Главная страница
qrcode

Остеоартроз..ppt. Остеоартроз хроническое прогрессирующее заболевание суставов, возникающее в результате нарушения нормального взаимоотношения в суставном хряще между деградацией и синтезом компонентов матрикса хондроцитами,


НазваниеОстеоартроз хроническое прогрессирующее заболевание суставов, возникающее в результате нарушения нормального взаимоотношения в суставном хряще между деградацией и синтезом компонентов матрикса хондроцитами,
АнкорОстеоартроз..ppt
Дата15.12.2017
Размер0,8 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаОстеоартроз..ppt.ppt
ТипДокументы
#37823
страница1 из 8
Каталог
  1   2   3   4   5   6   7   8
  • ОСТЕОАРТРОЗ
  • Остеоартроз – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, возникающее в результате нарушения нормального взаимоотношения в суставном хряще между деградацией и синтезом компонентов матрикса хондроцитами, что приводит к недостаточной возможности суставных хрящей противостоять механическим нагрузкам и, в конечном итоге, к дегенеративным изменениям суставного хряща и субхондральной кости, сопровождаясь при этом появлением болей в суставах и нарушением их функциональной активности
  • ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОСТЕОАРТРОЗА
  • • ОА страдают 10 – 12% популяции США и Европы.
  • • В России зарегистрировано около 2 миллионов больных.
  • • На долю ОА приходится 60 - 70% всех ревматических болезней.
  • • В случае наследственной предрасположенности ОА может возникать уже в юношеском возрасте.
  • • В возрастной группе старше 50 лет ОА диагностируется у 27%, а у лиц старше 60 лет – у 80 – 97%, к 70-летнему возрасту он отмечается практически у каждого.
  • Женщины болеют ОА в 2 раза чаще мужчин.
  • В семьях больных ОА частота встречаемости заболевания в 2 раза выше, чем в общей популяции.
  • У лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата риск его выше в 7,7 раза.
  • В связи с тем, что в развитых странах мира происходит неуклонное старение населения, распространенность ОА также неуклонно возрастает.
  • Этиология остеоартроза до настоящего времени остается неизвестной.
  • Факторами риска остеоартроза являются:
  • • пожилой возраст,
  • • некоторые профессии,
  • • избыточная масса тела,
  • наследственная предрасположенность
  • Начало развития ОА провоцируют весьма разнообразные факторы, приводящие к изменениям в микроокружении хондроцитов, среди которых можно выделить два основных:
  • • чрезмерная механическая и функциональная перегрузка хряща,
  • • снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке.
  • Факторы, приводящие к развитию ОА
    • Микротравматизация суставного хряща в резуль-тате длительной перегрузки суставов (бытовой, профессиональной, спортивной) вследствие часто повторяющихся стереотипных движений, подъе-мов тяжестей, вынужденного положения тела.
    • Травмы суставов (ушибы, внутрисуставные переломы, разрывы менисков, вывихи, подвывихи).
    • Избыточная масса тела.
    • Возрастные изменения.
    • Воспаление и любой патологический процесс, приводящий к повреждению хряща
    • Генетические факторы.
    • Врожденные аномалии развития костей и суставов.
    • Хирургические вмешательства на суставах.
  • Факторы, приводящие к развитию ОА
    • 5. Воспаление и любой патологический процесс, приводящий к повреждению хряща
    • 5.1. Артриты любой этиологии.
    • 5.2. Нарушение метаболизма (подагра, хонрокальциноз, охроноз, гемохроматоз).
    • 5.3. Гемартроз.
    • 5.4. Ишемия кости и остеонекроз (в результате атеросклероза сосудов, диабетической ангиопатии).
    • 5.5. Остеодистрофия (болезнь Педжета).
    • 5.6. Нарушения нервной системы с потерей чувствительности (нейротрофическая артропатия).
    • 5.7. Нарушения эндокринной системы (сахарный диабет, акромегалия и др.).
  • Факторы, приводящие к развитию ОА
    • Генетические факторы.
    • 6.1 Женский пол (особенно в менопаузе).
    • 6.2 Наследственные нарушения коллагена II типа (синдром Стиклера).
    • 6.3 Мутация гена коллагена II типа (COL2A1).
