Главная страница

коллок по шизе. Нормо-я г-я проявляется равным увеличением кол-ва форм эл и жидкой ч. Оцк, Ht норм. Причины переливание больш. V крови, о гипоксия с выбросом крови из депо, физ. Нагрузка, приводящая к гипоксии. Олиго-я г-я


Скачать 127,5 Kb.
НазваниеНормо-я г-я проявляется равным увеличением кол-ва форм эл и жидкой ч. Оцк, Ht норм. Причины переливание больш. V крови, о гипоксия с выбросом крови из депо, физ. Нагрузка, приводящая к гипоксии. Олиго-я г-я
Анкорколлок по шизе.doc
Дата01.12.2017
Размер127,5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаколлок по шизе.doc
ТипДокументы
#36901
Каталог

Билет1

Гиперволемии – сост, хар увел общ V крови и изм. Ht. Для гиперволемий хар-ны увел. Серд.выброса (в рез.компенсаторной гиперфункции из-за увел V крови), увел. АД (в рез.увел серд.выброса, ОЦК, тонуса сос-в),

Виды: нормо-, олиго- и полицитемическая. Нормо-я Г-я проявляется равным увеличением кол-ва форм.эл. и жидкой ч. ОЦК, Ht=норм. Причины: переливание больш. V крови, о.гипоксия с выбросом крови из депо, физ. Нагрузка, приводящая к гипоксии. Олиго-я Г-я (гидремия, гемодилюция) хар-ся увел.ООК за счет жидк. ч. Ht< норм. Причины: питье при пат.жажде (при сах.диаб.), введение плазмы, плазмозаменителей, умен. выведения жидк-ти(поч.нед-ть, гиперпродукции АДГ, гиперосмолярность плазмы крови). Поли-я Г-я умел ООК за счет форм.эл. Ht>норм. Причины: полицитемия(эритроцитоз) при хр нед-ти кровообращения, гиповентиляции, снижении кислородной емкости крови, б. Вакеза, хр.гипоксия(гемическая,дых,циркуляторн,тк.)

Лейкемоидные р-ци хар-ся лейкоцитозом до 5000 в 1 мм*3 с выраженным сдвигом влево, сходны с лейкемич.формами миелоидного лейкоза. Исчезают при устранении причинного Ф. Лейк.р-ции миелоидного типа, причины:1)тяж бак инф(менингококковая септицемия, гнойные восп-я, туберкулез),2)тяж.ожоги,3)о-ли(рак желудка), 4)интоксикации(Hg,сульфамиды, азотемия). Лейк.р-ции эозинофильного типа: 1)гельминтозы(стронгилоидоз),2)аллергия. Лейк.ря-ции сопровождаются увел.зренлых форм L и их фагоцитарной актив-ти, увел спец и неспец резистентности орг-зма.

Вазопатии- нарушенияструктуры и состава комплексов сос.стенки. Нарушения антиагрегационных и антиадгезивных св-в эндотелия способствуют тромбообразованию. Наследственная ангиопатия б-нь Рандю-Ослера проявляется множ.телеангиэктазиями на лице, губах, слизистых, кончиках пальцев, геморрагич.с-мом, кровотечения носовые, из ЖКТ, Fe-деф.анемия. Геморрагический васкулит(анафилактоидная пурпура, иммунокомплексный васкулит)-кровоточивость, обусл.поражением сос-в малого калибра иммун.комплексами

Билет2

Гиповолемии – умен ООК, изм. Ht. Нормо-, олиго-,полицитемическая Г-я. Нормо-я Г-я: умен ООК при Ht=норм. Причины: о.кровопотеря, шок, вазодилатационный коллапс при депонировании крови в вен.сос-х. Олиго-я Г-я: умен ООК, Ht < норм. Причины: состояния после о.кровопотери, эритропении в рез массивного гемолиза( при ожогах), подавлении эритропоэза. Проявления: снижение О2 емкости крови в рез жритропении, признаки гипоксии( снижение О2 в крови, ацидоз, умен.рО2 в вен.крови), расстройства органотканевого кровообращ-я, микроциркуляции из-за умен.ОЦК. Поли-я Г-я:умен.ООК из-за умен.V плазмы, Ht>норм. Причины: потеря жидк: пострвота(беремен,интоксикация), диарея,полиурия,потоотделение,ожоги с плазморрагией, недост. Воды (спазм м-ц при столбняке) Проявления: наруш органотканевого кровообр, увел вязкости, агрешация форм.эл. в микросос-х, диссеминированный микротромбоз+признаки осн патологии, вызвавш Г-ю (шок, несах.д-т, поч.нед-ть, ожоги)

Гематосаркомы возникают из кроветворных кл-к, это внекостномозговые разрастания бластных кл-к. хар-ся местным локальным ростом. Лейкозы и гематосаркомы могут переходить друг в друга при метастазировании. К гематосаркомам относят лимфо-,миело-,эритро-,мегакарио-,плазмобластные и морфологически не дифференцируемые гематосаркомы..

Тромбоцитопении,-патии. Тромбоцитопения<180-150*10*9/л. Проявления тромбоцитопений в системе гемостаза:снижение концентрации и активности тромбоцитарных факторов свертывания, увеличение длительности кровотечения, снижение степени ретракции сгустка крови, геморрагический синдром, снижение ангиотрофической ф-ции тромбоцитов ведет к повыш.проницаемости и ломкости сос-в. Эти нарушения наз-ся геморрагии микроциркуляторного типа. Проявляются кровоизлияниями в кожу, слизистые,носовые,маточные.

