Главная страница

Основные принципы интенсивной терапии при сак, инсультах


Скачать 17,47 Mb.
НазваниеОсновные принципы интенсивной терапии при сак, инсультах
Анкорosnovnye_principy_intensivnoi_terapii_pri_sak_i.
Дата22.09.2017
Размер17,47 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаosnovnye_principy_intensivnoi_terapii_pri_sak_i...ppt
ТипДокументы
#25163
Каталогid11971817

С этим файлом связано 56 файл(ов). Среди них: 33_Sudebno-meditsinskaya_expertiza_trupov_novorozhd.pdf, osnovnye_principy_intensivnoi_terapii_pri_sak_i...ppt, Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь.doc, Сахарный диабет в акушерстве .docx, Kurepina_M_M_Ozhigova_A_P_Anatomia_cheloveka.pdf, Основы перв.помощи.pptx.pptx, шкалы в анестезиологии и реаниматологии.docx и ещё 46 файл(а).
Показать все связанные файлы

Основные принципы интенсивной терапии при САК, инсультах


НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
Отделение реанимации и интенсивной терапии


2013 год

Субарахноидальное кровоизлияние


САК – это экстравазация крови в пространства окружающие головной и спиной мозг, которые в норме содержат ликвор

Этиология


Травма
Спонтанные САК
    Разрыв аневризмы 75 – 80% набл
    АВМ : 4- 5% набл опухоль мозга расслоение артерий (сонная, позвоночные).
    коагулопатии (тромбоцитопения)
    тромбоз синусов кокаин серповидноклеточная анемия апоплексия гипофиза в 14 – 22 % наблюдений не удается выявить причину САК
    Taneda M., et al, J Neurosurg., 84: 762 -8, 1996

АНЕВРИЗМЫ


Department of Neurosurgery

Некоторые факты о САК


Пик САК приходится на 55 – 60 лет (20 % в период 15- 45 лет);
30% САК происходит во время сна
У 50% пациентов - симптомы предшественники САК за 6 – 20 суток до САК
    масс-эффект аневризмы; нарушение зрения (воздействие на хиазму);
    тригеминальные боли на лице

    Соотношение женщины/мужчины = 3/2
    Biller J, Neurosurgery21:664-7, 1987

Последствия САК


10 – 15% умирают не успев госпитализироваться
15 - 25% - умирают в течение 24 часов после САК
25% - умирают в течение 30 суток после САК
Крайне высокий риск длительной инвалидизации после САК
1/3 выживших нуждается в постоянном медицинском уходе
Solenski N., et al., Crit Care Med 23: 1007-17, 1995

Факторы неблагоприятного исхода


Возраст ≥ 70 лет
Неврологический дефицит при поступлении в клинику
Размер аневризмы
Большое количество крови в САП
Наличие ВЧГ или ВЖК
АГ и ИБС
Лихорадка
Судороги
Повторное кровоизлияние (75% погибает)
Клиника вазоспазма

Коматозное состояние после САК


Причины:
Повышение ВЧД
Повреждение ткани мозга в результате паренхиматозного кровоизлияния
Гидроцефалия
Диффузная ишемия (после значимого повышения ВЧД)
Судорожные припадки
Снижение мозгового кровотока в результате снижения СВ (“neurogenic stunned myocardium”)
Ogilvy CS, et al, Committee American Association of Neurological Surgeons, 1997, pp 157 -71

Шкала Ханта -Хесса (J. Neurosurgery 1968).


Хант –Хесса классификация САК.
0 баллов – неразорвавшаяся анвризма
1 балл. Нет симптоматики или умеренная головная боль и ригидность затылочных мышц
2 балла. Парез III и VI нн. возможен. Умеренная или выраженная головная боль и ригидность затылочных мышц
3 балла. Сомноленция возможен умеренно выраженный очаговый дефицит
4 балла. Сопор. Гемипарез. Эпизоды децеребрационной ригидности
5 баллов. Кома. Децеребрационная ригидность.
Добавляется 1 балл, если у пациента выявляются сопутствующие системные заболевания: Артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз, ХОБЛ, или вазоспазм при ангиографии.

