Главная страница

Ожоговый шок. Ожоговый шок.ppt. Ожоговый травматизм в сша, Японии достигает 290-300 случаев на 100000 населения. В россии 440-450. Летальность Вихриев 33,3 82, 2 Гуньо (Фр)- до 50 Другие авторы 3,


Скачать 1,25 Mb.
НазваниеОжоговый травматизм в сша, Японии достигает 290-300 случаев на 100000 населения. В россии 440-450. Летальность Вихриев 33,3 82, 2 Гуньо (Фр)- до 50 Другие авторы 3,
Ожоговый шок.ppt
Дата03.12.2017
Размер1,25 Mb.
ppt
Ожоговый шок.ppt.ppt
ТипДокументы
#37163

19 . : FRC_EELV_20Mazurok_2014Dec.pdf, 1039.pdf, Ожоговый шок.ppt.ppt, Medknigi_1rol_kt_v_planirovanii_i_kontrole_antiaritmicheskikh_me, khirurgia_pecheni.pdf, 1061.pdf, [Медкниги]Тюрин И.Е..pptx.pptx, [Медкниги]Острая черепно-мозговая травма и клинико-компьютерно-т, fizika_zhidkih_sred.pdf 9 .





Ожоговый шок





Ожоговый травматизм в США, Японии достигает 290-300 случаев на 100000 населения.
В России – 440-450.
Летальность: Вихриев – 33,3 – 82, 2%
Гуньо (Фр)- до 50%
Другие авторы : 3,8-31,5%
Повышается летальность при ожогах дыхательных путей, отравлении продуктами горения.





В Московский ожоговый центр института им.Склифасовского ежегодно поступает на стационарное лечение около 1000 обожженных и свыше 3000 человек обслуживается амбулаторно.
Новый пожар в РФ возникает каждые
5 мин.
Гибнет на пожаре 1 человек в час. Каждый час получают ожоги около 20 человек.

Ожоги являются не только частым, но и имеющим явную тенденцию к нарастанию, видам бытового и производственного травматизма





Общее для всех: распространенная по глубине и площади гибель тканей.


Различают ожоги


термические


электрические


химические





При кратковременном воздействии высоких температур глубина поражения может быть небольшой и наоборот:
Инфракрасные лучи приникают в ткани на глубину до 5 мм, прогревая их до 50-60°С.
Денатурация белка наступает при t° 60-70°C.
Гибель эпидермиса наступает:
44°С – через 6 часов
45°С – через 3 часа
51 °С – через 15-30 минут
70 °С – мгновенно.





Электрический ток вызывает перемещение ионов в клетках, коагуляцию белков, образование газов и пара.
Изменения в ожоговой ране подчинены общебиологическим закономерностям течения раневого процесса:
первично анатомически и функциональные изменения реактивно-воспалительные процессы регенерация





Ожог вызывает комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.
Ожоговая болезнь– патологический процесс, в котором ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии.
Для развития ожоговой болезни надо 25-30% поверхностных или 10% и более глубоких.

Периоды ожоговой болезни





Шок – 1-3 суток.
Острая токсемия (10-15 дней с момента травмы).
Септикотоксемия (от начала отторжения омертвевших тканей до спотанного заживления ран или оперативного восстановления кожных покровов).
Реконваслиценция.

При шоке:





При шоке:
протсолитические
ферменты ацидоз


активация кининовой системы


Повышение содержания
брадикинина
гистамина
лейкотоксина
др.


Увеличение
проницаемости
капилляров


Уменьшение ОЦП


гемоконцентрация,
гипопротеинемия





При глубоких ожогах 30-35% за сутки секвестрируется 70-80% ОЦП. Уменьшение ОЦП реально на 20-40% за счет поступления жидкости в сосудистое русло из неповрежденных тканей
(из интерстиция).
Уменьшение ОЦЭ на 20-30% вследствие выключения их из активного кровотока.

Разрушение эритр.





Разрушение эритр.
Поражение скелетных мышц
Выход калия из неповрежденных клеток


Гиперкалиемия


Na – идет в клетку, задерживается в отечной жидкости внеклеточного пространства, в поврежденных клетках.
Развивается внеклеточная дегидратация в сочетании с клеточной гипергидратацией.
Внутриклеточный отек здоровых тканей (головной мозг)





В течение первых суток при глубоких ожогах (20-30%)
внепочечные потери воды достигают 50-100 мл/кг
(испарение с поверхности ожога).
С учетом естественных потерь в первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) уменьшается на 15-20% и более.