Тромбоцитопатии-состояния, хар-ся наруш- св-в тромбоцитов(адгезивного,агрегационного,коагуляционного) и расстройствами гемостаза. Проявляется внутрен.и внешн.кровотечениями,расстройства микроциркуляции: изменение V и скорости кровотока в сос=х, турбулентное течение с развитием дистории, эрозии, язв. Первичные: б-нь фон Виллебранда, Вторичные: хим( гиповитаминозы,избыток креатинина, лс), био(в-ва о-левых кл-к, продукты деградации фибриногена, переливание больших доз крови)

Вазопатии- нарушенияструктуры и состава комплексов сос.стенки. Нарушения антиагрегационных и антиадгезивных св-в эндотелия способствуют тромбообразованию. Наследственная ангиопатия б-нь Рандю-Ослера проявляется множ.телеангиэктазиями на лице, губах, слизистых, кончиках пальцев, геморрагич.с-мом, кровотечения носовые, из ЖКТ, Fe-деф.анемия. Геморрагический васкулит(анафилактоидная пурпура, иммунокомплексный васкулит)-кровоточивость, обусл.поражением сос-в малого калибра иммун.комплексами

Билет3

Полицитемия(эритроцитоз)- увел.кол-вы эр в ед.Vкрови >4.7*10*12/л у жен и 5.0*10*12/л у муж. Виды: первичные (эритремия, семейные), вторичные(абсолют, относит: гемоконцентрационные, перераспределительные). Первичные: б.Вакеза – усиленный рост опухолевых клеток-предшественниц миелопоэза, эритроцитоз,ретикулоцитоз,тромбоцитоз,нейтрофилия сдвиг влево, увел-е эозино- и базофилов, моноцитоз, повышение Ht, гипохромия эр-в, полицитемическая гиперволемия, Hb до 180-200 г/л, на финальных стадиях панцитопения. Вторичные абсолютные– увел кол-ва эр-в в ед.Vкрови в рез.активации эритропоэза в рез. увел. образования эритропоэтина или повышения чувствит-ти к нему эритроидных кл-к. Встречается при гипоксиях, ишемии почек, печени,селезенки( при кистах,отеке,стенозе а.,воспал-и),опухоли,продуцир.эритропоэтин(гипернефрома, о.печени,селезенки,матки). Эритроцитоз,гиперволемия,увел вязкости и Ht. Втор.относительные увелюкол-ва эр-в без активации продукции и без повышения абсолютного их числа. Причины: потеря жидкости(диарея,рвота,плазморрагия при ожогах), выброс эр-в из депо(стресс-р-ция,о.гипоксия,гиперкатехоламинемия). Увел. вязкости, Ht, нормо- или гиповолемич.полицитемия.

Лейкоцитозы- увел L в единице V крови более 9*10*9/л. Класс-я: экзо-и эндогенные, инфекциооные и неинф-е. Причины: физ(иониз.радиация в малых дозах),хим(алкоголь,дефицит О2 в воздухе, ЛС,стимул.пролиферацию), биолог(м/о, вир). Мех-зм развития: 1)усиление лейкопоэза (увел колониестимулир.Ф, восп-е,аллергия), 2)перераспределение(шок,мыш.работа), 3)лейкозы 4)гемоконтрационный L-тоз(гипогидратация – рвота,диарея,полиурия. Значение:Увел-е числа видов L определяет причинный Ф: эозинофилов(аллергия),гранулоцитоз,в осн.нейтрофиллы(бакт. инф: стаф,стрепток), лимфоцитоз(вирус коклюша, Hep, м/о туберкулез, сифилис), моноцитоз (инф.монону, краснуха, малярия)

Класс-я нарушений гемостаза: 1)усил-е свертываемости и тромбообр-я- гиперкоагуляция и развитие тромботического синдрома. 2)умен. сверт- гипокоагуляция и развитие геморрагич.с-ма.3) тромбогеморрагические сост-я, ДВС. Геморрагич.заб-я- пат сост-я с повыш.кровоточивостью в руз-те нед-ти элементов гемостаза(насл, приобретенные): 1)васкулиты2)тромбоцитопении3)тромбоцитопатии4)коагулопатии5)двс
Билет4 Анемии-умен.общ.кол-ва Hb (в един.Vкрови) <100г/л, часто сопровожд.эритропенией<4*10*12/л, сод-е Fe в сыворотке <14,3 мкмоль/л. Анемии приводят к гипоксии, чем объясн.клинич.с-мы. Класс-я: по причине: первичные (наслед, врожден), вторичн(приобрет); патогенез: постгеморрагич, гемолитич, дизэритропоэтические; тип кроветворения: нормобластные(нормоцитарные), мегалобластн(мегалоцитарн); регенераторн.способность эр-в(кол-во ретикулоцитов) регенераторные(гиперрегенераторн), гипорегенераторн,арегенераторн,апластические; размер эр-в: нормо-(7-8 мкм),микро(<6.7)-,макро-(>9.5),мегалоцитарные; развитие: о (неск суток), хр (недели,года); цвет.пок-ль(насыщ-е эр-в Hb): нормо(0,8-1)-, гипо- и гиперхромные; по степени: легкая (Hb=80-100), средняя(60-80), тяжелая(<60); по механизму развития: связанные с наруш.синтеза гема(Fe-дефицитные), глобина: количественные(талассемия), качественные(Hbпатии); гемолитические( связ.с дефектом мембр эр-та, дефицитом ф (глю-6-ф-тДГ, аутоиммунные), связ.с наруш.синтеза ДНК (вит.В12-дефицитная), апластические.

Хр миелолейкоз(ХМЛ) миелоидная о-ль из полипотентной кл-ки – предшественницы с пролиферацией зрелых и промежут-х форм лейкозных кл-к. Хаар-ся наличием филадельфийской хромосомы. Различают развернутую(нейтрофил.лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, Rh-хромосомой в кл-ках костного м.,в трепанате вытеснение жира миелоидной тк = 4года) и терминальную стадию(лихорадка,истощение,больв костях,увел печени,селезенки,л/у, анемия, тромбоцитопения, геморрагич с-м, гранулоцитопения, инф, некроз слизистых. Бластный криз-увел содержания бластных к-к в костном м и крови – миелобластов, затем недифференцируемых бластов, анеуплоидные кл-ки с ненорм числом хромосом = 6-12 мес)

Распечатка учебника
Билет5 Качественные изм эр-в при анемиях: размер эр-в: нормо-(7-8 мкм),микро(<6.7 при хр. Постгеморрагич. анемии)-,макро-(>9.5),мегалоциты, цвет.пок-ль(насыщ-е эр-в Hb): нормохромия эр-в(0,8-1)-, гипо- (Fe-деф.анемия) и гиперхромия( наслед.сфероцитоз). При гемолитических анемиях,связанных с дефектом мембраны эр-в (микросфероцитоз, овалоцитоз, сфероцитоз,эллиптоцитоз, стоматоцитоз), связанные с дефицитом глю-6-ф-тДГ (т.Гейнца- разрушенный Hb). При гемоглобинопатиях – форма серпа( серповидноклет.анемия). Изменение размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

При Талассемии - мишеневидные эр-ты, содержат т.Хайнца (выпавшая в осадок несбалансированной цепи Hb). Также при анемиях на ряду с наруш ф-ций, умен. срок жизни эр-в.