Возможности шкалы Ханта-Хесса


1 и 2 балла оперируются незамедлительно при выявлении аневризмы.
≥ 3 баллов лечатся консервативно до достижения 2 или 1 степени.
Но жизнеугрожающая гематома оперируется незамедлительно при любой степени по Хант- Хесс.
Хирургическая летальность:
0-1 балл = 5% наблюдений
2 = 9%
3 = 10 -15 %
4 =33%
5 = 70 -100%

Шкала Фишера (1980)


I


Нет признаков крови (при КТ исследовании)


II


Диффузное САК, толщина сгустков < 1 мм


III


Сгустки крови, гематомы в субарахноидальном про-ве > 1 мм


IV


ВЖК без значимого субарахноидального компонента


Пациенты с III градацией имеют наибольший риск развития вазоспазма (более 50%)

Диагностика САК


Люмбальная пункция (ЛП)
МРТ ангиография
Ангиография, АГ
Компьютерно-томомграфическая ангиография (КТаГ)
Karttunen A I, et al, Acta Neurochir (Wien) 655-61, 2003

Люмбальная пункция


ЛП обязательна если при КТ – негативный результат, а клиника типична для САК
Снижение внутричерепного давления при ЛП может провоцировать повторное кровоизлияние из-за повышение трансмурального давления в полости аневризмы (трансмуральное = АД- ВЧД)

КТ- Ангиография


Предпочтителен как первый этап диагностики
Чувствительность и специфичность сопоставима с стандартной ангиографией
Неинвазивный метод
3 D реконструкция позволяет определить бассейн аневризмы и взаимоотношение с другими сосудами
Точно определяет отношение аневризмы к костным структурам (планирование хирургического доступа)
Выявляет вазоспазм и оценивает его динамику

Вторичные осложнения после САК


Повторное кровоизлияние
Гидроцефалия
Вазоспазм
Судороги
Нарушение сократимости миокарда
Гипонатриемия
Лихорадка

Повторное кровоизлияние- основная причина смерти


Вазоспазм или «отсроченный ишемический дефицит» - основная причина инвалидизации и смерти после кровоизлияния
Greenberg M, Handbook of Neurosurgery,2010

Повторное кровоизлияние


Максимальный риск в 1 сутки - 4%
И в течение последующих 14 суток - 20%
Повышается риск повторного кровоизлияния при вентрикулостомии и при установке люмбального дренажа.
Профилактика клипирование эндоваскулярное закрытие аневризмы
Hillman J, J Neurosurgery 97 (4) : 771 -8, 2002

Повторное кровоизлияние


Для предупреждения возможно использовать антифибринолитическую терапию:
Снижает риск повторного кровоизлияния
Повышает риск тромбоэмболических осложнений (инсульт, инфаркт, ТЭЛА)
Проводится не более 48 часов
Аминокапроновая к-та 1,5 г/ч – в течение 48 час
Транексамовая к-та (tranexamic acid)

Гидроцефалия может развиваться незамедлительно после кровоизлияния


Необходимо устанавливать НВД при нарушении сознания и гидроцефалии
Дренировать ликвор только при давлении свыше 15 – 20 см.вод. ст.
Помнить:
о риске повторного кровоизлияния
Hasan D, et al, Sroke, 20: 747 – 53, 1989

Судорожные припадки - 25% пациентов с САК


Профилактика судорог
    Леветирацетам (Кеппра) 500 -1000 мг каждые 12 час
    Вальпроевая к-та (конвулекс) – 20 – 30 мг/кг в/в, затем 15 – 45 мг/кг/сут (перорально или в/в)
    Прекращается через 7 суток если не развивались судороги

    При развитии судорог у пациентов с нарушением сознания, требующим ИВЛ и в периоперационном периоде терапию начитают с внутривенного введения леветирацетама и вальпроевой к-ты