Постоянная симптоматика:





Снижение ОЦК, ОВЖ
нарушение электролитного баланса повышенный выброс альдостерона повышенный выброс АДГ
усиление реабсорбции воды и Na в канальцах нефронов.





уменьшение клубочковой фильтрации уменьшение почечного кровотока уменьшение образования первичной мочи спазм сосудов почек нарушение реологии крови олигурия, анурия задержка продуктов азотистого обмена азотемия

Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики:





уменьшение ОЦК
снижение тонуса вен уменьшение возврата венозной крови повышение периферического сопротивления первичная слабость миокарда


Уменьшение
МОС

уменьшение МОС





уменьшение МОС
спазм периферических сосудов повышение вязкости крови агрегация форменных элементов


расстройство микроциркуляции

Расход энергии на





Расход энергии на
внепочечные потери
жидкости и электролитов
расход энергии на
усиленный транспорт
электролитов и воды
через клеточные мембраны
повышенная секреция
катехоламинов


повышенный расход кислорода (увеличение потребностиО2 в 1,5-2 раза)


Гипоксия


Ацидоз (накопление молочной и пировиноградной кислот)

Механизм метаболического ацидоза




Нарушения гомеостаза проявляются в виде:





Снижение иммунорезистентности
Массивная потеря воды и электролитов
Гиперметаболизм (до 30 суток.)

Проявления гиперметаболизма:





лихорадка
рост реальной энергопотребности
резкое увеличение потребления кислорода тканями
массивные белковые потери (200-250 г/сут)
прогрессивные потери массы тела
мышечное истощение

Метаболический профиль тяжелых ожогов представлен в виде:





протеолиза скелетной мускулатуры
липолизом
глюконеогенезом
Развивается синдром «аутоканнибализма»
Потеря массы тела достигает 20%
необходима парентеральная поддержка

Строение кожи




Степени ожогов





а – первая, б - вторая





в – третья, г- четвертая

Классификация ожогов





I ст.- поверхностные –гиперемия, отечность, болезненность
IIст. – поверхностные – повреждение рогового слоя с отслойкой эпидермиса и образование пузырей сразу после ожога.
Признаки - светложелтое содержимое опалесцирует, целые.





III-А – поверхностные – частичный некроз кожи, включая поверхностные участки сосочкового слоя.
Дерма сохранена.
Большие напряженные пузыри, чаще стенка разорвана.
Дно раны розовое, влажное, болезненное.





III-Б глубокие – полная гибель эпидермиса и дермы.
Пузыри с геморрагическим содержимым, стенка разрушена.
Дно раны сухое, белесоватое или мраморное, болевая чувствительность снижена.

Площадь ожоговой поверхности





Ладонь – 1%, промежность – 1%
Правило девятки:
голова и шея – 9%
грудь – 9%
живот – 9%
рука – 9%
спина –9%
поясница и ягодицы – 9%
бедро- 9%
голень и стопа – 9%

Диаграмма Lund et Browdet





годы жизни


0-1


1-4


5-9


10-15


Взрослые


голова


19


17


13


10


7


шея


2


2


2


2


2


передняя часть тела


13


13


13


13


13


задняя часть тела


13


13


13


13


13


Ягодица


2,5


2,5


2,5


2,5


2,5


часть тела

Диаграмма Lund et Browdet





0-1


1-4


5-9


10-15


Взрослые


Промежность


1


1


1


1


1


Предплечье


4


4


4


4


4


Плечо


3


3


3


3


3


Кисть


2,5


2,5


2,5


2,5


2,5


Бедро


5,5


6,5


8,5


8,5


9,5


Голень


5


5


5,5


6


7


Стопа


3,5


3,5


3,5


3,5


3,5


годы жизни


часть тела

Ожоговый шок





Это патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается до 72 часов и более и проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функций почек, желудочно-кишечного тракта, психоэмоциоанльной сферы.

Понятие ожогового шока





Стресс





Главный фактор – гиповолемия, но в первые часы тяжесть обусловлена стрессом и болью:
Они служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа:
выброс гормонов - спазм сосудов выброс катехоламинов - повышение ОПСС
выброс других БАВ - централизация кровообращения





Все указанные явления приводят к гипоксии периферических тканей, ацидозу.
Эти явления усугубляются:
нарушением функции внешнего дыхания
нарушением оксигенации тканей
накоплением недоокисленных продуктов обмена
увеличением уровня интерлейкинов – 1,8,6.
Именно интерлейкин - 6 обуславливает повышение проницаемости клеточных мембран, как следствие - нарушение эндотелиального барьера и нестабильности гемодинамики.
Развивавается ССВО – синдром системного воспалительного ответа.