Лейкоцитозы- увел L в единице V крови более 9*10*9/л. Класс-я: экзо-и эндогенные, инфекциооные и неинф-е. Причины: физ(иониз.радиация в малых дозах),хим(алкоголь,дефицит О2 в воздухе, ЛС,стимул.пролиферацию), биолог(м/о, вир). Мех-зм развития: 1)усиление лейкопоэза (увел колониестимулир.Ф, восп-е,аллергия), 2)перераспределение(шок,мыш.работа), 3)лейкозы 4)гемоконтрационный L-тоз(гипогидратация – рвота,диарея,полиурия. Значение:Увел-е числа видов L определяет причинный Ф: эозинофилов(аллергия),гранулоцитоз,в осн.нейтрофиллы(бакт. инф: стаф,стрепток), лимфоцитоз(вирус коклюша, Hep, м/о туберкулез, сифилис), моноцитоз (инф.монону, краснуха, малярия)

Гипокоагуляция. Основн.причины гипокоагуляции Б плазмы и геморрагического синдрома: дефекты сос стенки(наруш.их структуры, умен.толщины, васкулиты геморрагические и инфекционные) и дефициты Ф системы гемостаза (недост. Ф свертывающей системы, избыток антикоагулянтов и фибринолитиков).

Тромбоцитопении,-патии. Тромбоцитопения<180-150*10*9/л. Проявления тромбоцитопений в системе гемостаза:снижение концентрации и активности тромбоцитарных факторов свертывания, увеличение длительности кровотечения, снижение степени ретракции сгустка крови, геморрагический синдром, снижение ангиотрофической ф-ции тромбоцитов ведет к повыш.проницаемости и ломкости сос-в. Эти нарушения наз-ся геморрагии микроциркуляторного типа. Проявляются кровоизлияниями в кожу, слизистые,носовые,маточные.

Тромбоцитопатии-состояния, хар-ся наруш- св-в тромбоцитов(адгезивного,агрегационного,коагуляционного) и расстройствами гемостаза. Проявляется внутрен.и внешн.кровотечениями,расстройства микроциркуляции: изменение V и скорости кровотока в сос=х, турбулентное течение с развитием дистории, эрозии, язв. Первичные: б-нь фон Виллебранда, Вторичные: хим( гиповитаминозы,избыток креатинина, лс), био(в-ва о-левых кл-к, продукты деградации фибриногена, переливание больших доз крови)

Вазопатии- нарушенияструктуры и состава комплексов сос.стенки. Нарушения антиагрегационных и антиадгезивных св-в эндотелия способствуют тромбообразованию. Наследственная ангиопатия б-нь Рандю-Ослера проявляется множ.телеангиэктазиями на лице, губах, слизистых, кончиках пальцев, геморрагич.с-мом, кровотечения носовые, из ЖКТ, Fe-деф.анемия. Геморрагический васкулит(анафилактоидная пурпура, иммунокомплексный васкулит)-кровоточивость, обусл.поражением сос-в малого калибра иммун.комплексами

Коагулопатии-нарушения гемостаза, обусловленные дефектами плазменных Б систем гемостаза:свертывающей и антисвертывающей, фибринолитической, калликреинкининовой, системы комплемента. наследственные: дефицит 8 фактора(гемофилия А,б-нь фон Виллебранда), 9 Ф(гемофилия В)-95%случаев, дефицит 7,10,5,11 Ф-1,5%, дефицит др.Ф-гипоротромбинемия 2Ф, гиподисфибриногенемия 1Ф – крайне редко. Приобретенные:ДВС-с-м, дефицит Ф протромбинового комплекса(2,7,10,5) при заб-ях печени, обтурационной желтузи, дтсбактериозах, передозировке антогонистов вит К, геморрагическая б-нь новорожденных, Кровоточивость, обусловленная введением гепарина, препаратов фибринолитического(стрептокиназа) и фибринирующего действия.

Билет6

Гипо- и Апластическая анемия относятся к дизэритропоэтическим, развив в рез повреждения стволовых кл-к при подавлении ф-ции костного мозга. Первичные дизэр.анемии –б.Франкони, вторичные(приобрет) в рез. действия ионизир облучения(вызывает аплазию костного мозга, гибель стволовых кл-к), ЛС:левомицетин, бутадион,иммунодепрессанты, вирусы гепатита, мононуклеоза,антиэритроцит.АТ, Т-цитотоксических лимфоцитов(наруш микроокружение ствол.кл-к, из пролиферацию). Проявления: гипоксия,частые кровотечения, кровоизлияния, частая заболеваемость инф.б. Эритропения, снижение общего Hb в крови при норм.сод.в эр-х, тромбоцитопения, лейкопения за счет гранулоцитов, анизоцитоз (макроцитоз), увел Fe в сыворотке.

Принципы лечения лейкозов: рентгеновское облучение, химиотерапия – цитостатики, глюкокортикоиды(антиметаболиты), вспомогательное лечение- переливание крови, купирование инфекций, витаминная терапия, трансплантация костного м из костей таза,грудины, б б кости, пересаженный костный м. продуцирует норм кл-ки ч/з 2-4

Нед после инфузии, о приживлении свидетельствует увел-е гранулоцитов,тромбоцитов, появление ретикулоцитов.

Коагулопатии-нарушения гемостаза, обусловленные дефектами плазменных Б систем гемостаза:свертывающей и антисвертывающей, фибринолитической, калликреинкининовой, системы комплемента. наследственные: дефицит 8 фактора(гемофилия А,б-нь фон Виллебранда), 9 Ф(гемофилия В)-95%случаев, дефицит 7,10,5,11 Ф-1,5%, дефицит др.Ф-гипоротромбинемия 2Ф, гиподисфибриногенемия 1Ф – крайне редко. Приобретенные:ДВС-с-м, дефицит Ф протромбинового комплекса(2,7,10,5) при заб-ях печени, обтурационной желтузи, дтсбактериозах, передозировке антогонистов вит К, геморрагическая б-нь новорожденных, Кровоточивость, обусловленная введением гепарина, препаратов фибринолитического(стрептокиназа) и фибринирующего действия.