Острое нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы при САК (Neurogenic stunned myocardium)


Снижение сократимости л/ж (8 -30% наблюдений, обычно обратима)
Повышение тропонина (20 – 30% пациентов)
ЭКГ нарушения (25 -100 % наблюдений)
дизритмии инверсия зубца Т
смещения интервала ST
Werweij RD, Arch Neurol 45 1019 -22, 1988

Гипонатриемия


Гипонатриемия при САК в 35% набл.
Wijidicks EFM. Et al, 1985; Shimoda et al, 1989 Aimaretti G, 2005

Гипонатриемия и САК


Риск развития при Х-Х 3-4 и гидроцефалии III ж-ка
Независимый фактор неблагоприятного исхода
Sayama T., et al. Neurol Res 2000., Querishi AI, et al., Neurosurgery 2002


САК


Выброс мозгового и предсердного
натрийуретического пептида


Полиурия с потерей Na


ГИПОВОЛЕМИЯ и ГИПОНАТРИЕМИЯ


Устойчивая ГИПОНАТРИЕМИЯ
при
Относительной НОРМОВОЛЕМИИ


Выброс АДГ


Wijidicks EFM. Et al.,
Stroke 1991;
Neurosurgery 1997

Принципы ИТ при САК до операции


Интубация/ ИВЛ
    ШКГ ≤ 8
    Необходимость протекции и поддержания свободной проходимости ДП
    Параметры ИВЛ – РаО2 > 60 ммрт.ст. SaO2> 95%

    Поддерживать РаСО2 = 35 - 45 ммрт.ст
    Поддержание систолического АД < 160 ммрт.ст. и ЦВД – 4 - 6 ммрт.ст. (ДО выключения аневризмы)
    Снижать АД: Урапидил (Эбрантил) 25 мг болюсно (5 – 40 мг/ч) α –адреноблокатор

    Эналаприл 0,625 мг – 1, 25 мг каждые 6 часов

Принципы ИТ при САК до операции


Глюкоза крови - 6 -12 ммоль/л
Нимодипин (Нимотоп S) – 60 мг 4 - 6 р/сут перорально в течение 21 сут улучшает исход заболевания
Профилактика тромбоэмболических осложнений:
Высокие компрессионные чулки или пневматическая компрессия. Гепарин (не ранее 24 час после операции)
Противорвотные (одансетрон) эметрон
Ингибиторы протонной помпы (профилактика стресс- язв)


Принципы ИТ при САК до операции
Седация и анальгезия:
минимизация внешних раздражителей
Препараты:
    2 – 4 мг морфина в/в каждые 2 – 3 час
    25 - 50 мкг фентанил в/в каждый час
    Пропофол (для глубокой седации)
    ГИПЕРТЕРМИЯ (54% набл.) Цель ≤ 37,5 С
    650 мг ацетаминофена каждые 4 - 6 часов
    Физические методы охлаждения
    Восполнение дефицита Mg+ и K+

ЛЕЧЕНИЕ АНЕВРИЗМ


Department of Neurosurgery

ЛЕЧЕНИЕ АНЕВРИЗМ


JNS 108:437-442, 2008


Доказательства


Больные < 40 лет


Протокол ведения пациентов с САК можно посмотреть на нашем сайте в свободном доступе
Схема предоперационной подготовки и постоперационного ведения в зависимости от тяжести по шкале Х-Х
NSICU.RU

Протокол ИТ САК Хант-Хесс I - II


Перед операцией - стабилизация пациента:
Систолическое АД – 100 – 140 мм.рт.ст.
Кристаллоиды – 80 – 125 мл/час,
Биохимия, ПИ, АЧТВ, КОС, Тропонин,
А- линия, ангиография
Противосудорожная терапия на 3 сут
Постельный режим, головной конец 30◦
2. День операции (оценка динамики состояния -экстубация)
Систолическое АД – 100-160 (12 час) затем 100 – 200 мм.рт.ст.
Пневматические чулки
Кристаллоиды - 100 – 150 мл/час, баланс жидкости (2 час),
Антибиотик – 3 дозы (профилактика)
Постельный режим, головной конец 30◦

