычно в ДПК);
опухоли ПЖ (вирсунгоррагия);
инородные тела желудка;
разрыв сосудистых образований печени;
повреждения жёлчных протоков и др.


Кровотечения из верхних отделов ЖКТ


Факторы риска кровотечения при эрозивно -язвенной патологии гастродуоденальной зоны
возраст пациентов старше 65 лет;
женский пол;
приём нескольких НПВП одновременно;
приём НПВП одновременно с антикоагулянтами, кортикостероидами;
приём НПВП лицами с гастродуоденальной язвой в анамнезе (17-кратный риск);
курение, злоупотребление алкоголем.


Факторы риска кровотечения
из варикозно расширенных вен пищевода:
высокое давление в портальной системе;
большой диаметр варикозных узлов;
сопутствующий эрозивный эзофагит;
продолжающееся злоупотребление алкоголем;
гипокоагуляция вследствие печёночной недостаточности.
NB! Продолжительность жизни больных после первого эпизода варикозного кровотечения, как правило, не превышает 5 лет.


Факторы,
определяющие клиническую картину:
симптомы основного заболевания;
темп кровотечения (профузное, непрофузное);
объём кровопотери.
Симптомы кровотечения делятся на прямые и непрямые.


Основные прямые симптомы:
рвота с кровью (гематомезис);
чёрный дёгтеобразный стул (мелена).


Гематомезис:
возникает при потере 500 и более мл крови;
как правило, сопровождается меленой;
при пищеводном кровотечении алая кровь свидетельствует об артериальном кровотечении (из эрозий, язв), тёмно-вишнёвая – о венозном (из варикозно расширенных вен пищевода);
при желудочном или дуоденальном кровотечении – «кофейная гуща» вследствие контакта HCl желудочного сока с Hb крови (образование солянокислого гематина).


Мелена:
может быть без гематомезиса;
более характерна для кровотечения из ДПК (может быть и при более высоких источниках, если происходит достаточно медленно);
в большинстве случаев обнаруживается через 8 часов от начала кровотечения;
достаточный объём кровопотери – 50-80 мл;
при меньшем объёме кровопотери и/или замедленном пассаже по кишечнику – кал чёрный, но оформленный;


Мелена:
при кровопотере 100 и более мл и/или при ускоренном (менее 8 ч.) кишечном транзите возможно выделение с калом алой крови (гематохезис), более свойственное крово-течениям из нижних отделов ЖКТ (5% язвенных кровотечений);
псевдомелена может возникнуть при приёме препаратов железа, висмута, угля, употреблении черники, чёрной смородины.


Общие (непрямые) симптомы
(в ряде случаев предшествуют прямым, выходя на 1-й план в клинической картине):
общая слабость;
головокружение;
ощущение шума в ушах, потемнения в глазах;
одышка;
тахикардия, снижение АД (по выраженности тахикардии и гипотонии и по дефициту ОЦК оценивается тяжесть кровотечения).


NB!
Снижение уровня Hb, обусловленное гемодилюцией, выявляется только через несколько часов от начала кровотечения.
При лёгкой степени кровопотери (до 400 мл) субъективные симптомы отсутствуют или не выражены (лёгкая преходящая тошнота, сухость во рту, слабость, познабливание).
Кровопотеря до 10% ОЦК переносится легко за счёт включения механизмов компенсации и саморегуляции.


Диагноз, дифференциальный диагноз:
тщательный сбор анамнеза (наличие в прошлом ЯБ, приёма НПВС и антикоагулянтов; злоупотребление алкоголем – цирроз печени, синдром Меллори-Вейсса и др.);
физикальное обследование (признаки цирроза печени, ангиодисплазий);
лабораторные показатели в динамике (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты, ПТИ, фибриноген, время кровотечения и др.);
инструментальное исследование (ФЭГДС и др.).