Билет7

Постгеморрагическая анемия – в рез.кровотечения. О.постгеморрагическая анемия – нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная в теч короткого периода времени после кровопотери(травмы, операции, внематочная, наруш гемостаза, заб-я внутрн.органов с о.кровотечением). Проявления: тахикардия одышка, умен АД, бледность, сухость во рту. 1 сутки: нормоцитемическая гиповолемия, умен.циркулирующих эр-в, Ht, Hb в ед.Vкрови=норм. 2– 3 сутки: Hb, Ht<норм, умеш эр-в, нормохромия, тромбоцитопения, лейкопения. 4-5 сутки: Ht, Hb<норм, гипохромия, увелич. Молодых кл-к эритроидного ряда, тромбоцитопения, лейкопения.

Лейкоцитарная формула- соотношение кол-ва разл.видов циркулир в периф.крови L. Изм-я L-фомулы следствие увел-я или умен-я содерж-я отдельных видов L и изм-я соотнош-я м/у ними. Изменения м.б. относительные (%) и абсолютные. Сдвиг вправо – увел с/я нейтрофилов с признаками дегенерации L. Сдвиг влево-увел-е молодых и незрелых форм нейтрофилов. Типы сдвига влево: гипорегенаторный(увел п/я >6% при умеренном L-цитозе 10-11*10*9/л), регенераторный(появление метамиелоцитов, увел-е п/я, L-цитоз 13-18), гиперрегенероторный(значит.увел-е п/я, много метамиелоцитов, появление миелоцитов, L-тоз 20-25), регенероторно-дегенераторный(при инф, интоксикации, увел п/я, метамиелоцитов, миелоцитов, умен с/я, признаки дегенерации L, L-тоз). Индекс ядерного сдвига – соотношение %ого содержания суммы всех молодых форм нейтрофилов к зрелым=0,05-0,1 в норме. Увел-е его – сдвиг влево, умен-е – вправо. Значение: анализ L-формулы опр-ет наличие и вид L-тоза или L-пении по клеточному составу, степень сдвигов, мех-зм из возникновения.

Тромбоцитопении,-патии. Тромбоцитопения<180-150*10*9/л. Проявления тромбоцитопений в системе гемостаза:снижение концентрации и активности тромбоцитарных факторов свертывания, увеличение длительности кровотечения, снижение степени ретракции сгустка крови, геморрагический синдром, снижение ангиотрофической ф-ции тромбоцитов ведет к повыш.проницаемости и ломкости сос-в. Эти нарушения наз-ся геморрагии микроциркуляторного типа. Проявляются кровоизлияниями в кожу, слизистые,носовые,маточные.

Тромбоцитопатии-состояния, хар-ся наруш- св-в тромбоцитов(адгезивного,агрегационного,коагуляционного) и расстройствами гемостаза. Проявляется внутрен.и внешн.кровотечениями,расстройства микроциркуляции: изменение V и скорости кровотока в сос=х, турбулентное течение с развитием дистории, эрозии, язв. Первичные: б-нь фон Виллебранда, Вторичные: хим( гиповитаминозы,избыток креатинина, лс), био(в-ва о-левых кл-к, продукты деградации фибриногена, переливание больших доз крови)
Билет8 Fe-дефицитная анемия: недостат.поступление, повыш.потребности (новорожд,подростки,беремен), наруш.всас-я(уменьш-е кислотности, резекция желудка), избыт.потребность(отрицательный баланс Fe при дневных тратах >6-12 мл при хр.кровотечениях), рак,язва желудка,геморрой,варикоз вен, меноррагии, фибромиома. Fe2+ всас-ся в по всей пов-ти ЖКТ, больше в 12 и тощей кишке, транспорт осущ трансферрином, который переносит его в костный мозг. При недостатке Fe синтезируется нормальный Hb но в меньшем кол-ве, развив гипохромная микроцитарная анемия. Эритропения, сидеропения, гипохромия, пойкилоцитоз, анизоцитоз(микроцитоз),лейкопения, иногда появляются нормобласты.

Классификация лейкозов. О – из бластных клеток(первые 4 класса): миело-,лимфо-,моно-,мегакарио-,плазмобластный, эритромиелоз,промиелоцитарный, недеференцируемый. 3 группы о.лейкозов: 1)нелимфобластные миелогенные,2)лимфобластные,3)миелопоэтические дисплазии. Хр из зрелый кл-к. 1)Хр.миелолейкоз( детская форма, ювенильный, взрослых с Ph-хромосомой, стариков без нее), 2)сублейкемический миелоз 3)эритремия 4)хр.мегакариоцитарный5)хр эритромиелоз6)хр моноцитарный7)хр макрофагальный8)хр тучноклеточный9) хр лимфолейкоз,10)волосатоклеточный11)парапротеинемические гемобластозы. По кол-ву L и наличию бластных кл-к: лейкемические(L>60-80*10*9/л, много бластов),сублейкемические(L до 50-80, много бластов), алейкемические(L в норме, бластных к-к нет).

Тромбогеморрагич.сост-я хар-ся сменой фаз гиперкоагуляции и тромбоза фазой гипокоагуляции, фибринолиза и геморрагич.с-ма. Проявлением тромбогем.состояний явл-ся ДВС. Хаар-ся ВС Б крови, агрегацией форм.эл-в, истощением Ф свертывающей и фибринолитической систем, микротромбообразованием. Причины: агенты,повреждающие тк, кл-ки эндотелия, инф. О-ли, ожоги,перитонит,сепсис. Стадии: гиперкоагуляции(массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свертывание Б и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множ.тромбообразованию), коагулопатии потребления(истощение Ф свертывания и тромбоцитов),гипокоагуляции(геморрагич.с-м). Проявления: полиорганная нед-ть на фоне осн. заб-я, цианоз,одышка,кашель,застойные хрипы,олигурия,анурия,желтуха, кровотечения из п/о ран, гиповолемический шок, тк. Гипоксия, ацидоз, брадикардия, наруш.сознания,кома