Протокол ИТ САК Хант-Хесс I – II (продолжение)


3. 1 сутки после операции (Оценка состояния)
Неврологический осмотр каждые 2 часа
Систолическое АД – 120 - 200 мм.рт.ст.
Кристаллоиды - 80 – 100 мл/час, жидкость перорально, баланс каждые 2 часа.
Допплер (ЛСК сосуды мозга)12 час/ ежедневно, контроль КТ
Садиться в кровати
2 - 6 сутки после операции (Активизация пациента)
Систолическое АД – 120 - 200 мм.рт.ст
Пневматические чулки
Кристаллоиды – 60 мл/час или энтерально баланс жидкости (12 час),
Допплер (ЛСК сосуды мозга) ежедневно
Сидеть в кресле

Протокол ИТ САК Хант-Хесс III - IV


Перед операцией - стабилизация пациента:
Неврологический мониторинг
НВД дренирует с 15 мм.рт.ст. ВЧД мониторинг.
Систолическое АД – 100 – 140 мм.рт.ст.
ЦПД ≈ 60 мм.рт.ст. если ВЧД повышено
Кристаллоиды – 75 – 125 мл/час, Парентеральное питание
Биохимия, ПИ, АЧТВ, КОС, Тропонин,
А- линия, ангиография
Нормотермия (физическая). Контроль глюкозы (6 – 10 ммоль/л) – инсулин
Противосудорожная терапия на 3 сут
Интубация /ИВЛ
Профилактика стресс-язв, стимуляция кишечника
Антибиотикотерапия (цефалоспорины+ванкомицин)
Головной конец 30◦ пневматические чулки


День операции - контроль изменений состояния и возможная экстубация, если пациент бодрствует
Неврологический мониторинг
НВД дренирует с 0 - 5 мм.рт.ст. ВЧД каждый час.
Систолическое АД – 120 – 180 мм.рт.ст. (12 час) затем 120 – 200 мм.рт.ст.
Кристаллоиды – 100 – 150 мл/час
Т ≤ 37,5 С
Обезболивание
Профилактика стресс-язв, стимуляция кишечника
Постельный режим, головной конец 30◦ пневматические чулки


После операции нет вазоспазма (послеоперационный контроль и наблюдение)
Ранняя трахеостомия если ожидается длительная ИВЛ.
НВД дренирует с 0 - 5 мм.рт.ст. ВЧД мониторинг.
Систолическое АД – 120 – 200 мм.рт.ст. ЦВД – 6 – 10 мм.рт.ст.
Инфузия 0,9% NaCl – 75 – 125 мл/час,
Баланс жидкости каждый час
Нормотермия протокол
Профилактика стресс-язв, стимуляция кишечника
Постельный режим, головной конец 30◦ пневматические чулки
При стабилизации состояния перевод из реанимации как в протоколе у пациентов по Хант- Хессу I – II.


ВАЗОСПАЗМ –
отсроченное от САК сужение артерий, которое имеет радиографический эквивалент и приводит уменьшению перфузии в соответствующей зоне мозга

Вазоспазм


Ангиографический (66%)
Симптоматический (отсроченный неврологический дефицит) (33 – 46%)
Обычно развивается с 4 по 12 сут
Длится до 21 сут
Наиболее значимый предиктор количество крови на КТ
Вазоспазм может привести к развитию ишемического инсульта
Нет доказанных методов профилактики вазоспазма
Необходимо избегать гиповолемии и артериальной гипотензии (Оптимально АДсист 140 -160 мм.ртст. АД среднее > 100 мм.ртст)

Критерии вазоспазма


Повышение ЛСК в СМА > 180 см/сек
Нарастание неврологической симптоматики
Изменения α -ритма при ЭЭГ мониторинге
Уменьшение мозгового кровотока при КТ перфузии
КТ ангиография – выявляет вазоспазм и оценивает его динамку