Почему ЭФГДС?
Должна быть по возможности неотложной, т. к. от своевременного выявления источника кровотечения часто зависит прогноз больного.
Верифицирует источник кровотечения в 70% случаев.
Позволяет оценить риск ранних рецидивов кровотечения, если оно уже купировано, что определяет дальнейшую тактику ведения пациента.
При активном язвенном кровотечении могут быть использованы эндоскопические методы остановки кровотечения, которые снижают риск рецидивов кровотечения, частоту экстренных хирургических вмешательств и летальность в целом.

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ Варикозно расширенные вены пищевода


Кровотечения из верхних отделов ЖКТ


Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
(кровоточащий узел указан стрелкой)

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ (язвенные кровотечения)


Кровоточащие язвы желудка

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ (ангиодисплазии)


Болезнь Рандю-Вебера- Ослера (слева)


Кровотечения из верхних отделов ЖКТ (синдром Мэллори-Вейсса)


Кровотечения из верхних отделов ЖКТ (общие принципы лечения)


Немедленная госпитализация в ХО.
Максимально быстрое восстановление ОЦК (в/в катетер, массивная инфузионная терапия).
Гемостатическая терапия – эндоскопический гемостаз, свежезамороженная плазма и тромбоцитарная масса при нарушении свёртываемости крови; ИПП и октреотид при эрозивно-язвенных кровотечениях.
Гемотрансфузии – при возникновении шока.
При варикозном кровотечении – октреотид, вазопрессин, терлипрессин, эндоскопическая склерозирующая терапия, балонная тампонада.

Кровотечения из верхних отделов ЖКТ (меры профилактики)


Своевременные диагностика и лечение патологии, способной осложняться кровотечением (эрадикация Нр при язвах, профилактика и лечение гепатитов и т. д.).
Профилактика НПВС-гастропатии (эрадикация Нр при длительной терапии НПВС, приём селективных НПВС и коксибов, назначение ИПП одновременно с НПВС, ЭФГДС-контроль в процессе лечения НПВС).
Профилактика варикозных кровотечений – приём β-блокаторов (сопоставим по эффективности со склерозирующей терапией); шунтирующие операции (уменьшение давления в портальной системе).
Профилактика стрессовых язв – приём ИПП в группах риска.


Источник кровотечения располагается в кишечнике дистальнее связки Трейтца.
Составляют 20% случаев всех кровотечений из ЖКТ.
В 5-10% кровотечений из нижних отделов ЖКТ причину выявить не удаётся.
Делятся на:
- явные (умеренно выраженные и массивные) и
- скрытые (оккультные).


Ангиодисплазии сосудов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок (артериовенозные мальформации) – причина массивных кровотечений в 30% случаев.


Дивертикулёз кишечника – причина 17% массивных кишечных кровотечений.
Кровотечения чаще возникают при явлениях дивертикулита, но могут быть и без него (вследствие травматизации сосудов).
Кровотечения чаще однократные, но у 20-25% больных отмечаются повторные геморрагии.
У детей и лиц молодого возраста массивные кровотечения могут быть вызваны изъязвлением слизистой оболочки дивертикула подвздошной кишки (дивертикула Меккеля).


Дивертикулёз кишечника


Дивертикулит кишечника


Кровотечение при дивертикулёзе


Изъязвлённые злокачественные опухоли и полипы толстой кишки чаще являются причиной скрытых или умеренных, реже – массивных кровотечений.
1. Кровоточащий полип (скрытое кровотечение).
2. Карцинома слепой кишки (эпизод мелены, анемия).
3. Карцинома ректосигмоидного отдела (периодически – гематохезис, несколько лет назад – полипы).


Воспалительные заболеваниях кишечника (ВЗК) – неспецифический язвенный колит – НЯК (слева) и болезнь Крона (справа).


Острые инфекционные колиты:
псевдомембранозный колит (ПМК) возникает на фоне антибиотикотерапии и является одним из наиболее тяжёлых вариантов антибиотикоассоциированной диареи (ААД) (левое и центральное фото);
сальмонеллёзный колит («кровавая» диарея, фото справа).