Билет9 В12-и фолиеводефицитная анемия. При деф.В12 кл-ки сод-т норм кол-во РНК, но не способны синтезировать достат.кол-во ДНК для клеточного деления, костный мозг переполнен клетками ожидающими деления- мегалобластами. Они имеют крупное ядро, широкую цитоплазму. Наблюдается кариорексис и образование телец Жолли, кольца Кебота.В крови овальные макроциты(мегалоциты), микроциты-пойкилоциты, гиперхромия, панцитопения. Причины дефицита В12 недостат поступление(сут.потребность 1-5 мкг), отсутствие внутреннего фактора Кастла – нарушение всасывания В12 в подвздошной кишке (генетически обусловленная нед-ть, аутоиммунный генез – АТ против париетальных кл-к, поликлональные АТ против ф.Кастла), тотальная гастрэктомия, резекция подвздошной кишки, амилоидоз, туберкулез кишечника, уменьшение наличия витамина в кишечнике(синдром слепой петли –следствие фистул, больших дивертикулов, анастомозов)

Дефицит фолатов – наруш пролифирации из-за недост синтеза ДНК и тимидилата при недостатке тетрагидрофолиевой к-ты. Причины дефицита: нед в пище(50мкг), наруш-е всас-я (алкоголизм, амилоидоз), повыш.потребность(беременность,хр.гемолитич.анемии), антогонисты фолатов(метотрексат, фенобарбитураты,этанол)

Клинические проявления о лейкозов- начало внезапное, тяжелое состояние при поступлении, интоксикация, геморрагич с-м(тромбоцитопения), дых нед-ть(сдавление дых путей увел внутригрудными л/у). Постепенное развитие: потеря аппетита, снижение трудоспособности, боли в костяз,суставах, увел л/у. Неспециф. Признаки: анемический с-м(бледность, одышка, сердцебиение,сонливость), инф, геморрагич с-м, ДВС-с-м,интоксикация. Спец.признаки: болезненность костей, артралгии, лимфаденопатия, увел. печени и селезенки,тимуса, нейролейкемия, лейкемиды кожи.

Гематологические проявления: нормохромная нормоцитарная анемия, L <=> нормы, нейтропения, абсолют.лимфоцитоз, тромбоцитопения, лейкемический провал-присутствие бластов, зрелых форм на фоне отсутствия промежуточных. При о. миелобластном – азурофильные гранулы, палочки Ауэра.

хар-ся кач и колич атипизмом, в основе которого лежит опухолевая прогрессия-нарастание степени злокачественности кл-к в рез-те изменений в ген.программе. Признаки о.прогрессии: переход алейкемич формы в лейкемическую, трансформация из моно- в поликлоновые, мтеастазирование, подавление норм ростков гемопоэза, увел бластных кл-к в крови, нарастание клеточного атипизма. Атипизм роста: в костн.м. норм и опухолевые кл-ки, увел. N бластных и молодых норм.кл-к,, в крови- лейкемические(L>60-80*10*9/л, много бластов),сублейкемические(L до 50-80, много бластов), алейкемические(L в норме, бластных к-к нет), лейкемический провал-отсут.переходных форм, анемия,тромбоцитопения,геморр.с-м. Атипизм обмена-лейкозные кл-ки не синтезируют Ф кисл.фосфатазу, миелопероксидазу. Атипизм структуры-клет и тканевый. Атипизм ф-ций-фагоцитарной активности,сниж.иммунитета.

Гиперкоагуляция. Тромботический с-м(тромбофилия) – неадыкватное тромбообразование, ведущие к ишемии тк. Причины: повреждение стенок сос-в, сердца, патология форм.эл-в, патология Ф системы гемостаза. Осн.мех-змы гиперкоаг.: чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов, увел-е их концентрации в крови, снижение содержания и активности антикоагулянтов и антиагрегантов, умен-е уровня и активности фибринолитиков. Проявления: нурашение микроциркуляции, инфаркт,тромбоз сос-в головного м, сердца,легкого, поджелудочной Ж, надпоч, кишечника, гипоксия тк и органов, дистрофия, тромбоэмболия.
Билет10 Гемолитические анемии хар-ся снижением срока жизни эр-в <120дней, преобладанием гемолиза над образованием эр-в. Классифи-я: по степени замещения разрушенных эр-в: компенсированные и нет; по этиологии: идиопатические, вторичные (после ЛС); по течению: о,подострые,хр; по типу дефекта: наследственные(мембранный, метаболический дефект, Hbпатии), приобретенные (иммунные дефекты-лекарственный гемолиз, изо-,ауто,аллоиммунный гемолиз; механические причины при а.гипертензии, стенозе аорты, искусств.клапанах; ДВС; инф малярия; мембранный дефект-пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Признаки повыш.гемолиза:1)анемия2)избыт продукция желчн пигментов из-за катаболизма Hb: гипербилирубинемия(непрям), увел.уробилиногена в кале и в моче 3)умен утилизации продуктов распада Hb- умен. гаптоглобина в крови, кот.связывает Hb, при сод Hb>25мг% он появл-ся в моче 4)спленомегалия(рабочая гипертрофия).

Проявления: Эритропения(искл.талассемия), ретикулоцитоз, увел.непрям.билирубина,полихромия эр-в, пойкилоцитоз.

Приобретенные гемолит.анемии. Причины,выз гемолиз:1)физ-кие(механич.повреждение- клапаны сердца,протезы сос-в, бег, t-ра – ожог,солнечный удар, умен.осмолярности плазмы), 2)хим. – гемолитич.яды(Pb.Cu.P.As. ЛС(сульфаниламиды),3)биолог. – растит,яд грибов, м/о(гемолит.стрептококк), животного происх(яд змей,пчел), дефицит мембрраностабилиз.Ф(а-токоферола), переливание несовм.крови. Патогенез – лизис из-за наруш.фосфо-Л-Б структуры мембр. 1)повреждающий Ф, 2)повыш проницаемости 3)накопление в гиалоплазме избытка осмотически активных Na.K.Ca 4)гиперосмия цитозоля5)гипергидратация,набухание(сфероцитоз)6)разрушение плазмолеммы – гемолиз. Наиболее гидратированные кл-ки разрушаются внутрисосудисто, остальные в селезенке,печени, макрофагами. Hb превращ в билирубин, желтуха.

Лимфолейкозы. ХЛЛ из предшественников В-л-цитов. Стадии: 0-лимфоцитоз,1-лимфаденопатия верхн половины тела,2-спленомегалия,3аутоиммун.гемолитич.анемия,4-аутоим.тромбоцитопения. Анализ крови: лейкоцитоз, абсолют. Лимфоцитоз-достигает 600*10*9/л. Лимфоциты малые, округлые,хар-ные признаки – тени Боткина-Гумпрехта(разрушенные ядра лейкозных лимфоцитов), нормоцитарная нормохромная анемия, ретикулоцитоз, тромбоцитопения.