Терапия вазоспазма


Раннее оперативное вмешательство не предотвращает развитие вазоспазма
Но после клипирования аневризмы облегчается проведение терапии вазоспазма
При нейрохирургическом вмешательстве возможно удалении сгустков
(снижается провоцирующий фактор)
Профилактическое применение гипердинамической терапии не оправдано

Гипердинамическая терапия


 Не использовать гипердинамическую терапию у пациентов с большими очагами ишемии (отек/кровоизлияние)
Использовать вазопрессоры на фоне эуволемии пошагово повышая на 15% сист АД
Для неклипированных аневризм ЦВД 6-10, сист АД<160 мм рт.ст.
Для клипированных 180 < сист АД ≤ 240 мм рт.ст., ЦВД 8-12
АД снижается постепенно до уровня поддерживающего приемлемую неврологическую картину или ЛСК
Если Терапия неуспешна (24-72 час) – эндоваскулярное лечение.
Kassell N.F. et al, Neurosurgery 1990

Инфузионная терапия и АД


Симптоматический вазоспазм
0,9% NaCL 100 - 200 мл/ч
180 < Сист АД < 220 мм рт.ст.,
PiCCO для СИ > 4 л/мин/м
5% альбумин 250 мл за 2 часа при СИ < 4 л/мин/м2
Вазопрессоры для достижения целевых значений АД
Hb > 10 г/л

Осложнения гипердинамической терапии


отек мозгового вещества геморрагические осложнения
Отек легких 17%
повторные кровоизлияния 4%
ИМ 2%
Осложнения мониторинга и проводимых вмешательств (сепсис 13%, пневмоторакс 1%)
Shimoda M, et al, J Neurosurg 78: 423 -9, 1993

Результаты гипердинамической терапии (58 пациентов)


В 71% наблюдений получен устойчивый регресс неврологического дефицита в 3% слабый эффект в 16% без изменений в 10% ухудшение
Shimoda M, et al, J Neurosurg 78: 423 -9, 1993

Целевые показатели АД при САК


Неклипированные аневризмы
120 < АД сист < 160 мм рт.ст.
Клипированные аневризмы:
Нет вазоспазма 120 < АД сист < 200 мм.ртст.
Вазоспазм 160 < АД сист < 240 мм.ртст.
130 < АД среднее < 150 мм рт.ст.
NB!!! Избегать Артериальной гипотензии!!!

Блокаторы кальциевых каналов Нимодипин


Положительный эффект обусловлен нейропротективным эффектом, а не спазмолитическим
 Эффекты антагонистов Са:
Повышение податливости стенок эритроцитов, что улучшает реологические свойства крови
Предотвращение проникновения Са в ишемизированные клетки что уменьшает их повреждение (не запускается ряд механизмов гибели клеток)
Уменьшают агрегацию тромбоцитов
Побочные эффекты:
Артериальная гипотензия
Отек легких.
Kronvall E, et al, J Neurosurg 110 (1) : 58 – 63, 2009


Клиническое наблюдение
Пациентка М-ева И.Н. 57 лет поступила в НИИ НХ Бурденко 12.03.12 с диагнозом:
Субарахноидальное кровоизлияние от 11.03.12.
Хант-Хесс IV балла, Fisher 4
При поступлении:
Дыхание (PSV) через интубационную трубку.
Уровень сознания – оглушение. Психомоторное возбуждение. Ригидность затылочных мышц, положительный с-м Кернига. С-м Гертвига- Мажанди.
В связи с психомоторным возбуждением начата седация пропофолом, ИВЛ.


12.03.12, 2-е сутки САК


13.03.12, 3-е сутки САК


Вне седации в сознании, доступна речевому контакту, выполняет инструкции, парез взора вверх, менингеальная симптоматика. Парезов нет.
При СКТ-ангиографии выявлена аневризма правой СМА.
По данным ТКДГ: данных за вазоспазм нет
ЛСК по СМА 110 слева и 120 справа.
Выполнена эндоваскулярная окклюзия аневризмы правой СМА микроспиралями.