В первые часы после ожога может быть повышено ОЦК за счет поступления эритроцитов из депо
(в эксперименте через 15 минут).
Одновременно происходит кратковременное увеличение УО, МОС, АД (эректальная фаза).
Позже-гиповолемия (торпидная фаза).





Гиповолемия развивается вследствие:
нарушения проницаемости сосудов перехода внутрисосудистой жидкости в интерстиций повышения осмотического давления в обожженных тканях нарушения функции клеточных мембран необожженных тканей (вода идет в клетку за натрием, в/клеточный отек головного мозга и др.)
выхода белка из сосудистого русла в интеретиций (за ним вода).

На сосудистую проницаемость влияют:





Гистамин, брадикинин, производные каскада жирных кислот, комплемент С -3, кислородные радикалы, липоперекси.
Среди этих медиаторов воспаления важную роль играют производные арахидоновой кислоты:
тромбоксан А-2, простациклин J-2, простагландины Д-2, Е-2, F-2a, эндопероксидазы.
Все они вызывают тяжелые и продолжительные расстройства микроциркуляции.





Потери белка из сосудистого русла способствуют развитию интеретициального отека необожженных тканей.


Гиповолемия


падение сердечного выброса
повышение ОПСС
снижение ЦВД
снижение АД
уменьшение органного кровотока (почки, печень, поджелудочная железа и др.)
нарушение периферического кровообращения





Гиповолемия


гемоконцентрация
гиперкоагуляция
ухудшение реологии
повышение вязкости крови
ухудшение деформации эритроцитов


В итоге - усугубление нарушений микроциркуляции

Нарушение микроциркуляции





вторичные некрозы в зоне термических воздействий
острые язвы и эрозии ЖКТ
ранние пневмонии
печеночно-почечная недостаточность
сердечно-сосудистая недостаточность
другие осложнения


ИТОГ - ПОН


Все эти изменения наступают в первые 6-8 часов.

В раннем п/ожоговом периоде глубже слоя погибших тканей существует зона ишемии





Она не разрушена, но ее сосудистая сеть скомпроментирована.
Зона жизнеспособна, но погибает при:
гипоперфузии
гипоксии
инфекции
Важны ранние противошоковые мероприятия (лечение с опережением).





При 15-20% ожоговой поверхности во всем мире принято незамедлительное проведение инфузионной жидкостной терапии. Она уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий.
Отказ от противошоковых меропритяий при 15%
- грубая ошибка врача.





Классификация ожогового шока





I ст. – при ожогах II-II степени до 20% глубоких до 10%.
Боль, жжение, возбуждение
Пульс 90
АД – в норме или незначительно повышено.
Дыхание в норме.
Диурез снижается через 6-8 часов.
Гемоконцетрация (Ht=50-55%).

II ст. –тяжелый ожоговый шок ожоги 20-60%, при этом глубокие не более половины





Быстрая заторможенность
Адинамия при сохраненном сознании
Пульс – 110 в 1’
АД падает, но при инфузионной терапии и кардиотониках – стабильно.
Жажда, диспептические расстройства, парез кишечника.
Острое расширение желудка.
Олигурия.
Ht=65%.
Ацидоз.

III ст – крайне тяжелый ОШ.





Более 60%, из них глубокие более половины.
Состояние крайней тяжести.
Через 1-3 часа сознание спутанное, заторможенность, сопор.
Пульс нитевидный.
АД, не выше 80 мм рт.ст. на фоне интенсивной терапии.
Дыхание поверхностное.
Рвота, часто «кофейной гущей».
Парез ЖКТ.
Микро и макрогематурия
Быстрая анурия.
Ht через 2-3 часа равен 70%.
Гиперкалиемия.