Острые ищемические поражения кишечника:
атеросклероз;
васкулиты,
травма живота.


Опухоли тонкой кишки (лимфомы).
Туберкулёз кишечника.
Радиационный колит (при лучевой терапии органов брюшной полости и забрюшинного пространства).
Анальные трещины.
Геморрой.
Инородные тела кишечника и кишечные камни (образуют пролежни и изъязвления кишечной стенки).
Гельминтозы (анкилостомидоз).
Амилоидоз кишечника (редко).
Сифилис кишечника (редко).
Разрыв брюшного отдела аорты в просвет тонкой кишки.
Бег на марафонские дистанции (?)


Диагностическое значение
цвета выделяющейся крови
«Чем светлее выделяющаяся из прямой кишки кровь, тем дистальнее расположен источник кровотечения».
Алая кровь – чаще всего признак поражения сигмовидной кишки.
Тёмно-вишнёвая кровь (цвета «бургундского вина») – источник кровотечения дистальнее сигмы.


Болевой синдром
Боль предшествует кишечному кровотечению – острые инфекционные или ишемические поражения, ВЗК.
Внезапные резкие боли перед кровотечением – разрыв аневризмы аорты в просвет 12-перстной кишки.
Боли в области прямой кишки во время дефекации или усиливающиеся после неё – геморрой, трещина заднего прохода.
Отсутствие боли при массивном кишечном кровотечении – ангиодисплазии, дивертикулёз кишечника, изъязвление дивертикула Меккеля.


Другие клинические симптомы
Остро возникшая лихорадка, тенезмы, диарея – инфекционные заболевания толстой кишки.
Длительная лихорадка, потливость, похудение, диарея – туберкулёз кишечника.
Лихорадка, артрит, афтозный стоматит, узловатая эритема, ПСХ, поражение глаз (ирит, иридоциклит) – ВЗК.
Боль в животе, гематохезия, диарея, лихорадка, кожные геморрагические высыпания на симметричных участках, гематурия, протеинурия – геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха).

Кровотечения из нижних отделов ЖКТ Диагностические методы


Пальцевое ректальное исследование.
Анализ кала на скрытую кровь.
Аноскопия.
Ректороманоскопия.
Колоноскопия.
Капсульная эндоскопия.
Ангиография.
Сцинтиграфия.
КТ и ЯМР.
ΝΒ! Эндоскопическое исследование толстой кишки позволяет локализовать источник кровотечения более чем в 70% случаев.


В 80% случаев острые кишечные кровотечения останавливаются самопроизвольно.
Большинство оккультных и умеренно выраженных явных кровотечений не проявляются общими симптомами.
При достаточно редких массивных кишечных кровотечений общие симптомы не отличаются от таковых при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ.
Основа лечения – базисная терапия заболевания, послужившего причиной кровотечения.

ΙΙ.Печёночная энцефалопатия


Печёночная энцефалопатия (ПЭ) – комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате острых или хронических заболеваний печени и/или порто-системного шунтирования крови.
Ведущими в патогенезе принято считать 2 фактора:
- функциональную недостаточность печени;
- наличие коллатерального («в обход» печени) кровотока.

Печёночная энцефалопатия


Звенья патогенеза (теория астроглии):
Острые/хронические заболевания печени приводят к возникновению гепатоцеллюлярной недостаточности (снижение синтетической и дезинтоксикационной функции печени).
Вследствие портальной гипертензии возникают порто-системные анастомозы (кровь от кишечника попадает в системный кровоток, минуя печёночный «фильтр»).
Растёт уровень эндогенных нейротоксинов (аммиака) и ароматических аминокислот.
Последние проникают через ГЭБ, нарушают функцию астроглии, что приводит к возникновению клинической симптоматики.