14.03.12, 4-е сутки САК


Прекращена седация, экстубирована, самостоятельное дыхание адекватное
Неврологический статус:
в сознании но дезориентирована психо-моторное возбуждение парезов нет менингеальная симптоматика


15.03.12, 5-е сутки САК


Развитие вазоспазма. ЛСК по правой СМА 220.
Угнетение уровня бодрствования до сопора, появление левостороннего гемипареза.
На контрольной КТ: отек правой теменно-височной области.
Выполнена оротрахеальная интубация, возобновлена ИВЛ.
Установлен датчик ВЧД. Тенденция к внутричерепной гипертензии. ВЧД=15-20, эпизоды подъема до 30. Проводится медикаментозная седация, умеренная гипервентиляция, осмотерапия.
С целью поддержания ЦПД начата инфузия вазопрессоров – сист АД= 180 – 200 ммрт.ст.


15.03.12. 5-е сутки САК


16.03.12. 6-е сутки САК


Выполнено внутриартериальное введение верапамила. ЛСК по правой СМА 220
После введения верапамила – увеличения объемного кровотока - выраженная внутричерепная гипертензия
Подъемы ВЧД до 40 мм рт.ст.
В связи с отсутствием резервов консервативной терапии (гиперосмолярный синдром) - принято решение о целесообразности хирургического лечения. Выполнена декомпрессивная трепанация черепа.


16.03.12. декомпрессивная трепанация


19.03.12. 9-е сутки САК


Вне седации: поверхостная кома, дифференцирует боль, мимическая реакция, глубокий левосторонний гемипарез.
Нарастание вазоспазма: ЛСК=300
Эпизоды подъема ВЧД до 30 мм рт.ст. требующие углубления седации
КТ: пролабирование мозга в трепанационный дефект, поперечной и аксиальной дислокации нет, значительное уменьшение количества крови


19.03.12. 9-е сутки САК


22.03.12, 12-е сутки САК


Выход из комы, октрывание глаз, регресс левостороннего гемипареза:
По данным ТКДГ разрешение вазоспазма: ЛСК по правой СМА 210.
Датчик ВЧД удален в связи с отсутствием эпизодов внутричерепной гипертензии.


03.04.12, 24 сутки после САК


Ясное сознание, контактна, ориентирована, очаговой неврологической симптоматики. Проводится отлучение от респиратора.

ЛЕЧЕНИЕ АНЕВРИЗМ


Department of Neurosurgery


Рентгенология


Анестезиология- Интенсивная терапия


нейрохирургия

Субарахноидальное кровоизлияние


Insult


Прогностически неблагоприятные ф-ры


Ранняя гипоперфузия (rCBF reduction)


Интравентрикулярное кровоизлияние


SIRS 1- 7 сут → PICS (10 -..) (persistent inflammation & immunosuppression syndr)


Гипонатриемия


Stunned Myocardium - Q-T удлинение


Устойчивая гипергликемия (невозможность поддержать нормогликемию), лихорадка


ИНСУЛЬТ


Соматика


Хирургия


Вазоспазм


Вторичный инсульт


Ауторегуляция


Высокая частота экстракраниальных осложнений


Клипирование и эмболизация спиралями –адекватны и сопоставимы по исходам


Нейровоспаление, микротромбозы


Мониторинг нарушений ауторегуляции сосудов - путь к новым разработкам


Методики санации ликвора


Проблемы - Перспективы


СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Перспективы


Имплант (обеспечивающий длительное высвобождение никардипина) в цистерны мозга если там имеется массивный сгусток крови (уменьшает выраженность вазоспазма)
Clazosentan: селективный эндотелин IA рецептор атагонист (уменьшает выраженность и частоту вазоспазма), но не исходы заболевания
Статины. Мета-анализ 3 небольших исследований выявил регресс радиологически подтвержденного вазоспазма при использовании статинов (simvastatin 80 mg/d, pravastatin 40 mg/d).