  • Наиболее ярко проявляется влияние механических факторов усиливающих процессы дегенерации хряща (выражение "wear and tear", т.е. стирание и растрескивание).
  • Следует выделить неблагоприятное воздействие профессиональных вредностей, прежде всего:
  • стереотипных движений,
  • вынужденной позы,
  • физических перегрузок, при-водящих к развитию микро-травматизации хряща и пере-грузки субхондральной кости.
  • D. Felson и соавт. (1995) на основе эпидемиологических данных показали, что физи-ческая нагрузка, сочетаю-щаяся с необходимостью ра-ботать с согнутыми колен-ными суставами, способст-вует их преимущественному поражению.
  • Второй значимой причиной влияния механических факторов на развитие ОА являются профессиональные виды спорта: бег, прыжки с парашютом, в высоту, в длину, игра в футбол, поднятие тяжестей и др.
  • Специальное обследование атлетов, занимающихся профессиональным спортом смешанного и нагрузочного типов, показало, что они чаще госпитализируются в связи с ОА, чем в контрольной группе (Kojala и соавт., 1994).
  • ОА обоснованно считается болезнью людей старших возрастных групп, тем не менее нередко наиболее ранние рентгено-логические изменения находят во второй декаде жизни, а у многих людей уже в 40 лет обнаруживаются различной выражен-ности признаки ОА в нагрузочных суставах (Moscowitz, 1987). При этом подчеркивает-ся, что женщины 60 лет и старше болеют ОА чаще, чем мужчины того же возраста (Lawrence, 1998), что, возможно, связывает-ся с дефицитом эстрогенов, однако эффек-тивность заместительной терапии эстроге-нами требует дальнейшего изучения.
  • Избыточная масса тела в настоящее время однозначно относится к факторам риска развития ОА. По данным D. Felson (1998), ассоциация между ожирением и гонартрозом настолько сильна, что логически должна была бы объясняться перегрузкой суставов нижних конечностей, имеющейся в действительности, однако обнаружение при ожирении почти с аналогичной частотой ОА мелких суставов кисти позволяет обсуждать значение и биологических факторов.
  • Популяционные исследования ОА постоянно показывают, что лица с избыточной массой тела имеют более высокий риск развития ОА коленных суставов, чем лица с нормальной массой тела, независимо от того, определен ли ОА рентгенологически или по наличию симптомов. Кроме того, тучные люди имеют более высокий риск развития прогрессирующего заболевания, чем больные без избыточной массы тела.
  • У женщин потеря 5 кг массы тела ассоциируется с 50% уменьшением риска развития манифестного ОА.
  • Уже более полувека обсуждается значение наследственных факторов при ОА. Генетически обусловленные дефекты в образовании и функционировании хряща делают его малоустойчивым к обычным физическим нагрузкам. Частота встречаемости ОА в семьях больных в 2 раза выше, чем в популяции.
  • Stecher (1941) предположил, что образование Геберденовских узелков - врожденная аутосомальная секс-опосредованная черта ОА, поскольку, по его данным, геберденовские узелки у женщин обнаруживались в 10 раз чаще, чем у мужчин. При этом у матерей и сестер больных геберденовские узелки выявлялись соответственно в 2 и 3 раза чаще, чем у женщин того же возраста в популяции.
  • Двадцатью годами позже Kellgren и Lawrence (1963), описав генерализованный ОА, показали те же закономерности в отношении развития геберденовских узелков, выделили субтипы генерализованного ОА, связанного с врожденным предрасположением, и генерализованного ОА без геберденовских узелков, при котором более выражено влияние других многочисленных факторов.
  • Врожденные дефекты опорно-двигательного аппарата, повышающие риск развития ОА в 7,7 раза. Раннее развитие ОА отмечается при таких врожденных дефектах опорного аппарата, как дислокация головки бедренной кости, дисплазия вертлужной впадины и др., а также при генетических метаболических нарушениях, таких как гемохроматоз, болезнь Вильсона - Коновалова и охроноз.
  • Накопленные факты показывают, что при раннем развитии генерализованного ОА (в молодом возрасте) и накоплении последнего в отдельных семьях генетический вклад может быть более значимым, чем при ОА отдельных нагрузочных суставов у пожилых людей. Однако все более популярным становится предположение, что успехи молекулярной генетики выявят большое значение наследственности в развитии болезни, а это в свою очередь отразится на диагнозе и лечении ОА, и термины “первичный” или “идиопатичес-кий” ОА будут все менее и менее употребляемыми.   