Печёночная энцефалопатия


Классификация ПЭ
Формы:
эндогенная (первичная) – в основе острые заболевания печени (уменьшение количества паренхимы печени; острейшее начало, летальность доходит до 80%);
экзогенная (вторичная) – в основе хронические болезни (шунтирование кровотока; острое, остро/хронически ремитирующее течение).
Стадии (выраженность нейропсихических симптомов):
0 - латентная, субклиническая (спец. тесты, ЭЭГ);
1 – лёгкая;
2 – умеренная;
3 - тяжёлая;
4 – кома.


Стадия


Состояние сознания


Интеллектуальный статус


Поведение


Нейро-мышечные функции


0
(50-80%)


Не изменено


концентрация
память (выявляется психометрич. тестами)


Не изменено


время выполнения тестов


Ι


Дезориентация
Нарушение ритма сна и бодрствования


логическое мышление
внимание
способность к счёту


Депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство


Тремор, гиперрефлексия, дизартрия (+)


ΙΙ


Сомноленция


Дезориентация во времени
способность к счёту


Апатия, агрессия, неадекватная реакция на внешние раздражители


Астериксис (+), выраженная дизартрия (++), гипертонус


ΙΙΙ


Сопор


Дезориентация в пространстве
Амнезия


Делирий, примитивные реакции


Астериксис (++), нистагм, ригидность


ΙV


Кома


-


-


Атония, арефлексия,
(-) р-ция на боль

Печёночная энцефалопатия (тест связи чисел)

Печёночная энцефалопатия


Разрешающие (провоцирующие) факторы:
кровотечение (19-26%);
инфекции, в т.ч. спонтанный бактериальный перитонит, возникающий у больных с циррозом печени (9-15% );
алкоголь (5-11%);
седативные, транквилизаторы, аналгетики (6-14%);
массивная диуретическая терапия (4-8%);
парацентез с удалением большого количества асцитической жидкости (2-5%);
наложение портокавального анастомоза (6-8%);
другие операции (2-6%);
избыточное потребление белка (3-7%).

Печёночная энцефалопатия


Диагноз, дифференциальный диагноз
Диагноз ПЭ основывается прежде всего на клинических данных в сочетании с лабораторными признаками нарушения функции печени.
Ввиду отсутствия специфичности клинических симптомов ПЭ необходим дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися нарушением сознания, сходными с таковыми при ПЭ – алкогольный делирий, субдуральная гематома, синдром Вернике-Корсакова и др.

Печёночная энцефалопатия


Принципы лечения
Устранение разрешающих факторов (присутствуют в 70-80% случаев экзогенной печёночной комы) – остановка кровотечения, устранение анемии, инфекции, электролитного дисбаланса, запоров, оптимизация диуретической терапии, исключение приёма алкоголя, аналгетиков, седативных препаратов, транквилизаторов).
Диетические мероприятия – ограничение белка (1 г/кг массы тела/сут.); при острой ПЭ не более 20-30 г/сут, иногда полное исключение из рациона.
Медикаментозная терапия.

Печёночная энцефалопатия


Принципы медикаментозной терапии
Уменьшение гипераммониемии:
уменьшение образования аммиака в кишечнике (лактулоза, антибиотики per os – ципрофлоксацин, рифаксимин, ванкомицин);
уменьшение всасывания аммиака в кишечнике (лактулоза);
увеличение обезвреживания аммиака в печени (производные орнитина – L-орнитин-L-аспартат, орнитин-α-кетоглутарат, орнитина оксоглурат);
увеличение связывания аммиака в крови (бензоат натрия, фенилацетат натрия, глютаминовая к-та).

Печёночная энцефалопатия


Принципы медикаментозной терапии
Уменьшение тормозных процессов в ЦНС: флумазенил, леводопа, бромкриптин.
Неэффективность медикаментозной терапии требует решения вопроса о пересадке печени.
Прогноз при ПЭ всегда неблагоприятный – её появление свидетельствует, как правило, о декомпенсации цирроза печени (тяжесть ПЭ – один из параметров прогностической оценки больного с ЦП по Чайльду-Пью).