Отечественный протокол

Рекомендуемые источники


Guidelines for the Management of Aneurismal Subarachnoid Hemorrhage. J.B. Bederson et al. Stroke. March. 2009
Al- Shani R, et al. (2006) Subarachnoid Hemorrhage. BMJ 333: 235 -40
Broderick JP et al. (2003) Major risk factor for aneurismal subarachnoid hemorrhage in the young are modifiable. Stroke 34: 1375 -81
Edlow JA et al. (2000) Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 342: 29 -36
Lee M, Hartman J, et al.(2008) Effect of prophylactic transluminal balloon angioplasty on cerebral vasospasm and outcome in patients with Fisher grade III subarachnoid hemorrhage. Stroke 39: 1759 - 1765
Molyneux AJ, Kerr RS et al (2005) International Subarachnoid Hemorrhage Trial (ISAT) Lancet 366: 809 -817
Naval NS, Stevens RD, Mirski MA et al (2006) Controversies in the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 34: 511 -24
Smith M (2007) Intensive care management of patients with subarachnoid hemorrhage. Curr Opin Anaesthesiol 20: 400 -407
Suarez Jl et al (2006) Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 354:387 -396

Инсульт


Инсульт


Показания к лечению артериальной гипертензии при ишемическом инсульте
выраженная артериальная гипертензия АД ср> 130мм рт.ст., АД сист > 220 мм рт.ст.
тромболизис АД>185/110 мм рт.ст. до тромболизиса и АД >180/105 мм рт.ст. во время и после тромболизиса геморрагическая трансформация инсульта сопутствующая экстрацеребральная патология острый инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, острая левожелудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия

НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ


А.П. Троицкий, И.А. Савин
Международная научно-практическая конференция по нейрореабилитации в нейрохирургии.
13-15 Сентября 2012 года, Казань, Россия


Нейропротекция – это комплекс лечебных мероприятий, проводимый на фоне развивающегося повреждения мозга и направленный на предотвращение гибели нейронов

«Нейрогенез»


Hippocampus
Bulbus olfactorius


Гибель нейронов


Отёк мозга


Снижение метаболизма


Снижение аксонального роста


инсульт


1


2


5


10


20


30


60


180


Глиогенез


Нейрогенез


Ангиогенез


Рост аксонов Синаптогенез


Функциональная пластичность


Нейрональная комуникация


Нейропротекторы


Нейроактиваторы


Стимуляторы клеточного роста и роста аксонов

Нейропластичность


Способность нейронов «сгруппировываться», «объединяться» и «настраивать» свою активность и функцию в новых условиях среды
1890 William James «The Principles of Psychology»
Первое использование термина Jerzy Konorski.

Нейропластичность


Рост аксонов
Укорочение дендритов
Создание новых синаптических связей

Нейропластичность


Обучение
Память
Двигательная активность

Что мы подразумеваем под нейропротекцией ?


Это создание оптимальных условий для реализации положительной нейропластичности!

Создание оптимальных условий для реализации положительной нейропластичности


Коррекция:
Нарушений сна
Депрессии
Делирия
Вегетативной Дистонии


Несколько слов о фармакологической церебропротекции…

Цитиколин в международных рекомендациях по лечению инсульта








CITICOLINE – Neuroprotectant with beneficial potential effect
Scottish Stoke Guidelines 2008


A meta-analysis has suggested a mild benefit for citicoline
Dávalos A et al: Stroke (2002) 33: 2850-7


CITICOLINE - Unique neuroprotectant - has shown a clear benefit in clinical practice
Spanish Stroke Gude 2008


ЦИТИКОЛИН ЦЕРАКСОН


Активирует синтез фосфадитилхолина
Стимулирует синтез глутатиона (антиоксидантный эффект)
Нормализует активность Na-K-АТФазы


активация энергетических процессов в нейронах

Цераксон уменьшает объем ишемического повреждения мозга при остром инсульте


S. Warach, et al. Stroke 2002; 33:354

Международное исследование цитиколина при острых инсультах (IKTUS)