Коагулопатии-нарушения гемостаза, обусловленные дефектами плазменных Б систем гемостаза:свертывающей и антисвертывающей, фибринолитической, калликреинкининовой, системы комплемента. наследственные: дефицит 8 фактора(гемофилия А,б-нь фон Виллебранда), 9 Ф(гемофилия В)-95%случаев, дефицит 7,10,5,11 Ф-1,5%, дефицит др.Ф-гипоротромбинемия 2Ф, гиподисфибриногенемия 1Ф – крайне редко. Приобретенные:ДВС-с-м, дефицит Ф протромбинового комплекса(2,7,10,5) при заб-ях печени, обтурационной желтузи, дтсбактериозах, передозировке антогонистов вит К, геморрагическая б-нь новорожденных, Кровоточивость, обусловленная введением гепарина, препаратов фибринолитического(стрептокиназа) и фибринирующего действия.

Билет11 Гемолитические анемии хар-ся снижением срока жизни эр-в <120дней, преобладанием гемолиза над образованием эр-в. Классифи-я: по степени замещения разрушенных эр-в: компенсированные и нет; по этиологии: идиопатические, вторичные (после ЛС); по течению: о,подострые,хр; по типу дефекта: наследственные(мембранный, метаболический дефект, Hbпатии), приобретенные (иммунные дефекты-лекарственный гемолиз, изо-,ауто,аллоиммунный гемолиз; механические причины при а.гипертензии, стенозе аорты, искусств.клапанах; ДВС; инф малярия; мембранный дефект-пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

Проявления: Эритропения(искл.талассемия), ретикулоцитоз, увел.непрям.билирубина,полихромия эр-в, пойкилоцитоз.

Врожденные гемолит.анемии – порок мембр,Ф, Hb. Мембранопатиигенетич дефект мембр пептидов, хар-но присут-е аномальных Б(белковозависимые мембр-патии: наследственный сфероцитоз, эллиптоцитоз, стомацитоз, синдром «Rh-ноль») или Л(Л-зависим.мембр-патии). Ф-патии: дефицит глю-6-ф-тДГ (придукты денатурации Hb- т.Гейнца в эр), пируваткиназы (умен.синтеза АТФ). Hbпатии качественные (серповидноклет.анемия HbS замена глу на вал) и колич.(талассемия недостат синтез Hb)

Гемобластозы хар-ся кач и колич атипизмом, в основе которого лежит опухолевая прогрессия-нарастание степени злокачественности кл-к в рез-те изменений в ген.программе. Признаки о.прогрессии: переход алейкемич формы в лейкемическую, трансформация из моно- в поликлоновые, мтеастазирование, подавление норм ростков гемопоэза, увел бластных кл-к в крови, нарастание клеточного атипизма. Атипизм роста: в костн.м. норм и опухолевые кл-ки, увел. N бластных и молодых норм.кл-к,, в крови- лейкемические(L>60-80*10*9/л, много бластов),сублейкемические(L до 50-80, много бластов), алейкемические(L в норме, бластных к-к нет), лейкемический провал-отсут.переходных форм, анемия,тромбоцитопения,геморр.с-м. Атипизм обмена-лейкозные кл-ки не синтезируют Ф кисл.фосфатазу, миелопероксидазу. Атипизм структуры-клет и тканевый. Атипизм ф-ций-фагоцитарной активности,сниж.иммунитета.

Тромбогеморрагич.сост-я хар-ся сменой фаз гиперкоагуляции и тромбоза фазой гипокоагуляции, фибринолиза и геморрагич.с-ма. Проявлением тромбогем.состояний явл-ся ДВС. Хаар-ся ВС Б крови, агрегацией форм.эл-в, истощением Ф свертывающей и фибринолитической систем, микротромбообразованием. Причины: агенты,повреждающие тк, кл-ки эндотелия, инф. О-ли, ожоги,перитонит,сепсис. Стадии: гиперкоагуляции(массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свертывание Б и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множ.тромбообразованию), коагулопатии потребления(истощение Ф свертывания и тромбоцитов),гипокоагуляции(геморрагич.с-м). Проявления: полиорганная нед-ть на фоне осн. заб-я, цианоз,одышка,кашель,застойные хрипы,олигурия,анурия,желтуха, кровотечения из п/о ран, гиповолемический шок, тк. Гипоксия, ацидоз, брадикардия, наруш.сознания,кома

Билет 12 Проявления: Эритропения(искл.талассемия), ретикулоцитоз, увел.непрям.билирубина,полихромия эр-в, пойкилоцитоз.

Приобретенные гемолит.анемии. Причины,выз гемолиз:1)физ-кие(механич.повреждение- клапаны сердца,протезы сос-в, бег, t-ра – ожог,солнечный удар, умен.осмолярности плазмы), 2)хим. – гемолитич.яды(Pb.Cu.P.As. ЛС(сульфаниламиды),3)биолог. – растит,яд грибов, м/о(гемолит.стрептококк), животного происх(яд змей,пчел), дефицит мембрраностабилиз.Ф(а-токоферола), переливание несовм.крови. Патогенез – лизис из-за наруш.фосфо-Л-Б структуры мембр. 1)повреждающий Ф, 2)повыш проницаемости 3)накопление в гиалоплазме избытка осмотически активных Na.K.Ca 4)гиперосмия цитозоля5)гипергидратация,набухание(сфероцитоз)6)разрушение плазмолеммы – гемолиз. Наиболее гидратированные кл-ки разрушаются внутрисосудисто, остальные в селезенке,печени, макрофагами. Hb превращ в билирубин, желтуха.