  • Не меньшее значение для понимания болезни имеет все более и более завоевывающая внимание идея, что ОА - болезнь не только хрящей, а всех тканей синовиального сустава. Более того, предполагается, что суставной хрящ вообще является “невинным свидетелем” (P. Dieppe, 1999), а центральное место в процессе занимает кость, доказательством чего является активный костный метаболизм при быстром прогрессировании ОА (P. Dieppe и соавт., 1993; I. Peterson и соавт., 1998).
  • Все больше накапливается данных, свидетельству-ющих о необходимости параллельного изучения при ОА, наряду с дальнейшим пониманием нарушений метаболических процессов в хряще, и других вовлеченных в процесс тканей - костей и суставов в целом, также как и биомеханики последних. 
  • Патогенез ОА
  • В последние годы в нашем понимании произошли определенные изменения о роли патогенетических процессов, происходящих при ОА. Длительное время существовало мнение о том, что хрящ представляет собой ткань, не способную обновля-ться и восстанавливаться, а остео-артрозный процесс – это следствие старения и дегенерации хряща.
  • В настоящее время доказано, что хрящ, подобно другим тканям, ремоделируется в течение роста и развития, иными словами, в нем происходят процессы синтеза и деградации. Открытие различ-ных протеолитических ферментов, вызы-вающих деструкцию хряща, и способность клеток хряща к синтезу основных компо-нентов экстрацеллюлярного матрикса привели к концепции динамического равновесия в ткани хряща, которое может изменяться под действием различных эндогенных и экзогенных факторов.
  • Хрящевая ткань представляет собой разновидность соединительной ткани и по своим физико-химическим свойствам представляет гель, содержащий 70-80% воды, 10-15% органических веществ и 4-7% минеральных солей. Наиболее распространенным в организме является гиалиновый хрящ, покрывающий суставные поверхности костей, ребер и входящий в структуру гортани, трахеи и бронхов.
  • Макроскопически хрящ представляет собой пласт, соответствующий по форме конфигурации костных суставных поверхностей. Он не содержит кровеносных и лимфатических сосудов, нервов. Его питание осуществляется путем осмоса из субхондральной пластинки и синовиальной жидкости. Толщина хряща зависит от типа сустава и функциональной нагрузки на него и колеблется от 1 до 7 мм. Физиологическими свойствами гиалинового хряща являются упругость, эластичность, прочность и стабильность.
  • Как и другие виды соединительной ткани, хрящевая ткань состоит из основного вещества (матрикса) и клеточных элементов (хондробластов и хондроцитов).
  • Основная функция хондроцитов заключается в локальном продуцировании элементов матрикса, в первую очередь, коллагена 2 типа и протеогликанов. К моменту рождения человек имеет полный набор хондроцитов, которые функционаруют в течение всей его жизни.
  • Матрикс состоит главным образом из коллагена II типа (более 90%) и протеогликанов – белково-полисахаридных комплексов.
  • Полисахаридные цепи протеогликанов называют глюкозаминогликанами. Важнейшими из гликозаминогликанов хряща являются хондроитин-4-суль-фат, хондроитин-6-сульфат и кератан-сульфат. Основную часть гликозами-ногликанов суставного хряща составляет хондроитин-6- сульфат. Его количество, как и кератансульфата увеличивается с возрастом, а концентрация хондроитин-4-сульфата существенно снижается.
  • Протеогликаны, переплетаясь, создают плотную пространственную сетку, которая придает хрящу устойчивость к перегрузкам. Протеогликаны за счет своей высокой гидрофильности адсорбируют воду, которая заполняет сетку коллагеновых волокон. При нагрузке на сустав из суставного хряща через поры и пространства между волокнами выделятся жидкость, которая обеспечивает смазку суставных поверхностей. Чем больше нагрузка на суставной хрящ, тем большее количество жидкости выделяется. Поэтому скольжение суставного хряща происходит почти без трения даже при значительных физических нагрузках (так называемая «усиленная смазка»).
  1   2   3   4   5   6   7   8

перейти в каталог файлов


связь с админом