Первые 24 часа ОНМК
Средний балл по NIHSS 17
Хорошая переносимость
Позитивное влияние на динамику восстановления неврологических функций


2600 больных
39 центров
Германия, Испания, Португалия


2000 мг в/в CITICOLINE
с 4-х сут - перорально
6 недель





Выводы по исследованию ICTUS


Доказана эффективность Цитиколина при лечении острого ишемического инсульта:
У пациентов старше 70 лет по сравнению с пациентами моложе 70 лет (p=0.001).
С умеренной тяжестью инсульта NIHSS < 14 (р=0,021).
Не получавших лечения р-ТАП (р=0,041).

Цераксон включен в стандарты специализированной медицинской помощи РФ


При:
При травматическом повреждении
При внутримозговом кровоизлиянии (консервативное лечение)
NO6BX (стимуляторы и ноотропные препараты)
Средняя суточная доза 2000 мг (СКД 10000 мг)

В остром периоде ишемического инсульта обосновано использование:


Цераксона
2000 мг в сутки (1000 мг -2 р сут в/в капельно в течение 10 - 45 сут),
затем per os 1000 мг до 3 – 6 месяцев

Гипотермия как метод нейропротекции в нейрореанимации


ПОПУГАЕВ К.А. САВИН И.А.


Гигантская аневризма ВСА слева и аневризма СМА слева, H&H=1 балл, 7 суток после САК


1.5 часа после операции: реакция на интубационную трубку, выполнения инструкций нет, правосторонний гемипарез


Что происходит с пациентом?
Вероятно формируется ишемия
2. Что делать врачу?


Ишемия


Консервативная терапия


Индуцированная гипотермия в сочетании с консервативной терапией


Протоколов нет


Поддержание: Cool Gard, Zoll


Индукция: ледяной 0.9% раствор NaCl 30 мл/кг


Индуцированная гипотермия 3 суток и индуцированная нормотермия 4 суток


После согревания:


Полный регресс неврологической симптоматики


Профилактическое использование охлаждающих систем у прогностически неблагоприятных пациентов с САК


Лихорадка: Т>38.3º С
Устойчивая лихорадка: невозможность снизить Т<38º С или повторное повышение Т>38.3º С в течение 4 часов
Индуцированная нормотермия: 36.5 – 37.5º С
Индуцированная гипотермия: 32 – 35º С


Термины

Механизм влияния низких температур на мозг


Снижение метаболизма
Нормализация церебральной гемодинамики
Стабилизация гемато-энцефалического барьера


Блокада Са-каналов
Блокада нейровоспаления
Нормализация уровней нейротрансмиттеров
Предотвращения апоптоза


Клинические эффекты низких температур


Нейропротекция


Коррекция факторов вторичного повреждения мозга


Начало охлаждения в любое время, когда клинически начинают «звучать» факторы вторичного повреждения мозга
Широкий спектр нейрореанимационной патологии (САК, ЧМТ, ОНМК, опухоли, менингоэнцефалиты, эпилептический статус)


Протокол коррекции внутричерепной гипертензии Колумбийского Университета, проф. Stephan Mayer


Коррекция факторов вторичного повреждения мозга


ПОЛЬЗА


ВРЕД


Индуцированная гипотермия, нормотермия


Фармакологическая церебропротекция…

Оценка эффективности нейропротекции (почему сложно?)


комплексность терапии сочетание синдромов поражения ЦНС
сопутствующая соматическая патология эмоциональные и социальные факторы

Нейромедиаторные системы, которые могли бы стать мишенью для фармакотерапии


Глутамат
Норадреналин/адреналин
Серотонин
ГАМК
Дофамин
Ацетилхолин/Фосфатидилхолин


«Нейрофармакологическая» терапия допустима только после коррекции «витальных» нарушений:
Гемодинамики
Дыхания
Инфекции
Питания

nsicu.ru


перейти в каталог файлов
связь с админом