ΙΙΙ. Спонтанный бактериальный перитонит


Инфекционные осложнения наблюдаются у 38-47% больных ЦП.
Инфекция – непосредственная причина смерти 25% больных ЦП.
Повышенная склонность больных ЦП к развитию бактериальной инфекции обусловлена прежде всего комплексным снижением неспецифической резистентности организма (ключевое звено – полиморфно-ядерные лейкоциты) вследствие нарушения функций печени.
Низкая реактивность организма может обусловливать слабую выраженность или полное отсутствие симптоматики микробной инфекции.


СБП – наиболее частое инфекционное осложнение ЦП (8-32% больных; нераспознанные случаи).
После первого эпизода СБП общая смертность в течение 1-го года составляет 61-78% (показание к трансплантации печени?).
СБП чаще возникает у больных с декомпенсированным ЦП и напряжённым асцитом («асцит-перитонит»); но возможно развитие СБП и без асцита.
Основной фактор риска СБП – низкое содержание белка в асцитической жидкости (меньше 10 г/л).
Дополнительные факторы риска СБП – высокие сывороточные уровни билирубина ( > 2,5 мг%) и креатинина ( > 2 мг%).


Основные возбудители СБП: E. coli (2/3 случаев); Str. pneumoniae, Str. faecalis, анаэробы; смешанная флора (10%); описаные единичные случаи заболевания туберкулёзной и грибковой (Cryptococcus neoformans) этиологии.
Основной источник обсеменения брюшной полости – микрофлора толстой кишки, проникающая в асцитическую жидкость вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки (реже – как результат парацентеза или шунтирующих операций).

Спонтанный бактериальный перитонит Клиническая картина


Клинические проявления


%


Боль в животе различной интенсивности


76 - 82


Лихорадка


69 - 82


Рвота


10 - 14


Диарея


10 - 11


Парез кишечника


6 - 8


Шок (может быть дебютом) – САД ниже 90 мм рт. ст., ЧСС>100/мин., олигурия (менее 20 мл/час).


3 - 10


Начальная симптоматика отсутствует или стёртая (анализ асцитической жидкости)


14


Почечная недостаточность (дилатирующее действие на почечные сосуды бактериального эндотоксина)


33
(до 87%)

Спонтанный бактериальный перитонит Диагностика


Решающее диагностическое значение имеет исследование асцитической жидкости:
- положительный результат посева асцитической жидкости
+
- более 250 нейтрофилов в 1 мм3
или
- более 500 нейтрофилов в 1 мм3 независимо от результатов посева асцитической жидкости

Спонтанный бактериальный перитонит Лечение


При СБП эмпирическую антибиотикотерапию нужно начинать как можно быстрее.
Препарат выбора – цефалоспорин ΙΙΙ поколения цефотаксим (в/в 2 г дважды 7 дней; эффективность до 95%, минимальная гепатотоксичность).
Альтернативные препараты – защищённые амино-пенициллины (амоксициллин/клавуланат, эффективность – 85%).
При отсутствии в течение 3-х дней клинического эффекта, снижения количества нейтрофилов в асцитической жидкости или резистентности (по данным посева) возбудителя к выбранному антибиотику необходима замена антибактериального препарата.

Спонтанный бактериальный перитонит Профилактика


Предупреждение развития СБП у больных из группы риска и повторных эпизодов СБП:
- ципрофлоксацин per os 750 мг 1 раз в неделю в течение 6 мес. (снижение частоты СБП до 3,6%; плацебо – 22%);
- норфлоксацин при ЦП, осложнённом кровотечением, 400 мг 2 раза в день (снижение риска СБП на 62%).
- триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол) 480 мг (1 табл.) в сут. 5 дней в неделю (снижение риска всех бактериальных осложнений, в т.ч. вызванных грамположительной флорой, с 30% до 3%).


перейти в каталог файлов
связь с админом