Лейкопения-умен L в единице V крови менее 4*10*9/л. Класс-я: I(врожденные: семейные нейропении, периодическая налед.нейтропения,наслед.моноцитопения) и II(приобретенные: ионизир.радиация,хим.в-ва- инсектициды, ЛС-НПВС,антиметаболиты, аутоиммун.б-ни-СКВ,кахексия,грипп,корь,Hep). Мех-зм развития:1)нарушение лейкопоэза (ген.дефект,гипотиреоз,дефицит Б,фосфо-Л,АК)2)повыш.разрушение L(проникающ.радиация, антилейкоцитарные АТ, переливание несовм.крови)3)перераспределение L(шок, длит.мыш.работа, феномен краевого стояния при обширном восп-и)4)потеря L (кровопотеря,лимфоррагия)5)гемодилюция(трансфузия плазмы). Значение: умен резистентности орг-зма к инф, опухолям,т.к. L участвуют в гуморальн и клет иммунитете, фагоцитозе.

Принципы лечения наруш. гемостаза:Этиотропное: удаление причинного фактора(био(инф),физ,хим(лс)) Патогенетическое: переливание компонентов крови, антикоагулянты, восст-е объема крови, коррекция газового состава и КЩР, гемодиализ, нормализация почечного кровотока, снижение концентрации иммун.комплексов, бак.токсинов, плазмаферез. Симптоматическое: обезбол, устранение недостат-ти органов, остановка кровотечения

Билет13 Проф и лечение осн.видов анемий. Постгеморрагич.-восст-е ОЦК(хир.остановка кровотеч, гемотрансфузии, коллоидные р-ры). Лечение гемолитич.анемий: этиотропное – устранить гемолитические Ф, ввести дефицитные в-ва(рибофлавин, глутатион), патогенетическое(при гемолит.анемиях развиватеся эритропения(спленэктомия для увел жизни эр-в), гемосидероз(Fe-связывающие в-ва- десферол), гипоксия (переливание крови, эр.массу, антиоксиданты-vit E,C), нарушения кисл-щел.равновесия(буферы)). Симптоматическое – коррекция деят-ти ССС, почек,печени. Дизэритропоэтические – этиотропная, патогенетическая(гипоксия,гемосидероз,кисл-щел равновесие),симптоматическая.

О. миелобластный л-з умеренная анемия нормо- или слегка гиперхромного типа;лейкоцитоз с бластами в крови;лейкопения с наличием или отсутствием бластов;нормальное количество тромбоцитов;тромбоцитопения различной степени выраженности бластные клетки содержат в цитоплазме азурофильную зернистость (от единичных гранул до десятков), нередко тельца Ауэра, наличие которых является прогностически благоприятным признаком (часто удается достичь ремиссии). Лейкемический провал-присутствие бластов, зрелых форм на фоне отсутствия промежуточных.

Гипокоагуляция. Основн.причины гипокоагуляции Б плазмы и геморрагического синдрома: дефекты сос стенки(наруш.их структуры, умен.толщины, васкулиты геморрагические и инфекционные) и дефициты Ф системы гемостаза (недост. Ф свертывающей системы, избыток антикоагулянтов и фибринолитиков).

Коагулопатии-нарушения гемостаза, обусловленные дефектами плазменных Б систем гемостаза:свертывающей и антисвертывающей, фибринолитической, калликреинкининовой, системы комплемента. наследственные: дефицит 8 фактора(гемофилия А,б-нь фон Виллебранда), 9 Ф(гемофилия В)-95%случаев, дефицит 7,10,5,11 Ф-1,5%, дефицит др.Ф-гипоротромбинемия 2Ф, гиподисфибриногенемия 1Ф – крайне редко. Приобретенные:ДВС-с-м, дефицит Ф протромбинового комплекса(2,7,10,5) при заб-ях печени, обтурационной желтузи, дтсбактериозах, передозировке антогонистов вит К, геморрагическая б-нь новорожденных, Кровоточивость, обусловленная введением гепарина, препаратов фибринолитического(стрептокиназа) и фибринирующего действия.

Гиперкоагуляция. Тромботический с-м(тромбофилия) – неадыкватное тромбообразование, ведущие к ишемии тк. Причины: повреждение стенок сос-в, сердца, патология форм.эл-в, патология Ф системы гемостаза. Осн.мех-змы гиперкоаг.: чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов, увел-е их концентрации в крови, снижение содержания и активности антикоагулянтов и антиагрегантов, умен-е уровня и активности фибринолитиков. Проявления: нурашение микроциркуляции, инфаркт,тромбоз сос-в головного м, сердца,легкого, поджелудочной Ж, надпоч, кишечника, гипоксия тк и органов, дистрофия, тромбоэмболия.

Билет14 Гемолитические анемии хар-ся снижением срока жизни эр-в <120дней, преобладанием гемолиза над образованием эр-в. Классифи-я: по степени замещения разрушенных эр-в: компенсированные и нет; по этиологии: идиопатические, вторичные (после ЛС); по течению: о,подострые,хр; по типу дефекта: наследственные(мембранный, метаболический дефект, Hbпатии), приобретенные (иммунные дефекты-лекарственный гемолиз, изо-,ауто,аллоиммунный гемолиз; механические причины при а.гипертензии, стенозе аорты, искусств.клапанах; ДВС; инф малярия; мембранный дефект-пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Признаки повыш.гемолиза:1)анемия2)избыт продукция желчн пигментов из-за катаболизма Hb: гипербилирубинемия(непрям), увел.уробилиногена в кале и в моче 3)умен утилизации продуктов распада Hb- умен. гаптоглобина в крови, кот.связывает Hb, при сод Hb>25мг% он появл-ся в моче 4)спленомегалия(рабочая гипертрофия).

Проявления: Эритропения(искл.талассемия), ретикулоцитоз, увел.непрям.билирубина,полихромия эр-в, пойкилоцитоз.

Приобретенные гемолит.анемии. Причины,выз гемолиз:1)физ-кие(механич.повреждение- клапаны сердца,протезы сос-в, бег, t-ра – ожог,солнечный удар, умен.осмолярности плазмы), 2)хим. – гемолитич.яды(Pb.Cu.P.As. ЛС(сульфаниламиды),3)биолог. – растит,яд грибов, м/о(гемолит.стрептококк), животного происх(яд змей,пчел), дефицит мембрраностабилиз.Ф(а-токоферола), переливание несовм.крови. Патогенез – лизис из-за наруш.фосфо-Л-Б структуры мембр. 1)повреждающий Ф, 2)повыш проницаемости 3)накопление в гиалоплазме избытка осмотически активных Na.K.Ca 4)гиперосмия цитозоля5)гипергидратация,набухание(сфероцитоз)6)разрушение плазмолеммы – гемолиз. Наиболее гидратированные кл-ки разрушаются внутрисосудисто, остальные в селезенке,печени, макрофагами. Hb превращ в билирубин, желтуха.