Величина диуреза





Величина диуреза
является
наиболее информативным признаком тяжести шока, эффективности терапии
и прогноза





ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА

Реанимационная фаза:





Оценка состояния дыхательной и ССС.
Обезболивание
Мониторинг (правило трех катетеров).
Введение жидкости.
Первичная обработка ожоговой поверхности.
Интубация трахеи и ИВЛ по показаниям. (отравление СО, отек верхних дыхательных путей, ожог подсвязочного пространства, ограничение подвижности грудной клетки и др.)т

Задачи медикаментозной терапии





Купирование болевого синдрома.
Лечение гипоксии (ИВЛ, ФБС).
Медикаментозный сон, НЛА.
Коррекция ПОН.
          СС средства
          Стимуляция обменных процессов
          Диуретики
          Ингибиторы протеаз
          Антиагреганты
          Антигистаминные
          Антиоксидатны

Догоспитальный этап





Остановить процесс горения
(По возможности) остудить обожженную поверхность прохладной проточной водой (150С – 10-15 минут).
Избегать использование импрегированных желатином покрывал (сохраняют высокую температуру тканей).
Не отрывать прилипшую одежду.
Обезболивание, седативные препараты.
Асептическая повязка.
Не обрабатывать ожоги на месте происшествия.
Начать инфузионную терапию (физраствор, р-р Рингера).
2 мл/кг/% - за 6-8 часов (Поркланд). Если меньше 2 мл – коллапс, больше – расширение области ожового отека.
Раннее включение соды и диуретиков
Безопасная, щадящая транспортировка, t0 в машине – 25-330 С.
В машине апалгезия, седация.

В палате





t0- не ниже 250 до 370С .
Обезболивание (синтетические опиоиды стадол, морадол, норфин, нубаин и др.)
Транквилизаторы, нейролептики, ГОМК.
Новокаин 0,25% - 200-400 мл в/в
Для обработки ожоговых ран погрузить больных в ванну (Фурман. США).
В/в большие объемы Na – содержащих растворов ( в I сутки по Эвансу при ожогах менее 50%).
2 мл Х массу тела Х площадь ожога в % +2000 мл.

Продолжение





Продолжение
Если ожог более 50%, то кристаллоиды в равных объемах.
Темпы инфузии: за 8 часов ½ всего объема, затем за 16 часов остальное.
В Склифе инфузия 30-100 мл/кг/сут., диурез 70-105 мл/час.
Плазма через 12-16 часов после начала инфузии (после уравновешивания вне и внутрисосудистого секторов).

Темп белковых препаратов 1-2 мл/кг/час





Реополикгюкин (400 мл) – 2 мл/кг/час.
Гемотрансфузии – только при
кровотечении.
При низком АД – допмин 5-10 мг/кг/мин.
(для улучшения – перфузии почек – 1-3 мг/кг/мин.
Витамины В1, В6, В12
NaCl 7,5% - в первые 8-10 часов. Na не должно быть выше 160 мэкв/л.
Ранняя трахеостомия по показаниям.
Продленная ИВЛ с ПДКВ.
Гепарин, контрикал, трасилол, тцалол и др.
Н2 – блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин), омепрозол.)

Сортировочные группы





I гр.- крайне тяжелые
60% и более, глубокие до 50%.
Возраст: старше 60 лет с меньшей площадью.
Ожоги дыхательных путей.
Терминальное состояние.
Нуждаются в реанимационных мероприятиях.

Сортировочные группы





II группа
Тяжелые ожоги 40%
Глубокие до 30%
Ожоги ВДП
Нуждаются в неотложной помощи

Сортировочные группы





III группа
Ожоги средней тяжести
До 30%
Глубокие – до 20%
Ожоги ВДП
Помощь им может быть отсрочена.

Сортировочные группы IV группа.





Ходячие до 15%
Глубокие – до 10%
Нет ожога дыхательных путей. После оказания первой помощи – на амбулаторное лечение.

Если у пораженного имеется 4 признака из 8 – прогноз неблагоприятный





Возраст старше 60 лет.
Причина ожога –пламя.
Общая площадь ожога – 60%.
Имеются сопутствующие заболевания.
Сознание отсутствует.
Олигурия, анурия.
Ожог дыхательных путей.
Пульс более 100 в 1 минуту.





Для прогноза можно использовать «правило сатти», т.е. сумма площади ожога в % и возраста (только у взрослых).
До 60 – прогноз благоприятный.
61-80- относительно благоприятный.
81-90 – прогноз сомнительный.
91-100 и более – прогноз неблагопрятный.





У детей для прогноза используют индекс Франка, по которому 1% поверхностного ожога =1
1% глубокого ожога=3.
Ожог верхних дыхательных путей
(ВДП ) = 10-15% глубокого ожога.
Пример: всего 25%, из них 15% глубокие.
Индекс=1х (25-15) + 3х15=55
Если ожог ВДП, то индекс=55+15х3=100.

Прогноз по индексу Франка





До 30- благоприятный
31-60 – относительно благоприятный
61-90 – сомнительный
Более 90 – неблагоприятный.



связь с админом