Причины возникновение, мех-зм развития лейкозов. Ионизирующее излучение, хим в-ва(бензол,продукты перегонки нефти) ЛС(цитостатики), вирусы,хромосомные дефекты, генетическая предрасположенность. Мех-зм развития- трансформация норм гемопоэтич кл-ки в опухолевую.

в основе которого лежит опухолевая прогрессия-нарастание степени злокачественности кл-к в рез-те изменений в ген.программе. Признаки о.прогрессии: переход алейкемич формы в лейкемическую, трансформация из моно- в поликлоновые, мтеастазирование, подавление норм ростков гемопоэза, увел бластных кл-к в крови, нарастание клеточного атипизма. Атипизм роста: в костн.м. норм и опухолевые кл-ки, увел. N бластных и молодых норм.кл-к,, в крови- лейкемические(L>60-80*10*9/л, много бластов),сублейкемические(L до 50-80, много бластов), алейкемические(L в норме, бластных к-к нет), лейкемический провал-отсут.переходных форм, анемия,тромбоцитопения,геморр.с-м. Атипизм обмена-лейкозные кл-ки не синтезируют Ф кисл.фосфатазу, миелопероксидазу. Атипизм структуры-клет и тканевый. Атипизм ф-ций-фагоцитарной активности,сниж.иммунитета.

Вазопатии- нарушенияструктуры и состава комплексов сос.стенки. Нарушения антиагрегационных и антиадгезивных св-в эндотелия способствуют тромбообразованию. Наследственная ангиопатия б-нь Рандю-Ослера проявляется множ.телеангиэктазиями на лице, губах, слизистых, кончиках пальцев, геморрагич.с-мом, кровотечения носовые, из ЖКТ, Fe-деф.анемия. Геморрагический васкулит(анафилактоидная пурпура, иммунокомплексный васкулит)-кровоточивость, обусл.поражением сос-в малого калибра иммун.комплексами

Билет 15 Гемолитические анемии хар-ся снижением срока жизни эр-в <120дней, преобладанием гемолиза над образованием эр-в. Классифи-я: по степени замещения разрушенных эр-в: компенсированные и нет; по этиологии: идиопатические, вторичные (после ЛС); по течению: о,подострые,хр; по типу дефекта: наследственные(мембранный, метаболический дефект, Hbпатии), приобретенные (иммунные дефекты-лекарственный гемолиз, изо-,ауто,аллоиммунный гемолиз; механические причины при а.гипертензии, стенозе аорты, искусств.клапанах; ДВС; инф малярия; мембранный дефект-пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Признаки повыш.гемолиза:1)анемия2)избыт продукция желчн пигментов из-за катаболизма Hb: гипербилирубинемия(непрям), увел.уробилиногена в кале и в моче 3)умен утилизации продуктов распада Hb- умен. гаптоглобина в крови, кот.связывает Hb, при сод Hb>25мг% он появл-ся в моче 4)спленомегалия(рабочая гипертрофия).

Проявления: Эритропения(искл.талассемия), ретикулоцитоз, увел.непрям.билирубина,полихромия эр-в, пойкилоцитоз.

Приобретенные гемолит.анемии. Причины,выз гемолиз:1)физ-кие(механич.повреждение- клапаны сердца,протезы сос-в, бег, t-ра – ожог,солнечный удар, умен.осмолярности плазмы), 2)хим. – гемолитич.яды(Pb.Cu.P.As. ЛС(сульфаниламиды),3)биолог. – растит,яд грибов, м/о(гемолит.стрептококк), животного происх(яд змей,пчел), дефицит мембрраностабилиз.Ф(а-токоферола), переливание несовм.крови. Патогенез – лизис из-за наруш.фосфо-Л-Б структуры мембр. 1)повреждающий Ф, 2)повыш проницаемости 3)накопление в гиалоплазме избытка осмотически активных Na.K.Ca 4)гиперосмия цитозоля5)гипергидратация,набухание(сфероцитоз)6)разрушение плазмолеммы – гемолиз. Наиболее гидратированные кл-ки разрушаются внутрисосудисто, остальные в селезенке,печени, макрофагами. Hb превращ в билирубин, желтуха.

Колич.и кач.нарушение L. Признаки дегенерации выявл-ся в нейтрофилах и моноцитах: пойкилоцитоз-изм.конутра,шиловидные выросты цитолеммы, анихоцитоз-кл-ки разного d, сморщивание, набузание кл-к, появление вакуолей, токсигенная зернистость, включения в цитолемме, гиперсегментация, пикноз ядер, кариорексис – разрушение ядра. Лейкоцитоз > 9*10*9/л (нейтрофиллия(нейтрофилез) 40-75%в норме, базофилия1%, эозинофилия(эозинофилез)1-6%,лимфоцитоз 20-45%,моноцитоз 2-10%). Лейкопения <4*10*9/л (нейтропения,эозинопения, лимфопения(лимфоцитопения),моноцитопения, агранулоцитоз-отсут.зернистых L (нейтрофилов, эозинофилов,базофилов).

Тромбоцитопении,-патии. Тромбоцитопения<180-150*10*9/л. Проявления тромбоцитопений в системе гемостаза:снижение концентрации и активности тромбоцитарных факторов свертывания, увеличение длительности кровотечения, снижение степени ретракции сгустка крови, геморрагический синдром, снижение ангиотрофической ф-ции тромбоцитов ведет к повыш.проницаемости и ломкости сос-в. Эти нарушения наз-ся геморрагии микроциркуляторного типа. Проявляются кровоизлияниями в кожу, слизистые,носовые,маточные.

Тромбоцитопатии-состояния, хар-ся наруш- св-в тромбоцитов(адгезивного,агрегационного,коагуляционного) и расстройствами гемостаза. Проявляется внутрен.и внешн.кровотечениями,расстройства микроциркуляции: изменение V и скорости кровотока в сос=х, турбулентное течение с развитием дистории, эрозии, язв. Первичные: б-нь фон Виллебранда, Вторичные: хим( гиповитаминозы,избыток креатинина, лс), био(в-ва о-левых кл-к, продукты деградации фибриногена, переливание больших доз крови)
перейти в каталог файлов
связь с админом